Presentacion sobre el proceso de la hemostasia y la trombosis. Incluye sus mecanismos reguladores

1. Docente: Dr. Humberto Aguilar
Asignatura: Bioquimica
Estudiantes:
Francisco Barroso Cunha
Aleff Coelho dos Santos
Luzia Godinho Machado
Maria Ionaria do Nascimento Moura
Maria das Dores Nascimento Aquino
Paulo Henrique Costa Mendes

2.  La bioquímica de la sangre
se refiere al análisis de
los componentes
químicos presentes en la
sangre, como los niveles
de glucosa, colesterol,
electrolitos y enzimas,
entre otros, para evaluar
la función y el estado de
salud del organismo.

3.  Componentes de la sangre
 La sangre es una mezcla de líquido y células
que circula por los vasos sanguíneos del sistema
circulatorio.
 La parte líquida es el plasma, y las células son los
glóbulos rojos responsables de transportar
oxígeno y dióxido de carbono, los glóbulos
blancos que forman parte del sistema inmunitario,
y las plaquetas, responsables de la coagulación
sanguínea.

4.  Plasma
Es la porción líquida de la sangre y el principal componente,
conforma el 55% de la sangre humana.
Es más denso que
el agua, su color es
amarillento
traslúcido.
Su composición es
compleja. La mayor
parte es agua y el
resto es una mezcla
de iones, nutrientes,
desechos y
proteínas
plasmáticas, entre
las que están el
fibrinógeno y las
globulinas.

5.  Glóbulos rojos
También conocidos como
eritrocitos o hematíes,
son las células más
numerosas de la
sangre.
Transportan el oxígeno a los
tejidos corporales y lo
intercambian por dióxido
de carbono, que es
transportado a los
pulmones para su
eliminación.

6.  Glóbulos blancos
 También llamados leucocitos, se
encuentran tanto en la sangre como
en los tejidos linfáticos.
 Son células que forman parte del
sistema inmunitario del cuerpo y
cuya función principal es combatir
infecciones, y otras enfermedades.
 Su número aumenta en caso de
infección para mejorar las defensas.
 Ayudan a curar heridas ingiriendo
células muertas, restos de tejido y
glóbulos rojos dañados.

7.  Plaquetas
 Son las células sanguíneas más
pequeñas.
 Ayudan a cicatrizar las heridas
interviniendo en la formación de
coágulos sanguíneos y en la
reparación de vasos sanguíneos.
 Se aglutinan donde se está
produciendo el sangrado para
formar el tapón plaquetario que
sellará el vaso sanguíneo
dañado. Al mismo tiempo liberan
sustancias que favorecen la
coagulación.

8.  Proceso de Hemostasia
• La hemostasia es el cese del sangrado de un vaso
cortado o seccionado.
• En la hemostasia, hay una vasoconstricción
inicial del vaso lesionado, lo que provoca una
disminución del flujo sanguíneo distal a la lesión.
• La trombosis ocurre cuando el endotelio que
recubre los vasos sanguíneos se daña o se elimina
(p. ej., al romperse una placa aterosclerótica)

9.  Entonces, la hemostasia y la
trombosis comparten tres fases:
1. Formación de un agregado de plaquetas
suelto y temporal en el sitio de la lesión las
plaquetas se unen al colágeno en el sitio de
lesión de la pared del vaso, forman tromboxano
A2 (TxA2, thromboxane A2) y liberan ADP, que
activa otras plaquetas que fluyen cerca de la
lesión.
2. Formación de una malla de fibrina que se une
al agregado de plaquetas formando un tapón o
trombo hemostático más estable.
3. Disolución parcial o completa del tapón
hemostático o trombo por la plasmina

10.  Hay tres tipos de trombos
 1. El trombo blanco está compuesto de plaquetas y
fibrina y es relativamente pobre en eritrocitos. Se forma
en el sitio de una lesión o pared vascular anormal, en
áreas donde el flujo sanguíneo es rápido (arterias).
 2. El trombo rojo consiste en glóbulos rojos y
fibrina. Se parece morfológicamente al coágulo
formado en un tubo de ensayo y puede formarse in vivo
en áreas de flujo sanguíneo retardado o estasis (p. ej.,
venas) con o sin lesión vascular, o puede formarse en
un sitio de lesión o en un vaso anormal en conjunción
con un tapón de plaquetas iniciador.
 3. Un tercer tipo es depósitos de fibrina en vasos
sanguíneos o capilares muy pequeños.

11. Dos vías conducen a la formación de coágulos
de fibrina:
1. Extrínseca
2. Intrínseca
La vía intrínseca puede activarse mediante
superficies cargadas negativamente in vitro,
por ejemplo, vidrio.
El inicio de la formación de coágulos de
fibrina en respuesta a la lesión tisular se lleva
a cabo por la vía extrínseca

14.  Los coágulos de fibrina se depositan y se disuelven
constantemente. Este último proceso se denomina fibrinólisis.
 La fibrina se disuelve con la plasmina, (Su principal función es la
disolución de coágulos sanguíneos )la cual existe como un
precursor inactivo, el plasminógeno, que puede ser activado por el
activador del plasminógeno tisular (t-PA).

15. OCURREN DESÓRDENES GENÉTICOS QUE
CONDUCEN A HEMORRAGIAS.
los principales trastornos incluyen:
 Factor VIII (hemofilia A)
 Factor IX (hemofilia B)
 Factor Von Willebrand (enfermedad de Von Willebrand).
 La antitrombina es un importante inhibidor natural de la
coagulación;
 la deficiencia genética de esta proteína puede provocar
trombosis.

16. Los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S
requieren γ-carboxilación dependiente de vitamina K
de ciertos residuos de glutamato para funcionar en
la coagulación.
Este proceso de carboxilación puede ser inhibido
por el anticoagulante warfarina.
 La fibrina se disuelve con la plasmina, la cual existe
como un precursor inactivo, el plasminógeno, que
puede ser activado por el activador del
plasminógeno tisular (t-PA).
 Este es muy utilizado clínicamente para tratar la
trombosis reciente en las arterias coronarias

17.  La trombofilia, por otro lado, es una condición en la cual hay una mayor tendencia a
formar coágulos sanguíneos de manera anormal. Puede ser causada por factores
genéticos o adquiridos, y aumenta el riesgo de desarrollar trombosis venosa
profunda (coágulos en las venas profundas) o embolia pulmonar (obstrucción de las
arterias pulmonares por un émbolo). La trombofilia puede requerir tratamiento para
prevenir complicaciones graves.

18.  Fármacos anticoagulantes
Aprende sobre los medicamentos utilizados para prevenir la formación de
coágulos y reducir el riesgo de eventos trombóticos.

19.  Fármacos anticoagulantes
La aspirina es un fármaco antiplaquetario importante que actúa
inhibiendo la producción de tromboxano A2.
La aspirina es más conocida por sus propiedades
antiagregantes plaquetarias y no se considera un
anticoagulante directo, sino más bien un agente
antiagregante plaquetario.
Actúa inhibiendo la función de las plaquetas, disminuyendo su
capacidad para adherirse y formar coágulos sanguíneos.
Esto es útil para prevenir pequeños coágulos que pueden
obstruir los vasos sanguíneos, como los que causan infartos
de miocardio y accidentes cerebrovasculares isquémico

20.  Factores Genéticos
Explora cómo los trastornos de la coagulación
hereditarios aumentan el riesgo de trombosis y
cómo se pueden identificar.
 Estilo de Vida
Aprende cómo el sedentarismo, la obesidad y el
tabaquismo pueden influir en la formación de
coágulos sanguíneos.
 Enfermedades Subyacentes
Descubre cómo las condiciones médicas, como la
diabetes o enfermedades cardíacas, pueden
predisponer a la trombosis.

21.  Medicamentos Anticoagulantes
Aprende sobre los diferentes medicamentos utilizados para
tratar y prevenir la trombosis, y sus consideraciones
clínicas.
 Terapia de Compresión
Explora cómo las medias de compresión pueden ayudar a
prevenir la formación de coágulos y aliviar los síntomas de
la trombosis.
 Procedimientos Quirúrgicos
Descubre cómo se pueden utilizar procedimientos
quirúrgicos, como la trombectomía, para tratar la trombosis
en casos graves.

22. ◦ Vía extrínseca: principal responsable del inicio de la
cascada
◦ Vía intrínseca: involucrada principalmente en
la amplificación de la cascada
 Vía común:
◦ Las vías extrínseca e intrínseca se unen para formar la
vía común final cuando se activa el factor X.
◦ La formación del coágulo de fibrina se produce al final de
la vía común.