1. TALLER
GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA
INSTRUCTORA
LIGIA DUQUE GALVIS
JUAN PABLO ORBES GALLO
C.C 8322456
SENA
AUXILIAR TECNICO PROFESIONAL EN SERVICIOS FARMACEUTICOS
FICHA 405835
REGIONAL MEDELLÍN
MARZO 2013

2. CUESTIONARIO TALLER
GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA
1. ¿Que es farmacodinamia-mecanismo de acción, de un ejemplo de
esta?
En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de
los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos
de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de
éste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le
sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de
vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética: a lo que un fármaco es
sometido a través de su paso por el organismo.
La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, submolecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del
cuerpo entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.
Ejemplo:
Acción y efecto de los medicamentos
Denominamos acción a la condición previa que da origen al efecto; y efecto
a las alteraciones de las funciones de una estructura ó un sistema sobre el
que actúa un fármaco. Es importante indicar que, muchas veces el efecto
se produce en un lugar distante del sitio de acción.

3. Por ejemplo: la noradrenalina disminuye las acciones del centro
respiratorio. Su efecto es disminuir la frecuencia y amplitud de los
movimientos respiratorios.
“El efecto es consecuencia de la acción”.
“Una acción puede dar múltiples efectos”.
“Un medicamento puede tener múltiples acciones”.
2. ¿Que es farmacocinética?
La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos
a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo.
Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco desde el momento en el que
es administrado hasta su total eliminación del cuerpo.
Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los
numerosos procesos que tienen lugar entre el organismo y el fármaco. Aún
cuando dentro de los mismos el modelo policompartimental es el más
próximo a la realidad, la complicación que conlleva ha hecho que sean los
modelos monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los más
usados. Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos
que atraviesa el fármaco en el organismo, se agrupan con el acrónimo
LADME:
Liberación del producto activo
Absorción del mismo
Distribución por el organismo
Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo
como una sustancia extraña al mismo y
Excreción del fármaco o los residuos que queden del mismo.

4. Estas distintas fases, implican la utilización y manejo de conceptos básicos
para comprender la dinámica instaurada. Así, las propiedades de las
sustancias que actúan como excipientes, las características de las
membranas biológicas y la forma en que las sustancias pueden
atravesarlas, o las características de las reacciones enzimáticas que
inactivan al fármaco, son de necesario conocimiento para la correcta
comprensión de la cinética del fármaco.
Todos estos conceptos se pueden representar mediante fórmulas
matemáticas que tienen su correspondiente representación gráfica. De esta
manera se puede conocer tanto las características de una molécula, así
como la manera en que se comportará determinado fármaco conociendo
algunas de sus características básicas. Así, el conocimiento del pKa, su
biodisponibilidad o hidrosolubilidad, orienta sobre su capacidad de
absorción o distribución en el organismo.
Las gráficas resultantes del estudio de un fármaco tienen valor
trascendente en aplicaciones en la industria (cálculos de bioequivalencia en
el diseño de fármacos genéricos, por ejemplo) o en la aplicación clínica de
los conceptos farmacocinéticos. En efecto, la farmacocinética clínica provee
abundantes pautas de actuación para el correcto manejo de los fármacos,
buscando el máximo de efectividad y utilidad para los profesionales de la
medicina humana y veterinaria.
3. Nombre los procesos que realiza un medicamento en el cuerpo
humano con la farmacocinética.
El acrónimo LADME
Una vez que el fármaco entra en contacto con el organismo, suceden varias
fases que se reconocen con el acrónimo LADME:
Liberación de la sustancia activa,

5. Absorción de la misma por parte del organismo
Distribución por el plasma y los diferentes tejidos,
Metabolización,
es
decir
inactivación
de
una
sustancia
xenobiótica y, finalmente,
Excreción o eliminación de la sustancia o de los productos de
su metabolismo.
No obstante, muchos manuales engloban la primera fase dentro de la
segunda, ya que en numerosas ocasiones se administra el fármaco en
forma de principio activo, con lo que ésta fase no existe. Otros hablan de
una fase que engloba la distribución, metabolización y excreción que
sería la «fase de disposición». Finalmente también hay autores que
incluyen el aspecto toxicológico de cada fármaco en lo que se conocería
como ADME-Tox o ADMET.
Cada una de las fases está sujeta a las interacciones físico-químicas
entre fármaco y organismo, que se pueden expresar de forma
matemática. La farmacocinética, pues, se apoya en ecuaciones
matemáticas que permiten predecir el comportamiento del fármaco, y
que dan cuenta, de una forma preferente, de la relación que existe entre
las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido desde la
administración.
LIBERACIÓN
La liberación es el primer paso del proceso en el que el medicamento
entra en el cuerpo y libera el contenido del principio activo administrado.
El fármaco debe separarse del vehículo o del excipiente con el que ha
sido fabricado, y para algunos autores comprende tres pasos:
desintegración, disgregación y disolución. Se hace una especial
referencia a la ionización de las moléculas del fármaco como factor
limitante de la absorción, debido a las propiedades de las membranas

6. celulares que dificultan el paso a su través de moléculas ionizadas. La
recomendación de masticar los comprimidos o tabletas realizada por
muchos profesionales radica, precisamente, en facilitar esta fase, en
concreto la disgregación.
En todo caso, es necesario recordar que las características de los
excipientes tienen un papel fundamental, ya que tienen como una de
sus funciones el crear el ambiente adecuado para que el fármaco se
absorba correctamente. Es por ello que medicamentos con la misma
dosis,
pero
de
distintas
marcas
comerciales
pueden
tener
distinta bioequivalencia, es decir, alcanzan concentraciones plasmáticas
distintas, y, por tanto, efectos terapéuticos diferentes.
Disolución
En
una
situación
típica,
al
ingerir
una
tableta
pasa
por
el esófago al estómago. Por razón de que el estómago tiene un
ambiente acuoso, es el primer lugar donde la tableta se disolverá. La
velocidad de disolución es un elemento clave en el control de la
duración del efecto del fármaco, y por ello, diferentes formas del mismo
medicamento pueden tener los mismos ingredientes activos, pero
difieren en la velocidad de disolución. Si se administra un fármaco bajo
una forma galénica que no es rápidamente disuelta, el fármaco se
absorberá más gradualmente en el tiempo, alcanzando una más larga
duración
en
su
acción.
La
consecuencia
es una
mejora en
sucomplianza, logrando en definitiva, que el medicamento no tenga que
ser tomado tan a menudo. Además, una forma de liberación lenta
mantendrá concentraciones en rangos terapéuticos aceptables por un
período más duradero a diferencia de las presentaciones de liberación
rápida, que
pronunciados.
tienen picos de
concentraciones plasmáticas más

7. La velocidad de disolución se describe por la ecuación de NoyesWhitney:
Donde:
es la velocidad de disolución.
A es la área superficial del sólido.
C es la concentración del sólido en el medio de disolución
principal.
es la concentración del sólido en la capa de difusión que rodea al
sólido.
D es el coeficiente de difusión.
L es el grosor de la capa de difusión.
Debido a que las soluciones ya están en un estado disuelto, no tienen
necesidad de pasar por una etapa de disolución antes de que se
comience su absorción.
Ionización
Las membranas celulares presentan una resistencia al paso de
moléculas ionizadas superior a la que presenta a las sustancias no
ionizadas y liposolubles. Este hecho es de importancia sobre todo con
sustancias que son anfotéricamente débiles. El pH ácido delestómago y
la posterior alcalinización del mismo en el intestino, modifican los grados
de ionización de ácidos y bases débiles, dependiendo del pKa de cada
sustancia.3 El pKa es el pH en el que una sustancia presenta un
equilibrio entre las moléculas ionizadas y las no ionizadas, y para su

8. cálculo
es
importante
considerar
la ecuación
de
Henderson-
Hasselbalch.
ABSORCIÓN
La absorción significa atravesar algún tipo de barrera, diferente según la
vía de administración usada, pero que en último término se puede
reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la
interacción de la molécula con una membrana biológica, donde las
características fisicoquímicas, tanto del fármaco como de la membrana,
determinarán el resultado del proceso.
Membranas biológicas
Membrana citoplasmática.
Esquema de una membrana celular.
Es
indispensable
conocer
la
estructura
de
la membrana
citoplasmática debido a su estrecha e importante relación con la
farmacocinética, que implica el pasaje de las drogas a través de las
membranas. La membrana citoplasmática consiste en una capa
bimolecular de lípidos, con moléculas de proteínas intercaladas, que
adquiere un espesor de 75 a 80 Å (angstrom, unidad de longitud).

9. Los fosfolípidos son
responsables
de
las
características
depermeabilidad de la membrana así como eslabón importante en
la cadena
anabólica de
numerosas
sustancias
de
defensa
(prostaglandinas, leucotrienos, ...). Suponen aproximadamente un 40%
a 45% de los componentes de la membrana.
Por su parte, las proteínas constituyen alrededor del 50% de los
constituyentes de las membranas, y le dan la rigidez estructural
necesaria a la misma. Además, se comportan como el punto de inicio de
las reacciones a las moléculas que llegan hasta la membrana
(receptores), las metabolizan (enzimas), transportan moléculas en
contra del gradiente de concentración a ambos lados de la membrana
(bombas), o crean canales por donde puedan pasar éstas moléculas
(proteínas canal).
Finalmente, nos podemos encontrar entre un 7% y un 10% de hidratos
de carbono (glucolípidos y glucoproteínas) que actúan como modulador
de las proteínas receptores.
El receptor celular es el punto último del viaje del fármaco destinado a
lograr un efecto sobre el organismo humano. De las complejas
interrelaciones
entre
ambos
se
encarga
otra
disciplina
de
la
farmacología: la farmacodinámica.
Vías de administración
Las barreras que ha de atravesar y las características de la absorción de
cada sustancia vienen determinadas por cual haya sido la vía por la que
ha llegado la misma a entrar en contacto con el organismo, o dicho de
otro modo, de cual sea la vía de administración. Aquí se verá sólo una
breve tabla de las diferentes vías de administración, con las
características especiales en cada caso de cara a la absorción.

10. La vía oral es la vía recomendada para humanos. Desafortunadamente,
no todos los productos pueden adaptarse para su uso por esta vía. En la
vía oral el fármaco llega al organismo habitualmente después de
la deglución. Una vez en el estómago, se somete a las características
de los jugos del mismo, que por su acidez favorece mucho la ionización
del fármaco, lo que hace que la absorción sea difícil. A pesar de todo, no
son escasos los fármacos que se absorben a nivel de la mucosa
gástrica: los muy liposolubles, como elalcohol o ácidos débiles como
los salicilatos o los barbitúricos que presentan menores niveles de
ionización a pH bajo. Cuando llega el fármaco al intestino delgado
cambia el pH luminal y se favorece bastante la absorción pasiva. De
hecho,
prácticamente
todos
los
fármacos,
menos
los ácidos y bases fuertes, se absorben a este nivel. Además, en la
mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para realizar procesos de
absorción en contra de gradiente, aunque difícilmente se logran niveles
plasmáticos suficientes para que sean efectivos. Esta falta de absorción
para algunos fármacos se aprovecha para utilizarlos a nivel local (como
la neomicina o loslaxantes). Igualmente, por su similitud estructural, se
utiliza este efecto para administrar fármacos que no atraviesen la piel y
que actúen a nivel local, constituyendo lo que se conoce como vía
dérmica o vía tópica.
La vía parenteral ofrece indudables ventajas sobre la vía oral: permite su
uso en pacientes que no pueden o no deben deglutir, permite el uso de
sustancias polipeptídicas y otras que se inactivan por los jugos
gastrointestinales y evitan el primer paso hepático. Sin embargo precisa
de instrumental para su realización y presenta inconvenientes como
la infección local, tromboflebitis, neuralgias,necrosis dérmicas,
etc.
Desde el punto de vista farmacodinámico, la principal ventaja es la

11. facilidad para ajustar la dosis eficaz, ya que la biodisponibilidad se
considera del 100% en la mayoría de los casos.
Respecto a la vía respiratoria su interés fundamental es que brinda la
posibilidad de la utilización de sustancias en estado gaseoso (casi
exclusivamente oxígeno o anestésicos generales). La absorción sigue
las leyes del intercambio de gases a nivel alveolar y tiene la ventaja de
poner en disposición una gran superficie de absorción.
Características de la absorción
Hay que tener presente la existencia de una serie de factores que
modifican la absorción:
Solubilidad: la absorción del fármaco es más rápida cuando está en
solución acuosa con respecto a si está en solución oleosa, y, a su vez,
ambas son más rápidas que la que presentaría en forma sólida.
Cinética de disolución de la forma farmacéutica del medicamento. De la
misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio
activo.
Concentración del fármaco: a mayor concentración, mayor absorción.
Circulación en el sitio de absorción: a mayor circulación, mayor
absorción.
Superficie de absorción: a mayor superficie, mayor absorción.
Teniendo en cuenta estos factores, los mecanismos por los cuales,
independientemente de la vía usada, se produce la absorción son los
siguientes:
Absorción pasiva o difusión pasiva

12. Mecanismos de absorción.
El paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a
favor de gradientes de concentración. Puede producirse a través de la
membrana propiamente dicha o a través de ciertas proteínas que
forman poros.
Difusión simple: depende del tamaño de las moléculas, y puede
realizarse a través de la bicapa lipídica de la membrana o a través de
los poros acuosos constituidos por las proteínas insertas en la misma.
Las sustancias no ionizadas tienen mayor facilidad para la misma,
siguiendo la ley de Fick, por la cual
En donde C representa las concentraciones a ambos lados de la
membrana, S es
el
área
de
interacción, P el
coeficiente
de
permeabilidad y E el espesor de la membrana. Ecuación de donde se
deduce que las sustancias tienden a ionizarse cuando el medio muestra
un pH contrario a su naturaleza.
Difusión facilitada: se debe a la presencia de un gradiente a ambos
lados de la membrana para otras moléculas que tienen la propiedad de

13. unirse al fármaco y arrastrarlo en su migración. Son las moléculas
facilitadoras, y se incluyen dentro de la difusión pasiva debido a que
no consumen energía en su trasiego. Sin embargo, a diferencia de la
difusión simple, este mecanismo es saturable, al depender del número
de moléculas facilitadoras.
Absorción activa o transporte activo
El paso de la sustancia implica un gasto energético en forma de
moléculas de ATP. Permite la absorción contra gradiente y depende
también de las moléculas facilitadoras, que en esta ocasión no migran
en función de un gradiente, sino gracias al gasto energético. Por tanto
es un mecanismo también saturable. Se realiza mediante las proteínas
bomba de la membrana (ATP Binding Cassete), teniendo especial
transcendencia la MDR1 (del inglés MultiDrug Resistence tipo 1) que
exporta un gran número de fármacos y es factor clave de la resistencia
de las células cancerosas a los quimioterápicos.
La endocitosis es un mecanismo propio de algunas células por el que
mediante la formación de vesículas originadas a partir de la membrana
citoplásmica, introducen en su interior sustancias externas a ellas. Es
un mecanismo que consume gran cantidad de energía, pero tiene la
ventaja de introducir grandes cantidades de material al interior celular.
DiSTRIBUCIÓN
La distribución de los fármacos puede definirse, entre otras formas,
como la llegada y disposición de un fármaco en los diferentes tejidos del
organismo. Es un proceso muy importante, toda vez que, según su
naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades diferentes del fármaco,
el cual, además, pasará allí tiempos variables.

14. A la hora de hablar de la distribución, habrá que tener en cuenta los
conceptos sobre compartimentación del organismo vistos en el
apartado de Modelos farmacocinéticos.
Factores que afectan la distribución
Son múltiples, pero siguiendo a Pascuzzo, los más importantes son los
tres siguientes: los volúmenes físicos del organismo, la tasa de
extracción y la unión a proteínas plasmáticas y, o, tisulares.
Volúmenes físicos del organismo
Este concepto está relacionado con la multicompartimentalización.
Considerando los fármacos como solutos, los distintos tejidos con
especificidad del organismo van a actuar como los solventes que darán
pie a las diferentes concentraciones del fármaco. Así, dependiendo de
la naturaleza química de éste, habrá una especial predisposición de las
sustancias liposolubles por la grasa corporal o de las hidrosolubles por
el líquido extracelular. Este volumen de distribución (Vd) de un
fármaco en el organismo es tan sólo aparente, pues conceptualmente
se trataría del volumen necesario para contener de forma homogénea
en todo el organismo una cantidad determinada de fármaco, que viene
dada por el nivel de la concentración del mismo en el plasma. Desde el
punto de vista físico el Vd viene determinado por la siguiente
fórmula:
cuerpo y
Siendo la
en donde
es la cantidad total de fármaco en el
la concentración plasmática del mismo.
conocida, pues es equivalente a la dosis de fármaco
administrada, la fórmula nos indica que la relación existente entre
la
y
es una relación de proporcionalidad inversa. Es decir, que a

15. mayor
menor
y viceversa. O lo que es lo mismo, que los
factores que aumenten la
disminuirán el valor del
. Esto nos
pone sobre la pista de la importancia del conocimiento de las
concentraciones plasmáticas del fármaco y de los factores que lo
modifican.
Aplicando a esta fórmula los conceptos aprendidos en el apartado de la
biodisponibilidad,
podemos calcular
la cantidad
de fármaco
a
administrar para conseguir una determinada concentración de fármaco
en el organismo (dosis de carga):
Este concepto tiene interés clínico, pues a veces necesitamos alcanzar
una determinada concentración de fármaco que sabemos es la óptima
para que realice sus efectos en el organismo (caso de la digitalización
de un paciente).
Tasa de extracción
Se refiere a la proporción del fármaco que es retirado de la circulación
por cada órgano, una vez que el flujo sanguíneo lo haya hecho pasar a
través de dicho órgano.6 Este nuevo concepto integra otros anteriores,
ya que la tasa de extracción va a depender de distintos factores:
Características del fármaco, entre ellas su pKa.
Redistribución tisular: En algunos fármacos se produce una
distribución rápida e intensa en determinados tejidos, hasta
llegar al equilibrio con la concentración plasmática. Sin
embargo otros tejidos más lentos continúan retirando fármaco
del plasma, con lo que la concentración en el primer tejido

16. queda por encima de la plasmática y por tanto sale fármaco
del tejido hacia el plasma. Este fenómeno se sigue
sucediendo durante un tiempo hasta alcanzar el equilibrio
definitivo. Se obtiene por tanto dos concentraciones del
fármaco en el tejido más sensible: una inicial más elevada y
otra posterior consecuencia de la redistribución tisular.
Diferencial de concentración con los tejidos.
Superficie de intercambio.
Presencia de barreras naturales. Son obstáculos a la difusión
similares a las encontradas en la absorción. Las más
interesantes son:
Permeabilidad de los lechos capilares, que no es igual en
todos los tejidos.
Barrera hematoencefálica: está localizada entre el plasma
sanguíneo de los vasos cerebrales y el espacio extracelular
del encéfalo. Dificulta la llegada de fármacos al mismo.
Barrera placentaria: en la mujer embarazada, evita la llegada
de gran cantidad de fármacos al feto, que pudieran ser tóxicos
para el mismo.
Unión a proteínas plasmáticas
Algunos fármacos tienen la capacidad de unirse a distintos tipos
de proteínas vehiculizadas en el plasma sanguíneo. Esto es de
gran importancia dado que, como sabemos, sólo el fármaco que
se encuentra diluido en el plasma será capaz de pasar a los
tejidos. De esta manera la unión del fármaco a las proteínas
plasmáticas actúa como un reservorio del mismo dentro del
organismo y disminuye las concentraciones finales en los tejidos.
La unión de fármacos y proteínas es poco específica y
usualmente lábil y reversible, generalmente a través de enlaces

17. iónicos, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals y, con
menos frecuencia, enlaces covalentes. Esto implica que un
fármaco puede ser desplazado de su unión a la proteína por otra
sustancia (u otro fármaco) y que en todo caso, la unión está
sujeta a saturación. También, existe un equilibrio entre el fármaco
libre en el plasma y el unido a proteínas, por lo que la proporción
de fármaco unido a las mismas es estable, independientemente
de su cantidad total en el plasma.
Por estudios realizados in vitro en condiciones ideales, el
equilibrio entre la concentración plasmática y tisular del fármaco
sólo se ve alterado de forma significativa con índices de fijación a
proteínas plasmáticas superiores al 90%. A partir de estos niveles
se produce un "secuestro" del fármaco que disminuye su
presencia en los tejidos por debajo del 50% del total. Esto es
importante
a
la
hora
de
considerar
las
interacciones
farmacológicas: un fármaco con un índice de fijación a proteínas
plasmáticas inferior al 90%, si es desplazado de su unión a las
proteínas por otro fármaco no va a aumentar significativamente
su presencia en los tejidos. Por el contrario, con índices de unión
a
proteínas
plasmáticas
superiores
al
95%,
pequeños
desplazamientos pueden originar importantes modificaciones de
la concentración tisular y, por tanto, mayor riesgo de toxicidad por
exceso de su efecto en los tejidos.
De las proteínas plasmáticas quizás las de más interés sean
las albúminas, por su cantidad y su capacidad para unirse a otras
sustancias. Otras proteínas de interés son las glicoproteínas,
las lipoproteínas y en menor medida las globulinas.

18. Como podrá comprenderse, situaciones clínicas que supongan
modificación de los niveles de proteínas plasmáticas (por
ejemplohipoalbuminemias secundarias
a
procesos
renales)
pueden tener transcendencia en el efecto y toxicidad de un
fármaco que presente índices de unión a proteínas plasmáticas
superiores al 90% (ó 0,9).
METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN
Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción
de enzimas. Esta transformación, destinada a contrarrestar el posible efecto
perjudicial de una sustancia extraña al organismo, es el concepto básico
del metabolismo xenobiótico, siendo los fármacos las sustancias xenobióticas por
excelencia.

19. Diagrama del metabolismo hepático de fase I y II.
La
transformación
puede
consistir
en
la
degradación
(oxidación,
reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en
la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula
(conjugación).
La
oxidación
se
realiza
fundamentalmente
por
las isoenzimas del citocromo P450 en lo que se conoce como metabolismo de
fase I. La conjugación es la fase fundamental del metabolismo de fase II, pudiendo
existir una tercera fase o metabolismo de fase III, característica de los organismos
pluricelulares.
En el humano y en la mayoría de los mamíferos, el metabolismo de los fármacos
se realiza fundamentalmente a nivel del hígado. Como resultado de la
biotransformación se obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre
demetabolitos. Los metabolitos pueden mantener la capacidad del fármaco original
para ejercer sus efectos, o bien haberla vista disminuida, aumentada o incluso
haber cambiado sus efectos por otros distintos. Por ello se habla de metabolitos
activos, o inactivos. Incluso, en ocasiones el fármaco no presenta actividad
farmacológica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los que realmente ejercen
su actividad. Se habla en este caso de profármacos, y un ejemplo claro son
algunas estatinas (simvastatina y lovastatina). Evidentemente, los profármacos
dependen del buen funcionamiento del metabolismo para poder ejercer de forma
adecuada sus efectos.
En ocasiones los propios fármacos o algunos de sus metabolitos son capaces de
modificar la capacidad metabólica de las enzimas, aumentando o disminuyendo su
actividad.
Esta inducción o inhibición
enzimática conlleva
una
mejoría
o
empeoramiento de la depuración de los fármacos, y subsecuentemente un posible
aumento de su toxicidad o bien una disminución de su efecto. Este fenómeno es
de gran trascendencia para algunas isoenzimas del citocromo p450, siendo objeto
de continua investigación la determinación de los sustratos y de los inductores o
inhibidores de las mismas.

20. La dotación enzimática viene determinada de forma genética, existiendo diferentes
niveles de actividad en función del genotipo. Un ejemplo son los acetiladores
lentos: sujetos que poseen una carga enzimática con menor capacidad para la
metilación, por lo que en ellos son más frecuentes las interacciones y los casos de
reacción adversa al fármaco. Estos son casi el 90% de la población japonesa,
mientras que entre los europeos o los africanos están equilibrados con
los acetiladores
rápidos.
Otros
ejemplos
pueden
ser
los metiladores
rápidos, intermedios o lentos.
La farmacocinética estudia los mecanismos mediante los cuales se producen
estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y
los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos
enzimáticos. A modo de ejemplo, véase el diagrama del metabolismo hepático de
los fármacos.
EXCRECIÓN

21. Identificación del flujo renal a lo largo de la nefrona.
EXCRECIÓN
Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la fracción
libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El riñón es el
principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado, la piel,
los pulmones o estructurasglandulares, como las glándulas salivales y lagrimales.
Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para expulsar el fármaco
del cuerpo, que reciben el nombre de vías de eliminación:
Orina,
Lágrimas,
Sudor
Saliva
Respiración
Leche materna
Heces
Bilis
En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración glomerular y
por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los
productos del metabolismo intermedio. Así, los fármacos que filtran por
el glomérulo sufren también los procesos de la reabsorción tubular pasiva. Por
filtración glomerular solo se eliminan los fármacos o los metabolitos no ligados a
las proteicas plasmáticas (fracción libre), y muchos otros (como los ácidos
orgánicos) son secretados activamente. En los túbulosproximal y distal las formas
no ionizadas de ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente.
Cuando el fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más
fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las bases
débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminación del
fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.

22. En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta
el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se eliminan con
las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción y ser eliminados
finalmente por el riñón.
Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy concretos,
como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos, aunque en el caso
de la leche materna es de especial trascendencia. El recién nacido presenta
todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es más sensible a los efectos
tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer qué fármacos pueden eliminarse a
través de la leche materna para evitarlos.
Parámetros farmacocinéticos de la excreción
La farmacocinética estudia la forma y velocidad de depuración de los fármacos y
sus metabolitos por los distintos órganos excretores, en relación con las
concentraciones plasmáticas del fármaco. Para ello precisa de la definición
operativa de algunos conceptos relativos a la excreción.
Vida media
La vida media plasmática o vida media de eliminación es el tiempo necesario para
eliminar el 50% del fármaco del organismo. O bien, el tiempo que tarda la
concentración plasmática del fármaco en reducirse a la mitad de sus niveles
máximos.
Aclaramiento
Al medir la concentración plasmática de un fármaco antes de pasar por un órgano
(sangre arterial) y después de haber pasado por él (sangre venosa) si se
encuentra una diferencia de concentraciones se puede deducir que el órgano ha
eliminado una parte del fármaco,aclarando la concentración del mismo. Desde
esta óptica, se considera el aclaramiento como el volumen plasmático libre
totalmente de fármaco por unidad de tiempo, por lo que se mide en unidades de
volumen por unidades de tiempo. El aclaramiento, puede determinarse de una

23. forma global («aclaramiento sistémico») o de forma individualizada para cada vía
(aclaramiento hepático, renal, etc.). La ecuación que recoge este concepto sería:
En donde
es el aclaramiento del órgano,
sangre arterial,
la concentración plasmática en
la concentración plasmática en sangre venosa y
el flujo
sanguíneo del órgano.
Es fácil comprender que cada órgano tendrá sus condicionantes del aclaramiento,
en función de su mecanismo de acción para realizar la depuración. En lo que
respecta al «aclaramiento renal», viene determinado por factores como el grado
de unión a proteínas plasmáticas del fármaco (sólo se filtra el fármaco
libre), saturación de los transportadores (la secreción activa depende de proteínas
transportadoras, que son saturables), o el número de nefronas funcionantes (de
donde la importancia de situaciones como lainsuficiencia renal).
En el caso del hígado, el «aclaramiento hepático» es fruto del metabolismo y por
tanto está determinado por los factores que alteran el mismo así como por la
cantidad de hepatocitos funcionantes, lo que justifica la importancia clínica de
la insuficiencia hepática.
Estado de equilibrio
El estado de equilibrio o concentración estable es aquél en el que los aportes
plasmáticos de fármaco se equilibran con la eliminación del mismo. Es
fundamental su cálculo para decidir el período entre dosis y la cantidad de fármaco
en cada una de ellas, en tratamientos prolongados.
Otros parámetros
Otros parámetros de interés y ya vistos son la biodisponibilidad o el volumen
aparente de distribución.
Farmacocinética Clínica

24. Gráfica básica para valorar las implicaciones terapéuticas de la farmacocinética.
La Farmacocinética Clínica resulta de la aplicación directa en los pacientes de los
conocimientos farmacocinéticos del fármaco en cuestión y de las características
de la población a la que pertenece (o puede adscribirse) el paciente en concreto.
Gracias a la Farmacocinética Clínica, por ejemplo, se relanzó el empleo
de ciclosporina como tratamientoinmunosupresor para posibilitar el trasplante de
órganos sólidos (como el riñón), dado que tras demostrarse inicialmente sus
propiedades
terapéuticas
se
descartó
prácticamente
su
uso
por
la nefrotoxicidad que provocaba en numerosos pacientes. Una vez que se
comprobó que se podía individualizar la posología de la ciclosporina analizando
las
concentraciones
plasmáticas
de
cada
paciente
(monitorización
farmacocinética), la seguridad de este fármaco ha posibilitado gran cantidad de
abordajes de trasplantes.
Clínicamente, la monitorización suele realizarse mediante la determinación de las
concentraciones plasmáticas, ya que suele ser la determinación más accesible y
fiable de las disponibles. Los principales criterios para determinar las
concentraciones plasmáticas de un fármaco son:8

25. Estrecho intervalo terapéutico (intervalo entre las concentraciones tóxica y
terapéutica)
Alta toxicidad
Elevado riesgo vital.
4. ¿Cual son las vías de excreción de los medicamentos?
EXCRECIÓN
Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la
fracción libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El
riñón es el principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado,
la piel, los pulmones o estructuras glandulares, como las glándulas salivales
y lagrimales. Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para
expulsar el fármaco del cuerpo, que reciben el nombre de vías de
eliminación:
•
Orina,
•
Lágrimas,
•
Sudor
•
Saliva
•
Respiración
•
Leche materna
•
Heces
•
Bilis
En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración
glomerular y por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y
mecanismos de los productos del metabolismo intermedio. Así, los
fármacos que filtran por el glomérulo sufren también los procesos de la
reabsorción tubular pasiva. Por filtración glomerular solo se eliminan los

26. fármacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmáticas (fracción
libre), y muchos otros (como los ácidos orgánicos) son secretados
activamente. En los túbulosproximal y distal las formas no ionizadas de
ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente. Cuando el
fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más
fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las
bases débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la
eliminación del fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan
hasta el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se
eliminan con las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción
y ser eliminados finalmente por el riñón.
Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy
concretos, como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos,
aunque en el caso de la leche materna es de especial trascendencia. El
recién nacido presenta todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es
más sensible a los efectos tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer
qué fármacos pueden eliminarse a través de la leche materna para
evitarlos.
5. ¿Que son neuroreceptores, neurotransmisor y receptor?

27. Neuroreceptores:
El receptor recibe el impacto del neurotransmisor y lleva a cabo la
transducción (recibe una señal y transmite otra). El ATP necesario para la
síntesis de neurotransmisor es proporcionado por las mitocondrias de la
terminal presináptica. Esta síntesis debe ser muy rápida, debido a que la
cantidad del mismo almacenada en las vesículas se halla limitada para
unos segundos o minutos de actividad plena. Los receptores son proteínas
bajo control genético.
Los receptores tienen dos componentes importantes:
1. Componente de fijación, que protruye al exterior de la membrana en el
surco sináptico, y fija el neurotransmisor liberado de la terminal
presináptica.
2. Componente ionóforo, que penetra de la membrana al interior de la
neurona y puede ser de 2 tipos: Un conducto de iones activado
químicamente -conductos activados por ligando-, cuyo paradigma es el
NMDA -N-metil-D-aspartato-, verdadero conglomerado o complejo de
canales iónicos, que pueden ser de 3 tipos principales: Canales de sodio,
Canales de potasio y Canales de cloruro. También pertenecen a esta
categoría los receptores denominados AMPA/Kainate; y una enzima que
activa un sistema metabólico interno de las células y son receptores
metabotrópicos que se unen a proteínas G en el interior de las células.
Las neuronas regulan su actividad por mecanismos de retroalimentación
que involucran a receptores de la terminación nerviosa, conocidos como
autoreceptores. Ejemplo de autoreceptor es el receptor b2-adrenérgico en
las terminaciones noradrenérgicas, que media muchas de las acciones
fisiológicas de las catecolaminas endógenas Adrenalina y Noradrenalina, y
es el blanco de varios agentes terapéuticos.

28. Pese a que el mecanismo de recaptura de neurotransmisores se conoce
desde hace unos 30 años. La disponibilidad de fármacos selectivos que
actúan sobre tales receptores es bastante reciente. La clonación de
receptores y la posibilidad de expresarlos en células no neuronales está
permitiendo un mayor conocimiento del mecanismo de acción de los
diferentes transportadores, asi como la posibilidad de encontrar nuevos
fármacos selectivos.
Los receptores pueden ser:
Receptores sensoriales
Hay cinco tipos mayores de receptores sensoriales en el cuerpo humano:
mecanoreceptores,
que
detectan
la
deformación
mecánica;
termoreceptores, que detectan los cambios de temperatura; fotoreceptores
en la retina; nociceptores, que detectan el daño tisular y quimioreceptores.
Algunos tipos de receptores, como los mecanoreceptores periféricos, son
esencialmente transductores que convierten el estímulo detectado en un
impulso eléctrico. Cuando el cambio detectado es tan grande que supera el
umbral, se genera un potencial de acción que es conducido del sistema
nervioso periférico hacia el Sistema nervioso central. Como ya se
mencionó, un incremento en el estímulo es convertido en un incremento en
la frecuencia de disparo de la neurona eferente.
La mayoría de los receptores sensoriales experimentan el fenómeno de
adaptación cuando reciben continuamente en forma prolongada un estímulo
apropiado, resultando en una disminución progresiva de la frecuencia de
disparo en la parte del receptor estimulada. En algunos tipos de receptores
(receptores fásicos) la frecuencia de disparo se detiene completamente; y
en otros (receptores tónicos) la frecuencia cae a un nivel de mantenimiento.
Ejemplos de mecanoreceptores fásicos incluyen los receptores de los
folículos pilosos y los Corpúsculos de Paccini. Mientras los receptores de

29. las cápsulas de unión y los musculares, son ejemplos de mecanoreceptores
tónicos.
Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores están contenidos en neuronas especializadas y son
capaces de responder a pequeños cambios químicos en el espacio
extracelular. Tipos de quimioreceptores incluyen, los receptores del gusto,
los receptores del olfato, varios receptores hipotalámicos que pueden
detectar la osmolalidad sanguínea y concentraciones sanguínea de
aminoácidos, ácidos grasos y glucosa; y los receptores de la aorta y las
carótidas capaces de detectar cambios en las concentraciones de oxígeno
y bióxido de carbono de la sangre.
Neurotransmisor
El grupo de sustancias químicas cuya descarga, a partir de vesículas
existentes en la neurona pre-sináptica, hacia la brecha sináptica, produce
un cambio en el potencial de acción de la neurona post-sináptica se
conocen como neurotransmisores. Cualquiera de los compuestos químicos
que se liberan en la superficie presináptica y se ligan a los correspondientes
receptores de la superficie postsináptica. Son numerosos los ya
descubiertos y de naturaleza química muy distinta de unos a otros. Los
primeros conocidos fueron la adrenalina y la acetilcolina. El neurotransmisor
es el que permite el paso del impulso nervioso a través de la sinapsis.
Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones
nerviosas por acción de los enzimas que se han sintetizado en el soma y se
han transportado a las terminaciones nerviosas. En función de la naturaleza
del neurotransmisor se puede producir en el soma o en las terminaciones
nerviosas.

30. La sinapsis es una estructura densa, red o rejilla presináptica, y las
vesículas sinápticas se disponen en los huecos que les ofrece dicha rejilla.
Para el pasaje de los neurotransmisores participan las proteínas de
transmembrana, tanto a nivel del extremo pre sináptico como post sináptico.
Los neurotransmisores son sustancias sintetizadas a nivel neuronal, donde
se encuentran sus precursores y se liberan por despolarización pre
sináptica a nivel del intersticio sináptico, actuando sobre los receptores post
sinápticos específicos.
6. ¿Que es reacción adversa?
Reacción Adversa a Medicamentos, cuyo acrónimo es RAM, es cualquier
respuesta a un medicamento que sea nociva y no intencionada, y que tenga
lugar a dosis que se apliquen normalmente en el ser humano para la
profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de enfermedades, o para la
restauración, corrección o modificación de funciones fisiológicas.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) una RAM es «cualquier
reacción nociva no intencionada que aparece a dosis normalmente usadas
en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar
funciones fisiológicas.
El área de la farmacología que se dedica al estudio de las RAM es
la farmacovigilancia.
De las definiciones anteriores se pueden extraer varias conclusiones. Una
de ellas es que la ingesta de altas dosis de un medicamento, ya sea por
motivos criminales (por ejemplo, un intento de suicidio) o por simple error
(olvido en personas mayores, por ejemplo), no se considera una RAM a
efectos de la farmacovigilancia. Sin embargo, si se consideran a tales
efectos los productos que se utilizan en las exploraciones médicas
complementarias. Así, la sustancia que se inyecta en vena para realizar

31. un TAC con contraste se considerará un medicamento a efectos de
farmacovigilancia. Igual consideración tienen las vacunas.
Esto es así de forma general, aunque en algunos países la legislación
busca aumentar las garantías para el ciudadano ampliando el ámbito de las
RAM. Así, en España la ley que regula la farmacovigilancia indica de forma
explícita que el término RAM incluye todas las consecuencias clínicas
perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso incorrecto de
medicamentos, incluyendo las causadas por el uso fuera de las condiciones
autorizadas y las causadas por errores de medicación.
7. ¿Que
es
sinergismo,
potenciación,
antagonismo
a
nivel
farmacológico?
Antagonismo: Fármacos que administrados a un mismo organismo tienen
efectos farmacológicos contrapuestos.
Hay tres tipos:
Antagonismo farmacológico: Dos fármacos luchan por el mismo
receptor inhibiendo uno de ellos la acción farmacológica del otro por
ocupación pura y simple del receptor.
Antagonismo fisiológico: Dos fármacos ocupan sus propios
receptores y como las acciones farmacológicas de ellos se
contraponen queda contrarestada la acción farmacológica del
antagónico.
Antagonismo químico: El antagonismo y excepcionalmente no se
hace a nivel de receptores sinó a nivel del torrente sanguíneo por
medio de reacciones químicas. Esta es la base de las sustancias
antitóxicas.

32. Sinergismo: Es unir dos fármacos para que juntando sus acciones
terapéuticas se disminuya o se igualen sus reacciones terapéuticas con el
mínimo de efectos secundarios.
Hay dos tipos:
- Sumación o efecto aditivo.
- Potenciación.
Sumación o efecto aditivo: Unir en un mismo fármaco dos sustancias
químicas a dosis subterapéuticas para que juntas tengan igual capacidad
terapéutica que cada una de ellas por separado. (Conseguir efecto
terapéutico sin ningún efecto secundario).
Potenciación: Unir dos fármacos para que uno de ellos actúe de forma que
la acción farmacológica del otro fármaco es muy superior a la acción
farmacológica de este fármaco cuando se administra de forma aislada. Se
utiliza mucho con antibióticos.
Ej.: amoxicilina (Ardine) que contiene penicilina se ve atacada por el encima
penicilinasa, hay un segundo fármaco que inhibe esta enzima por lo que la
acción farmacológica del primer fármaco es muy elevada. (No se tiene en
cuenta el efecto secundario).
La potencialización también puede producirse por otras vías:
A través de las vias de la fármacocinética:
Absorción: Lo que hay que hacer es aumentar la capacidad de
absorción del fármaco.
Distribución: los fármacos circulan por la sangre en dos formas:
-fracción libre
-unido a una proteina.

33. Toda sustancia química unida a una proteina no tiene ninguna
capacidad de acción farmacológica. Para que tenga capacidad de
acción farmacologica tiene que estar en forma de fracción libre.
Para potenciar un fármaco administramos un fármaco que libere la
fracción unida a la proteina y así aumente la fracción libre del
fármaco y por consiguiente aumente la capacidad de acción
farmacologica del fármaco. Lo que puede ocurrir es que aumente el
riesgo de producirse efectos secundarios.
•
Metabolismo: si
bloqueamos
el
metabolismo
del
fármaco
permanecerá más tiempo activada la fracción libre del fármaco con lo
que aumenta la capacidad de la acción farmacológica.
• Excreción: un fármaco también puede eliminarse de forma activa.
Si bloqueamos la eliminación de la fracción libre activa del fármaco al
permanecer más tiempo en el torrente sanguíneo mayor es la
capacidad de acción farmacológica.
8. ¿Que es medicamento?
MEDICAMENTO
Es aquél preparado farmacéutico obtenido a partir de principios activos, con
o sin sustancias auxiliares, presentado bajo forma farmacéutica que se
utiliza para la prevención, alivio, diagnóstico, tratamiento, curación o
rehabilitación de la enfermedad. Los envases, rótulos, etiquetas y
empaques hacen parte integral del medicamento, por cuanto éstos
garantizan su calidad, estabilidad y uso adecuado.
9. ¿Que es una interacción, que tipo de interacciones existen? De un
ejemplo de cada una de ellas.

34. Se denomina interacción medicamentosa a la situación en la cual un
fármaco, un medicamento, no ejerce la acción previsible porque se ve
influenciado por la ingestión simultánea de otro medicamento, de algún tipo
de alimento, bebida o sustancia ambiental. No necesariamente esta
interacción tiene un carácter negativo, ya que la modificación puede
aumentar la acción terapéutica en algún caso o disminuir la toxicidad del
fármaco, aunque, en muchas ocasiones, originan reacciones adversas
(RAM). Las interacciones medicamentosas son más frecuentes en aquellos
fármacos que tienen un margen terapéutico estrecho, esto es, aquellos
medicamentos cuya dosis eficaz, segura, tolerable y no tóxica se mueve en
cifras de dosis de un intervalo muy pequeño.
Otra de las situaciones que suelen provocar interacciones medicamentosas
es la polifarmacia o pacientes que están siendo tratados de diferentes
enfermedades con variados medicamentos. Entre los fármacos que más
habitualmente
producen
interacciones
medicamentosas
destacan
la
dioxina, aminofilina, furosemida, eritromicina, amiodarona, ciprofloxacino,
gentamicina, ácido acetilsalicílico, etc.
CLASIFICACIÓN
Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que
se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente
manera:
A.Según el sentido de la interacción:
• Interacciones de sinergia:

35. Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que
se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos:
de sumación o de potenciación.
El primer caso se presenta usualmente
cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de
acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo
efecto por mecanismos de acción diferentes.
• Interacciones de antagonismo:
En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto
de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es
la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.
B. Según las consecuencias que produzcan:
• Interacciones benéficas:
Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la
acción de un medicamento con la administración de otro.
• Interacciones banales:
Son aquellas que no tienen importancia clínica.
Sería el caso de los
AINES con los alimentos.
• Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones
clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se
antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no
ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir

36. efecto tóxico o emperorar un efecto adverso.
C. Según la naturaleza pueden clasificarse en:
• Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el
mecanismo de acción de un fármaco.
Tal es la situación cuando se
combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que
pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la
producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector.
• Interacciones farmacocinéticas:
Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a
proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene
importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos
que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones
asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en
la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la
concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos
cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico
cuando se disminuyen.
• Interacciones biofarmacéuticas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización
entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento.
Ejemplo de este
tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado
con la luz solar.

37. D. Según su repercusión clínica pueden ser:
• Interacciones muy graves.
• Interacciones graves.
• Interacciones leves.
• Interacciones sin trascendencia.
E. Según la frecuencia de aparición son:
• Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
• Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
• Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000
• Interacciones raras. 1:1000000
F. De acuerdo con la significancia clínica:
•
Interacciones
de
significancia
clínica
alta:
Interacción
bien
documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y
antagoniza notablemente la respuesta farmacológica.
• Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que
necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud
del paciente y terapéutico son pocos.
• Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe
escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son
remotos y probabilidad de interacción es baja.
10. ¿Que es un evento adverso?

38. Cualquier ocurrencia medica adversa en un paciente o sujeto de una
investigación clínica a quien se le administra un producto medicinal
farmacéutico y que no necesariamente tiene una relación casual con este
tratamiento. Por lo tanto, un evento adverso puede ser cualquier signo
desfavorable y no intencionado (incluyendo un hallazgo anormal de
laboratorio), síntoma o enfermedad asociada temporalmente con el uso de
un producto medicinal (de investigación) este o no relacionado.
11. ¿Qué tipo de dosis existen?
En el ámbito de la farmacología, que es aquella ciencia que se ocupa del
origen, las acciones y las propiedades que las sustancias químicas en
general ejercen sobre los diversos organismos vivos, una dosis es el
contenido del principio activo de un medicamento expresado en cantidad
por unidad de toma, de volumen o peso en estrecha relación con
la presentación que se suministrará de una sola vez.
Los medicamentos pueden presentarse en forma de unidosis o multidosis.
En la primera cada unidad de medicamento será una toma y viene
identificada con su número de lote y fecha de vencimiento, en tanto, es la
forma más utilizada en los hospitales y clínicas dada su comodidad y la
poca probabilidad de error que supone.
En contraparte, una sobredosis es cuando un medicamento se toma por
encima de la dosis recomendada, produciendo a veces un desenlace fatal.
Existen varios tipos de dosis:
La dosis inútil: Que es aquella que en el corto plazo no produce ningún
tipo de efecto.

39. La dosis terapéutica: Que será aquella necesitada por nuestro organismo
para superar algún tipo de afección.
La dosis tóxica: Que es la que produce un efecto dañino a nuestra salud.
La dosis letal o sobredosis: Que recién comentábamos y que provoca la
muerte del individuo por el consumo excesivo de un principio activo.
12. ¿Que es la albumina?
La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el
plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las
más abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hígado.
La concentración normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos
por decilitro, y supone un 54,31% de la proteína plasmática. El resto de
proteínas presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La
albúmina es fundamental para el mantenimiento de la presión osmótica,
necesaria para la distribución correcta de los líquidos corporales entre el
compartimento intravascular y el extravascular, localizado entre los tejidos.
La albúmina tiene carga eléctrica negativa. La membrana basal del
glomérulo renal, también está cargada negativamente, lo que impide la
filtración glomerular de la albúmina a la orina. En el síndrome nefrótico, esta
propiedad es menor, y se pierde gran cantidad de albúmina por la orina.
Debido a que pequeños animales como por ejemplo las ratas, viven con
una baja presión sanguínea, necesitan una baja presión osmótica, también
necesitan una baja cantidad de albúmina para mantener la distribución de
fluidos.

40. Si efectuamos una electroforesis de las proteínas del suero a un pH
fisiológico, la proteína albúmina es la que más avanza debido a su elevada
concentración de cargas negativas (obviando la pequeña banda llamada
prealbúmina, que la precede).
13. ¿Que es bioquivalencia y biodisponibilidad?
Bioequivalencia:
La bioequivalencia es un atributo de un medicamento respecto de un
referente, en donde ambos poseen diferentes orígenes de fabricación,
contienen igual principio activo y cantidad y son similares en cantidad y
velocidad de fármaco absorbido, al ser administrados por la vía oral, dentro
de límites razonables, establecidos por procedimientos estadísticos.
Objetivo de la Bioequivalencia:
El propósito de la bioequivalencia es demostrar que dos medicamentos que
contengan el mismo fármaco en la misma dosis, son equivalentes en
términos de calidad, eficacia y seguridad en el paciente receptor.
Biodisponibilidad
La biodisponibilidad es un término farmacocinético que alude a la fracción y
la velocidad a la que la dosis administrada de un fármaco alcanza su diana
terapéutica (canales, transportadores, receptores, que son macromoléculas
proteicas) lo que implica llegar hasta el tejido sobre el que realiza su
actividad. Esta cuantificación, necesaria para dar operatividad al concepto,
es prácticamente imposible de hallar en el hombre. Por ello, se considera
equivalente a los niveles alcanzados en la circulación sistémica del
paciente. Así pues, en la práctica, la biodisponibilidad es el porcentaje de
fármaco que aparece en plasma. De esta forma, la concentración

41. plasmática del fármaco adquiere el valor máximo posible, es decir la unidad
y la biodisponibilidad se calcula para cada vía por comparación de la
misma.
14. ¿Que es principio activo?
Compuesto o mezcla de compuestos que tiene una acción farmacológica o
también sustancia farmacológicamente activa que actúa provocando un
cambio celular o remplazando una sustancia propia del organismo, siempre
se usa con fines terapéuticos para prevenir, mitigar, diagnosticar o curar
una enfermedad mediante dosificaciones específicas.