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1. Patología Humana de Robbins- Cap. 4: Trastornos Hemodinámicos, Enfermedad Tromboembolia y Shock.
Componentes del aparato cardiovascular:
1. Corazón.
2. Vasos sanguíneos (Arterias, arteriolas, capilares, vénulas, venas).
3. Sangre (agua, Plasma, factores de coagulación, elementos formes como:Eritrocitos y leucocitos).
Trastornos de la Hemodinámica:
1. Edema.
2. Congestión.
3. Shock.
Trastornos de la hemostasia:
1. Hemorragia.
2. Trombosis
Trastorno dela Hemodinámica: Edema:
Es la acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial, el líquido puede contener muy pocas proteínas (trasudado) o muchas proteínas
(exudado).
El líquido extravasado que se acumula en el intersticio puede contener:
- Pocas proteínas plasmáticas, es producto del incremento de la presión hidrostática y se denomina transudado y tiene un alta densidad, Es
característico en edemas No inflamatorios o secundario.
- Rico en proteínas, es producto del aumento de la permeabilidad vascular y se denomina exudado, tiene poca densidad, Es característico en
edemas Inflamatorios o primarios.
 Cuando el líquido se acumula en el inserticio se denomina Edema.
 Cuando se acumula en las cavidades corporales se llama Hidrotorax,Hidropericardio, Hidroperitoneo.
 Si la acumulación de líquidos es generaliza o mejor dicho el edema se presenta de forma generalizada, grave con tumefacciónsubcutánea difusase denomina
Anasarca.
Causas de Edema:
1) Aumento de la presión hidrostática causado por trastornos que alteran el retorno venoso, este puede ser localizado por ejemplo trombosis
venosa profunda de una extremidad o sistémico por ejemplo una insuficiencia cardiaca congestiva.
2) Reducción de la presión Coloidosmótica, debida a la disminución de albumina plasmática, secundaria a una disminución de la síntesis( por
ejemplo en enfermedades hepáticas) o aun aumento de las perdidas( síndrome nefrítico)
3) Aumento de la permeabilidad vascular, que eventualmente es localizada pero puede afectar sistémicamente en estados inflamatorios
generalizados como sepsis.
4) Obstrucción linfática, por ejemplo neoplasias o infección.
5) Retención de sodio y agua, por ejemplo en síndromes nefríticos.
Morfología del Edema:
A nivel Macroscópico: Separecía elevación(Hinchazón)del tejidosubcutáneo.
1. Edema en declive: Cuando la distribución y localización de edema depende de lagravedad,es decirse aprecia el edema cuando el pxse encuentradepie acostado.
2. Edema con fóvea: Se apreciacuando alejercer una presiónconlos dedos encimadel tejido subcutáneoedematosose desplaza el líquido intersticialy deja una
depresión.
3. Edema periorbitario: Es un hallazgocaracterístico de nefropatías graves.
4. Edema pulmonar cuandolos pulmones alcanzanunpeso tres veces encima de lonormal.
5. Edema cerebral.
A nivel microscópico: Secaracteriza porun aclaramientocon separacióndela matrizextracelular y sutil edema celular.

2. Trastornos de la Hemodinámica: Hiperemia y congestión:
Se producen por el aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es diferente al igual que su consecuencia, dentro de
sus diferencias tenemos:
Hiperemia Congestión
El aumento del flujo sanguíneo en un tejido que se produce de
forma activa gracias a la dilatación arteriolar.
Los tejidos afectados se tornan rojos, debido a la acumulación de
sangre oxigenada produciendo eritema
Causas: Inflamación, Musculo esquelético durante el ejercicio.
Disminución de la salida del flujo sanguíneo de un tejido que se produce de
forma pasiva gracias a la alteración del retorno venoso.
Los tejidos afectados se tornan rojoazulado, debido a la acumulación de la
sangre desoxigenada, produciendo cianosis.
Causas:
Sistémica:Insuficiencia cardiaca congestiva.
Localizada: Obstrucción de una vena
Hemorragia: Extravasación de la sangre hacia espacio extravascular, la extravacion de la sangre que se acumula se torna en masa palpable se conoce
como hematoma puede estar limitado dentro de un tejido, de acuerdo a su localización y diámetro tenemos:
- Petequias: denominada hemorragia diminuta, su diámetro de acumulación oscila 1 – 2 mm, se localiza en mucosas, piel y cerosas.
- Púrpura: Denominada hemorragia ligeramente más grande, su diámetro de acumulación es mayor de 3 mm.
- Equimosis: Son hemorragias subcutáneas más extensas, su diámetro de acumulación es mayor o igual 1 – 2 cm.
Cuando la acumulación de sangre se lleva a cabo en una cavidad estas reciben el nombre de:
 Hemotorax, si la acumulación se encuentra en la cavidad torácica.
 Hemartrosis, si la acumulación se encuentra en las articulaciones.
 Hemopericadio, si la acumulación se encuentra en el espacio pericárdico.
La tendencia a sufrir hemorragias se denomina como Diatésis Hemorrágica.
 La importancia clínica: Tomar encuentra el volumen, velocidad de sangrado y localización de la hemorragia ya que si se pierde más del 20 % de
sangre se conduce a un shock hemorrágico o hipovolémico.
Hemostasia Y Trombosis:
Hemostasia: Es un proceso fisiológico regulador que mantiene liquida la sangre dentro de un vaso y en caso de lesión vascular permite la formación rápida
de un coágulo hemostático que previene y delimita el alcance de la hemorragia.
Componentes que participan en la hemostasia:
1. Endotelio vascular.
2. Factores de coagulación
3. Plaquetas:
Las plaquetas son fragmento de células anucleadas, son necesarias en la hemostasia porque forman el tapón plaquetario que sella
inicialmente la lesión vascular; entran el contacto con componentes de tejido conjuntivo subendotelial (factor de von willebrand) y
atraviesan varios procesos hasta llegar a la formación del tapón plaquetario, los cuales son:
- Adhesión plaquetaria producto de la interacción con el factor von willebrand.
- Cambio rápido de forma, pasan de ser discos lisos a ser erizos de mar.
- Secreción de gránulos
- Agregación plaquetaria.

3. Procesos fisiológicos que conducen a la hemostasia en una zona de daño vascular:
1) Vasoconstricción arteriolar: se produce inmediatamente de ocurrida la lesión,
por mecanismos neurogenicos reflejos se produce la secreción de endotelina
presente del endotelio vascular reduciendo el flujo sanguíneo del área afectada y
por ende el volumen de la hemorragia tras inducir una vasoconstricción
transitoria.
2) Hemostasia Primaria: Formación del tapón plaquetario gracias a la activación
del factor Von Willebrand y colágenos subendoteliales que permiten la
adhesión y activación plaquetaria para formar el tampón hemostático primario
sobre la matriz extracelular expuesta
3) Hemostasia secundaria: Deposito de fibrina sobre la zona de lesión: Se lleva a
cabo gracias a la unión del Factor Tisular y el factor VII, Produciendo Trombina
está a su vez se une con el fibrinógeno circulante y da como resultado la fibrina
insoluble la cual formara una malla que fijara y consolidara el tapón plaquetario
inicial.
4) Estabilización y reabsorción del coagulo, Es llevado a cabo por mecanismos
contrareguladores mediados por el activador del plasminogeno tisular y la
trombomodulina que delimitan el proceso hemostático a la zona de lesión.
Nota: el factor tisular es conocido también como el factor III o Tromboplastina. El factor de Von
Willebrand permite la unión de las plaquetas al colágeno.
Trastornos hemorrágicos: Están asociados a defectos primarios o secundarios en las
paredes endoteliales, plaquetas o factores de coagulación.
1. Alteraciones de la hemostasia primaria: Defecto de las plaquetas o enfermedad de Von Willebrand.
2. Alteraciones de la hemostasia secundaria: Defecto en los factores de coagulación.
3. Alteraciones generalizadas con afección a vasos pequeños: petequias equimosis.-*
Trombosis:Es un proceso patológico que implica la formación de un coagulo sanguíneo en un vaso intacto (sin lesión endotelial); Las
anomalías principales que provocan trombosis son:
1. Lesión endotelial.
2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento.
3. Hipercoagulabilidad de la sangre.
Notas: El flujo sanguíneo normal es laminar.
Evolución de un trombo:
1) Propagación.
2) Embolia ( masa o Trombo ya sea líquido, solido o gaseoso que se desprende y emigra a otro sitio de la vasculatura)
3) Disolución.
4) Organización y recanalización.
Embolia: Es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos que se transporta por la sangre a un lugar alejado de su
punto de origen
Tipos de embolia:
1. Embolia Aérea
2. Embolia de líquido amniótico
3. Embolia pulmonar
4. Embolia sistémica
5. Embolia Grasa
Triada de
Virchow

4. Infarto: es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.
Clasificación Morfológica de los infartos:
Se clasifican en función del color y estado séptico (presencia o no de infecciones).
Factores que condicionan el desarrollo de infarto
1. La naturaleza del riego (aporte vascular).
2. Velocidad del desarrollo de la oclusión.
3. Vulnerabilidad de la hipoxia
4. Contenido de oxigeno de la sangre
Concepto de Shock: se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del
volumen sangre circulante eficaz.
Tipos de shock:
1. Shock Cardiogénico: se debe a una disminución del gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica
2. Shock Hipovolémico: el gasto cardiaco disminuye debido a la pérdida de sangre o volumen de plasma
3. Shock Séptico: se da por vasodilatación y estancamiento de la sangre
Fases del Shock
1. Fase inicial no progresiva: se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantienen la perfusión de los órganos vitales.
2. Fase progresiva:
3. Fase irreversible:
Consecuencias clínicas del Shock
Shock hipovolémico y Shock Cardiogénico:
1. En ambos el paciente presenta
2. hipotensión
3. Pulso débil y rápido
4. Taquipnea
5. Piel fría, húmeda y cianótica
Shock séptico: Piel inicialmente caliente, enrojecida por vasodilatación