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PLAQUETAS
      También llamada trombocitos, son células pequeñas
    irregulares y carentes de núcleo.
     Se originan en la fragmentación de los megacariocitos.
     Su vida media osila entre los 8 y 12 días.
     Hay 35,000 plaquetas por mm².
      Mantienen la integridad de la hemostasia, evitando
    hemorragias y coágulos.
Aunque no tienen núcleos ni se reproducen, las
plaquetas conservan muchas funciones de las
células completas. Contienen mitocondrias, donde
sintetizan ATP; cisternas del RE y el aparato de
Golgi, donde reservan calcio y sintetizan enzimas.

Si su numero circulante en la sangre es demasiado
bajo puede sobrevenir una hemorragia.

Si su número circulante en la sangre es demasiado
alto puede haber la formación de coágulos.
HEMOSTASIA:
 Significa disminución de la perdida de
 sangre.
Siempre que se lesiona o se rompe un vaso
  sanguíneo sucede lo siguiente:
 Espasmo vascular
 Formación de un tapón de plaquetas
 Formación de un coagulo
 Proliferación final de tejido fibroso
1) Espasmo vascular. Es la contracción del músculo
   liso vascular, lo que ocasiona la disminución del
   diámetro del vaso (vasoconstrucción).
2) Tapón plaquetario. El contacto con la superficie
   endotelial lesionada provoca en las plaquetas cambios
   drásticos: se contraen, emiten pseudópodos, su
   superficie se hace más adhesiva, y segregan ADP, lo
   que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las
   plaquetas adheridas a la pared vascular forman el
   tapón, que puede ser efectivo para frenar la pérdida de
   sangre en pequeñas lesiones.
3) Coagulación. El coágulo aparece a los 5 ó 20
   segundos en traumatismos intensos o después de 1
   ó 2 minutos, en traumatismos leves. La lesión
   vascular activa una compleja cascada de
   reacciones, donde están implicadas las plaquetas,
   el calcio y más de una docena de factores de la
   sangre, los cuales originan el complejo activador
   de la protrombina. Sustancias liberadas de los
   tejidos lesionados también pueden iniciar el
   proceso de coagulación.
Pocos minutos después de formarse, el coágulo se
retrae, exprimiendo el líquido que estaba en su
interior. El líquido exprimido es el suero: es la parte
que queda del plasma al perder el fibrinógeno y los
factores de la coagulación. Las plaquetas, adheridas
a las fibras de fibrina, causan la retracción del
coágulo al contraer su citoesqueleto.
4) Proliferación del tejido fibroso. El factor de
  crecimiento derivado de plaquetas estimula
  el crecimiento del tejido que cerrará
  definitivamente la herida.
MODULO IV: Realizar pruebas hematologícas y
 transfuncionales.

SUBMODULO 1:

EQUIPO NUMERO 3:
Cano Martinez Eva Angelia
Lopez Lopez Reyna Quitzel
Mendoza Herrera Cristina Guadalupe
Osuna Bonett Cecilia

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Plaquetas: Función y Hemostasia

  • 2. También llamada trombocitos, son células pequeñas irregulares y carentes de núcleo.  Se originan en la fragmentación de los megacariocitos.  Su vida media osila entre los 8 y 12 días.  Hay 35,000 plaquetas por mm².  Mantienen la integridad de la hemostasia, evitando hemorragias y coágulos.
  • 3. Aunque no tienen núcleos ni se reproducen, las plaquetas conservan muchas funciones de las células completas. Contienen mitocondrias, donde sintetizan ATP; cisternas del RE y el aparato de Golgi, donde reservan calcio y sintetizan enzimas. Si su numero circulante en la sangre es demasiado bajo puede sobrevenir una hemorragia. Si su número circulante en la sangre es demasiado alto puede haber la formación de coágulos.
  • 4. HEMOSTASIA: Significa disminución de la perdida de sangre.
  • 5. Siempre que se lesiona o se rompe un vaso sanguíneo sucede lo siguiente:  Espasmo vascular  Formación de un tapón de plaquetas  Formación de un coagulo  Proliferación final de tejido fibroso
  • 6. 1) Espasmo vascular. Es la contracción del músculo liso vascular, lo que ocasiona la disminución del diámetro del vaso (vasoconstrucción).
  • 7. 2) Tapón plaquetario. El contacto con la superficie endotelial lesionada provoca en las plaquetas cambios drásticos: se contraen, emiten pseudópodos, su superficie se hace más adhesiva, y segregan ADP, lo que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las plaquetas adheridas a la pared vascular forman el tapón, que puede ser efectivo para frenar la pérdida de sangre en pequeñas lesiones.
  • 8. 3) Coagulación. El coágulo aparece a los 5 ó 20 segundos en traumatismos intensos o después de 1 ó 2 minutos, en traumatismos leves. La lesión vascular activa una compleja cascada de reacciones, donde están implicadas las plaquetas, el calcio y más de una docena de factores de la sangre, los cuales originan el complejo activador de la protrombina. Sustancias liberadas de los tejidos lesionados también pueden iniciar el proceso de coagulación.
  • 9. Pocos minutos después de formarse, el coágulo se retrae, exprimiendo el líquido que estaba en su interior. El líquido exprimido es el suero: es la parte que queda del plasma al perder el fibrinógeno y los factores de la coagulación. Las plaquetas, adheridas a las fibras de fibrina, causan la retracción del coágulo al contraer su citoesqueleto.
  • 10. 4) Proliferación del tejido fibroso. El factor de crecimiento derivado de plaquetas estimula el crecimiento del tejido que cerrará definitivamente la herida.
  • 11. MODULO IV: Realizar pruebas hematologícas y transfuncionales. SUBMODULO 1: EQUIPO NUMERO 3: Cano Martinez Eva Angelia Lopez Lopez Reyna Quitzel Mendoza Herrera Cristina Guadalupe Osuna Bonett Cecilia GRUPO: 5F