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UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
CARRERA DE ENFERMERÌA
TEMA
MAPAS CONCEPTUALES DE LA CUAGULACIÒN DE LA SANGRE
NOMBRE DEL DOCENTE
 Dr. Gustavo Moreno
NOMBRE DEL ESTUDIANTE
 Evelyn Dias.
ASIGNATURA
 Fisiología
AMBATO – ECUADOR
2016
COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Cuando hay lesión de un vaso
sanguíneo, se activan varios
mecanismos fisiológicos que
promueven la hemostasia
Esto inicia por 3 mecanismos
hemostáticos separados, pero que se
superponen:
 Vasoconstricción
 Formación de un tapón plaquetario
 Producción de una red de proteínas fibrina
que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.
PLAQUETAS Y
PAREDES DE
LOS VASOS
SANGUÍNEOS
En ausencia de daño de
vasos sanguíneos, las
plaquetas se
repelen entre sí, y del
endotelio de los vasos
sanguíneos.
Estos mecanismos protectores
se necesitan
para asegurar que las plaquetas
no se adhirieran a la pared del
vasos, de modo que no se
obstaculice el flujo de sangre
Las plaquetas activadas
también ayudan a activar
factores
de la coagulación
plasmáticos.
Las células endoteliales
secretan prostaciclina y óxido
nítrico , que actúan
como vasodilatadores y
actúan sobre las plaquetas
para inhibir
la agregación plaquetaria.
Cuando se da la reacción de
liberación plaquetaria se
liberan productos como :
difosfato de adenosina,
serotonina y una
prostaglandina llamada
tromboxano
APLICACIÓN
CLINICA
Formación de colágeno.
El endotelio produce prestaciclina (Inhibe
la coagulación).
Las plaquetas producen tromboxano A2 (para la
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La aspirina puede prolongar de manera
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FACTORES DE LA COAGULACIÒN
FORMACIÒN DE FIBRINA
Tapón plaquetario
(Fibrina)
Eritrocitos
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El tapón plaquetario se fortalece mediante una
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como fibrina.
De modo que los
coágulos de sangre
contienen plaquetas y
fibrina, y por lo general
contienen eritrocitos
atrapados que imparten
al coágulo un color rojo.
La sangre que se deja en
un tubo de ensayo se
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externa alguna; así, la
vía que produce este
coágulo se llama la vía
intrínseca.
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por la exposición del
plasma a una superficie
que tiene carga negativa,
como la que proporciona el
colágeno en el sitio de una
herida, o el vidrio de un
tubo de ensayo.
Disolución de coágulos
A medida que se repara la pared
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factor XII activado promueve la
conversión de una molécula
inactiva en el plasma en la forma
activa llamada calicreína.
Factor Nombre Función Vía
I Fibrinógeno II Protrombina
III Tromboplastina IV Iones de calcio
V Proacelerina VII* Proconvertina
VIII Factor antihemofilico IX Componente de tromboplastina plasmática;
X Factor Stuart-Prower XI Antecedente de tromboplastina plasmática
XII Factor Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina
ANTICOAGULANTE
Sustancia endógena o exógena que
interfiere o inhibe la coagulación de la
sangre
ASPIRINA
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  • 1. UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE ENFERMERÌA TEMA MAPAS CONCEPTUALES DE LA CUAGULACIÒN DE LA SANGRE NOMBRE DEL DOCENTE  Dr. Gustavo Moreno NOMBRE DEL ESTUDIANTE  Evelyn Dias. ASIGNATURA  Fisiología AMBATO – ECUADOR 2016
  • 2. COAGULACIÓN DE LA SANGRE Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia Esto inicia por 3 mecanismos hemostáticos separados, pero que se superponen:  Vasoconstricción  Formación de un tapón plaquetario  Producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.
  • 3. PLAQUETAS Y PAREDES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS En ausencia de daño de vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vasos, de modo que no se obstaculice el flujo de sangre Las plaquetas activadas también ayudan a activar factores de la coagulación plasmáticos. Las células endoteliales secretan prostaciclina y óxido nítrico , que actúan como vasodilatadores y actúan sobre las plaquetas para inhibir la agregación plaquetaria. Cuando se da la reacción de liberación plaquetaria se liberan productos como : difosfato de adenosina, serotonina y una prostaglandina llamada tromboxano
  • 4. APLICACIÓN CLINICA Formación de colágeno. El endotelio produce prestaciclina (Inhibe la coagulación). Las plaquetas producen tromboxano A2 (para la agregación plaquetaria). La aspirina puede prolongar de manera significativa el tiempo de sangrado.
  • 5. FACTORES DE LA COAGULACIÒN FORMACIÒN DE FIBRINA Tapón plaquetario (Fibrina) Eritrocitos (Imparten colágeno) Flujo sanguíneo más rápido. Proceso de retracción del coagulo. Suero permite que la sangre no se coagule Centrifugar Tubo de ensayo Las células sanguíneas quedan aglomeradas Al interior del tubo de ensayo.
  • 6. FACTORES DE LA COAGULACIÓN El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina. De modo que los coágulos de sangre contienen plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adición de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se llama la vía intrínseca. La vía intrínseca se inicia por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa, como la que proporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo. Disolución de coágulos A medida que se repara la pared del vaso sanguíneo dañado, el factor XII activado promueve la conversión de una molécula inactiva en el plasma en la forma activa llamada calicreína. Factor Nombre Función Vía I Fibrinógeno II Protrombina III Tromboplastina IV Iones de calcio V Proacelerina VII* Proconvertina VIII Factor antihemofilico IX Componente de tromboplastina plasmática; X Factor Stuart-Prower XI Antecedente de tromboplastina plasmática XII Factor Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina
  • 7. ANTICOAGULANTE Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre ASPIRINA Inhibe formacion de prostanglandina CITRATO Inhibe actividad de coagulacion CUMARINA inhibe actividad de VK HEPARINA Inhibe actividad de rompina • Deficiencia vitamina K Transtorno de coagulación adquirida Transtorno de coagulación Hereditaria • Rasgos resecivos y dominantes contenidos en cromosoma X *Hemofilia A *Enfermedad de Von Wilerbon *Hemofilia B TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN