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TALLER
GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA

INSTRUCTORA
LIGIA DUQUE GALVIS

JUAN PABLO ORBES GALLO
C.C 8322456

SENA
AUXILIAR TECNICO PROFESIONAL EN SERVICIOS FARMACEUTICOS
FICHA 405835
REGIONAL MEDELLÍN
MARZO 2013
CUESTIONARIO TALLER
GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA

1. ¿Que es farmacodinamia-mecanismo de acción, de un ejemplo de
esta?

En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de
los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos
de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de
éste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le
sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de
vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética: a lo que un fármaco es
sometido a través de su paso por el organismo.

La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, submolecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del
cuerpo entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.

Ejemplo:

Acción y efecto de los medicamentos

Denominamos acción a la condición previa que da origen al efecto; y efecto
a las alteraciones de las funciones de una estructura ó un sistema sobre el
que actúa un fármaco. Es importante indicar que, muchas veces el efecto
se produce en un lugar distante del sitio de acción.
Por ejemplo: la noradrenalina disminuye las acciones del centro
respiratorio. Su efecto es disminuir la frecuencia y amplitud de los
movimientos respiratorios.
“El efecto es consecuencia de la acción”.
“Una acción puede dar múltiples efectos”.
“Un medicamento puede tener múltiples acciones”.

2. ¿Que es farmacocinética?

La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos
a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo.
Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco desde el momento en el que
es administrado hasta su total eliminación del cuerpo.
Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los
numerosos procesos que tienen lugar entre el organismo y el fármaco. Aún
cuando dentro de los mismos el modelo policompartimental es el más
próximo a la realidad, la complicación que conlleva ha hecho que sean los
modelos monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los más
usados. Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos
que atraviesa el fármaco en el organismo, se agrupan con el acrónimo
LADME:

Liberación del producto activo
Absorción del mismo
Distribución por el organismo
Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo
como una sustancia extraña al mismo y
Excreción del fármaco o los residuos que queden del mismo.
Estas distintas fases, implican la utilización y manejo de conceptos básicos
para comprender la dinámica instaurada. Así, las propiedades de las
sustancias que actúan como excipientes, las características de las
membranas biológicas y la forma en que las sustancias pueden
atravesarlas, o las características de las reacciones enzimáticas que
inactivan al fármaco, son de necesario conocimiento para la correcta
comprensión de la cinética del fármaco.
Todos estos conceptos se pueden representar mediante fórmulas
matemáticas que tienen su correspondiente representación gráfica. De esta
manera se puede conocer tanto las características de una molécula, así
como la manera en que se comportará determinado fármaco conociendo
algunas de sus características básicas. Así, el conocimiento del pKa, su
biodisponibilidad o hidrosolubilidad, orienta sobre su capacidad de
absorción o distribución en el organismo.
Las gráficas resultantes del estudio de un fármaco tienen valor
trascendente en aplicaciones en la industria (cálculos de bioequivalencia en
el diseño de fármacos genéricos, por ejemplo) o en la aplicación clínica de
los conceptos farmacocinéticos. En efecto, la farmacocinética clínica provee
abundantes pautas de actuación para el correcto manejo de los fármacos,
buscando el máximo de efectividad y utilidad para los profesionales de la
medicina humana y veterinaria.

3. Nombre los procesos que realiza un medicamento en el cuerpo
humano con la farmacocinética.

El acrónimo LADME
Una vez que el fármaco entra en contacto con el organismo, suceden varias
fases que se reconocen con el acrónimo LADME:

Liberación de la sustancia activa,
Absorción de la misma por parte del organismo
Distribución por el plasma y los diferentes tejidos,
Metabolización,

es

decir

inactivación

de

una

sustancia

xenobiótica y, finalmente,
Excreción o eliminación de la sustancia o de los productos de
su metabolismo.
No obstante, muchos manuales engloban la primera fase dentro de la
segunda, ya que en numerosas ocasiones se administra el fármaco en
forma de principio activo, con lo que ésta fase no existe. Otros hablan de
una fase que engloba la distribución, metabolización y excreción que
sería la «fase de disposición». Finalmente también hay autores que
incluyen el aspecto toxicológico de cada fármaco en lo que se conocería
como ADME-Tox o ADMET.
Cada una de las fases está sujeta a las interacciones físico-químicas
entre fármaco y organismo, que se pueden expresar de forma
matemática. La farmacocinética, pues, se apoya en ecuaciones
matemáticas que permiten predecir el comportamiento del fármaco, y
que dan cuenta, de una forma preferente, de la relación que existe entre
las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido desde la
administración.
LIBERACIÓN
La liberación es el primer paso del proceso en el que el medicamento
entra en el cuerpo y libera el contenido del principio activo administrado.
El fármaco debe separarse del vehículo o del excipiente con el que ha
sido fabricado, y para algunos autores comprende tres pasos:
desintegración, disgregación y disolución. Se hace una especial
referencia a la ionización de las moléculas del fármaco como factor
limitante de la absorción, debido a las propiedades de las membranas
celulares que dificultan el paso a su través de moléculas ionizadas. La
recomendación de masticar los comprimidos o tabletas realizada por
muchos profesionales radica, precisamente, en facilitar esta fase, en
concreto la disgregación.
En todo caso, es necesario recordar que las características de los
excipientes tienen un papel fundamental, ya que tienen como una de
sus funciones el crear el ambiente adecuado para que el fármaco se
absorba correctamente. Es por ello que medicamentos con la misma
dosis,

pero

de

distintas

marcas

comerciales

pueden

tener

distinta bioequivalencia, es decir, alcanzan concentraciones plasmáticas
distintas, y, por tanto, efectos terapéuticos diferentes.
Disolución
En

una

situación

típica,

al

ingerir

una

tableta

pasa

por

el esófago al estómago. Por razón de que el estómago tiene un
ambiente acuoso, es el primer lugar donde la tableta se disolverá. La
velocidad de disolución es un elemento clave en el control de la
duración del efecto del fármaco, y por ello, diferentes formas del mismo
medicamento pueden tener los mismos ingredientes activos, pero
difieren en la velocidad de disolución. Si se administra un fármaco bajo
una forma galénica que no es rápidamente disuelta, el fármaco se
absorberá más gradualmente en el tiempo, alcanzando una más larga
duración

en

su

acción.

La

consecuencia

es una

mejora en

sucomplianza, logrando en definitiva, que el medicamento no tenga que
ser tomado tan a menudo. Además, una forma de liberación lenta
mantendrá concentraciones en rangos terapéuticos aceptables por un
período más duradero a diferencia de las presentaciones de liberación
rápida, que
pronunciados.

tienen picos de

concentraciones plasmáticas más
La velocidad de disolución se describe por la ecuación de NoyesWhitney:

Donde:

es la velocidad de disolución.
A es la área superficial del sólido.
C es la concentración del sólido en el medio de disolución
principal.
es la concentración del sólido en la capa de difusión que rodea al
sólido.
D es el coeficiente de difusión.
L es el grosor de la capa de difusión.
Debido a que las soluciones ya están en un estado disuelto, no tienen
necesidad de pasar por una etapa de disolución antes de que se
comience su absorción.
Ionización
Las membranas celulares presentan una resistencia al paso de
moléculas ionizadas superior a la que presenta a las sustancias no
ionizadas y liposolubles. Este hecho es de importancia sobre todo con
sustancias que son anfotéricamente débiles. El pH ácido delestómago y
la posterior alcalinización del mismo en el intestino, modifican los grados
de ionización de ácidos y bases débiles, dependiendo del pKa de cada
sustancia.3 El pKa es el pH en el que una sustancia presenta un
equilibrio entre las moléculas ionizadas y las no ionizadas, y para su
cálculo

es

importante

considerar

la ecuación

de

Henderson-

Hasselbalch.
ABSORCIÓN
La absorción significa atravesar algún tipo de barrera, diferente según la
vía de administración usada, pero que en último término se puede
reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la
interacción de la molécula con una membrana biológica, donde las
características fisicoquímicas, tanto del fármaco como de la membrana,
determinarán el resultado del proceso.
Membranas biológicas
Membrana citoplasmática.

Esquema de una membrana celular.
Es

indispensable

conocer

la

estructura

de

la membrana

citoplasmática debido a su estrecha e importante relación con la
farmacocinética, que implica el pasaje de las drogas a través de las
membranas. La membrana citoplasmática consiste en una capa
bimolecular de lípidos, con moléculas de proteínas intercaladas, que
adquiere un espesor de 75 a 80 Å (angstrom, unidad de longitud).
Los fosfolípidos son

responsables

de

las

características

depermeabilidad de la membrana así como eslabón importante en
la cadena

anabólica de

numerosas

sustancias

de

defensa

(prostaglandinas, leucotrienos, ...). Suponen aproximadamente un 40%
a 45% de los componentes de la membrana.
Por su parte, las proteínas constituyen alrededor del 50% de los
constituyentes de las membranas, y le dan la rigidez estructural
necesaria a la misma. Además, se comportan como el punto de inicio de
las reacciones a las moléculas que llegan hasta la membrana
(receptores), las metabolizan (enzimas), transportan moléculas en
contra del gradiente de concentración a ambos lados de la membrana
(bombas), o crean canales por donde puedan pasar éstas moléculas
(proteínas canal).
Finalmente, nos podemos encontrar entre un 7% y un 10% de hidratos
de carbono (glucolípidos y glucoproteínas) que actúan como modulador
de las proteínas receptores.
El receptor celular es el punto último del viaje del fármaco destinado a
lograr un efecto sobre el organismo humano. De las complejas
interrelaciones

entre

ambos

se

encarga

otra

disciplina

de

la

farmacología: la farmacodinámica.
Vías de administración
Las barreras que ha de atravesar y las características de la absorción de
cada sustancia vienen determinadas por cual haya sido la vía por la que
ha llegado la misma a entrar en contacto con el organismo, o dicho de
otro modo, de cual sea la vía de administración. Aquí se verá sólo una
breve tabla de las diferentes vías de administración, con las
características especiales en cada caso de cara a la absorción.
La vía oral es la vía recomendada para humanos. Desafortunadamente,
no todos los productos pueden adaptarse para su uso por esta vía. En la
vía oral el fármaco llega al organismo habitualmente después de
la deglución. Una vez en el estómago, se somete a las características
de los jugos del mismo, que por su acidez favorece mucho la ionización
del fármaco, lo que hace que la absorción sea difícil. A pesar de todo, no
son escasos los fármacos que se absorben a nivel de la mucosa
gástrica: los muy liposolubles, como elalcohol o ácidos débiles como
los salicilatos o los barbitúricos que presentan menores niveles de
ionización a pH bajo. Cuando llega el fármaco al intestino delgado
cambia el pH luminal y se favorece bastante la absorción pasiva. De
hecho,

prácticamente

todos

los

fármacos,

menos

los ácidos y bases fuertes, se absorben a este nivel. Además, en la
mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para realizar procesos de
absorción en contra de gradiente, aunque difícilmente se logran niveles
plasmáticos suficientes para que sean efectivos. Esta falta de absorción
para algunos fármacos se aprovecha para utilizarlos a nivel local (como
la neomicina o loslaxantes). Igualmente, por su similitud estructural, se
utiliza este efecto para administrar fármacos que no atraviesen la piel y
que actúen a nivel local, constituyendo lo que se conoce como vía
dérmica o vía tópica.
La vía parenteral ofrece indudables ventajas sobre la vía oral: permite su
uso en pacientes que no pueden o no deben deglutir, permite el uso de
sustancias polipeptídicas y otras que se inactivan por los jugos
gastrointestinales y evitan el primer paso hepático. Sin embargo precisa
de instrumental para su realización y presenta inconvenientes como
la infección local, tromboflebitis, neuralgias,necrosis dérmicas,

etc.

Desde el punto de vista farmacodinámico, la principal ventaja es la
facilidad para ajustar la dosis eficaz, ya que la biodisponibilidad se
considera del 100% en la mayoría de los casos.
Respecto a la vía respiratoria su interés fundamental es que brinda la
posibilidad de la utilización de sustancias en estado gaseoso (casi
exclusivamente oxígeno o anestésicos generales). La absorción sigue
las leyes del intercambio de gases a nivel alveolar y tiene la ventaja de
poner en disposición una gran superficie de absorción.
Características de la absorción
Hay que tener presente la existencia de una serie de factores que
modifican la absorción:
Solubilidad: la absorción del fármaco es más rápida cuando está en
solución acuosa con respecto a si está en solución oleosa, y, a su vez,
ambas son más rápidas que la que presentaría en forma sólida.
Cinética de disolución de la forma farmacéutica del medicamento. De la
misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio
activo.
Concentración del fármaco: a mayor concentración, mayor absorción.
Circulación en el sitio de absorción: a mayor circulación, mayor
absorción.
Superficie de absorción: a mayor superficie, mayor absorción.
Teniendo en cuenta estos factores, los mecanismos por los cuales,
independientemente de la vía usada, se produce la absorción son los
siguientes:
Absorción pasiva o difusión pasiva
Mecanismos de absorción.

El paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a
favor de gradientes de concentración. Puede producirse a través de la
membrana propiamente dicha o a través de ciertas proteínas que
forman poros.
Difusión simple: depende del tamaño de las moléculas, y puede
realizarse a través de la bicapa lipídica de la membrana o a través de
los poros acuosos constituidos por las proteínas insertas en la misma.
Las sustancias no ionizadas tienen mayor facilidad para la misma,
siguiendo la ley de Fick, por la cual

En donde C representa las concentraciones a ambos lados de la
membrana, S es

el

área

de

interacción, P el

coeficiente

de

permeabilidad y E el espesor de la membrana. Ecuación de donde se
deduce que las sustancias tienden a ionizarse cuando el medio muestra
un pH contrario a su naturaleza.
Difusión facilitada: se debe a la presencia de un gradiente a ambos
lados de la membrana para otras moléculas que tienen la propiedad de
unirse al fármaco y arrastrarlo en su migración. Son las moléculas
facilitadoras, y se incluyen dentro de la difusión pasiva debido a que
no consumen energía en su trasiego. Sin embargo, a diferencia de la
difusión simple, este mecanismo es saturable, al depender del número
de moléculas facilitadoras.
Absorción activa o transporte activo
El paso de la sustancia implica un gasto energético en forma de
moléculas de ATP. Permite la absorción contra gradiente y depende
también de las moléculas facilitadoras, que en esta ocasión no migran
en función de un gradiente, sino gracias al gasto energético. Por tanto
es un mecanismo también saturable. Se realiza mediante las proteínas
bomba de la membrana (ATP Binding Cassete), teniendo especial
transcendencia la MDR1 (del inglés MultiDrug Resistence tipo 1) que
exporta un gran número de fármacos y es factor clave de la resistencia
de las células cancerosas a los quimioterápicos.
La endocitosis es un mecanismo propio de algunas células por el que
mediante la formación de vesículas originadas a partir de la membrana
citoplásmica, introducen en su interior sustancias externas a ellas. Es
un mecanismo que consume gran cantidad de energía, pero tiene la
ventaja de introducir grandes cantidades de material al interior celular.
DiSTRIBUCIÓN
La distribución de los fármacos puede definirse, entre otras formas,
como la llegada y disposición de un fármaco en los diferentes tejidos del
organismo. Es un proceso muy importante, toda vez que, según su
naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades diferentes del fármaco,
el cual, además, pasará allí tiempos variables.
A la hora de hablar de la distribución, habrá que tener en cuenta los
conceptos sobre compartimentación del organismo vistos en el
apartado de Modelos farmacocinéticos.
Factores que afectan la distribución
Son múltiples, pero siguiendo a Pascuzzo, los más importantes son los
tres siguientes: los volúmenes físicos del organismo, la tasa de
extracción y la unión a proteínas plasmáticas y, o, tisulares.
Volúmenes físicos del organismo
Este concepto está relacionado con la multicompartimentalización.
Considerando los fármacos como solutos, los distintos tejidos con
especificidad del organismo van a actuar como los solventes que darán
pie a las diferentes concentraciones del fármaco. Así, dependiendo de
la naturaleza química de éste, habrá una especial predisposición de las
sustancias liposolubles por la grasa corporal o de las hidrosolubles por
el líquido extracelular. Este volumen de distribución (Vd) de un
fármaco en el organismo es tan sólo aparente, pues conceptualmente
se trataría del volumen necesario para contener de forma homogénea
en todo el organismo una cantidad determinada de fármaco, que viene
dada por el nivel de la concentración del mismo en el plasma. Desde el
punto de vista físico el Vd viene determinado por la siguiente

fórmula:
cuerpo y
Siendo la

en donde

es la cantidad total de fármaco en el

la concentración plasmática del mismo.
conocida, pues es equivalente a la dosis de fármaco

administrada, la fórmula nos indica que la relación existente entre
la

y

es una relación de proporcionalidad inversa. Es decir, que a
mayor

menor

y viceversa. O lo que es lo mismo, que los

factores que aumenten la

disminuirán el valor del

. Esto nos

pone sobre la pista de la importancia del conocimiento de las
concentraciones plasmáticas del fármaco y de los factores que lo
modifican.
Aplicando a esta fórmula los conceptos aprendidos en el apartado de la
biodisponibilidad,

podemos calcular

la cantidad

de fármaco

a

administrar para conseguir una determinada concentración de fármaco
en el organismo (dosis de carga):

Este concepto tiene interés clínico, pues a veces necesitamos alcanzar
una determinada concentración de fármaco que sabemos es la óptima
para que realice sus efectos en el organismo (caso de la digitalización
de un paciente).
Tasa de extracción
Se refiere a la proporción del fármaco que es retirado de la circulación
por cada órgano, una vez que el flujo sanguíneo lo haya hecho pasar a
través de dicho órgano.6 Este nuevo concepto integra otros anteriores,
ya que la tasa de extracción va a depender de distintos factores:
Características del fármaco, entre ellas su pKa.
Redistribución tisular: En algunos fármacos se produce una
distribución rápida e intensa en determinados tejidos, hasta
llegar al equilibrio con la concentración plasmática. Sin
embargo otros tejidos más lentos continúan retirando fármaco
del plasma, con lo que la concentración en el primer tejido
queda por encima de la plasmática y por tanto sale fármaco
del tejido hacia el plasma. Este fenómeno se sigue
sucediendo durante un tiempo hasta alcanzar el equilibrio
definitivo. Se obtiene por tanto dos concentraciones del
fármaco en el tejido más sensible: una inicial más elevada y
otra posterior consecuencia de la redistribución tisular.
Diferencial de concentración con los tejidos.
Superficie de intercambio.
Presencia de barreras naturales. Son obstáculos a la difusión
similares a las encontradas en la absorción. Las más
interesantes son:
Permeabilidad de los lechos capilares, que no es igual en
todos los tejidos.
Barrera hematoencefálica: está localizada entre el plasma
sanguíneo de los vasos cerebrales y el espacio extracelular
del encéfalo. Dificulta la llegada de fármacos al mismo.
Barrera placentaria: en la mujer embarazada, evita la llegada
de gran cantidad de fármacos al feto, que pudieran ser tóxicos
para el mismo.
Unión a proteínas plasmáticas
Algunos fármacos tienen la capacidad de unirse a distintos tipos
de proteínas vehiculizadas en el plasma sanguíneo. Esto es de
gran importancia dado que, como sabemos, sólo el fármaco que
se encuentra diluido en el plasma será capaz de pasar a los
tejidos. De esta manera la unión del fármaco a las proteínas
plasmáticas actúa como un reservorio del mismo dentro del
organismo y disminuye las concentraciones finales en los tejidos.
La unión de fármacos y proteínas es poco específica y
usualmente lábil y reversible, generalmente a través de enlaces
iónicos, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals y, con
menos frecuencia, enlaces covalentes. Esto implica que un
fármaco puede ser desplazado de su unión a la proteína por otra
sustancia (u otro fármaco) y que en todo caso, la unión está
sujeta a saturación. También, existe un equilibrio entre el fármaco
libre en el plasma y el unido a proteínas, por lo que la proporción
de fármaco unido a las mismas es estable, independientemente
de su cantidad total en el plasma.
Por estudios realizados in vitro en condiciones ideales, el
equilibrio entre la concentración plasmática y tisular del fármaco
sólo se ve alterado de forma significativa con índices de fijación a
proteínas plasmáticas superiores al 90%. A partir de estos niveles
se produce un "secuestro" del fármaco que disminuye su
presencia en los tejidos por debajo del 50% del total. Esto es
importante

a

la

hora

de

considerar

las

interacciones

farmacológicas: un fármaco con un índice de fijación a proteínas
plasmáticas inferior al 90%, si es desplazado de su unión a las
proteínas por otro fármaco no va a aumentar significativamente
su presencia en los tejidos. Por el contrario, con índices de unión
a

proteínas

plasmáticas

superiores

al

95%,

pequeños

desplazamientos pueden originar importantes modificaciones de
la concentración tisular y, por tanto, mayor riesgo de toxicidad por
exceso de su efecto en los tejidos.
De las proteínas plasmáticas quizás las de más interés sean
las albúminas, por su cantidad y su capacidad para unirse a otras
sustancias. Otras proteínas de interés son las glicoproteínas,
las lipoproteínas y en menor medida las globulinas.
Como podrá comprenderse, situaciones clínicas que supongan
modificación de los niveles de proteínas plasmáticas (por
ejemplohipoalbuminemias secundarias

a

procesos

renales)

pueden tener transcendencia en el efecto y toxicidad de un
fármaco que presente índices de unión a proteínas plasmáticas
superiores al 90% (ó 0,9).
METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN
Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción
de enzimas. Esta transformación, destinada a contrarrestar el posible efecto
perjudicial de una sustancia extraña al organismo, es el concepto básico
del metabolismo xenobiótico, siendo los fármacos las sustancias xenobióticas por
excelencia.
Diagrama del metabolismo hepático de fase I y II.
La

transformación

puede

consistir

en

la

degradación

(oxidación,

reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en
la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula
(conjugación).

La

oxidación

se

realiza

fundamentalmente

por

las isoenzimas del citocromo P450 en lo que se conoce como metabolismo de
fase I. La conjugación es la fase fundamental del metabolismo de fase II, pudiendo
existir una tercera fase o metabolismo de fase III, característica de los organismos
pluricelulares.
En el humano y en la mayoría de los mamíferos, el metabolismo de los fármacos
se realiza fundamentalmente a nivel del hígado. Como resultado de la
biotransformación se obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre
demetabolitos. Los metabolitos pueden mantener la capacidad del fármaco original
para ejercer sus efectos, o bien haberla vista disminuida, aumentada o incluso
haber cambiado sus efectos por otros distintos. Por ello se habla de metabolitos
activos, o inactivos. Incluso, en ocasiones el fármaco no presenta actividad
farmacológica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los que realmente ejercen
su actividad. Se habla en este caso de profármacos, y un ejemplo claro son
algunas estatinas (simvastatina y lovastatina). Evidentemente, los profármacos
dependen del buen funcionamiento del metabolismo para poder ejercer de forma
adecuada sus efectos.
En ocasiones los propios fármacos o algunos de sus metabolitos son capaces de
modificar la capacidad metabólica de las enzimas, aumentando o disminuyendo su
actividad.

Esta inducción o inhibición

enzimática conlleva

una

mejoría

o

empeoramiento de la depuración de los fármacos, y subsecuentemente un posible
aumento de su toxicidad o bien una disminución de su efecto. Este fenómeno es
de gran trascendencia para algunas isoenzimas del citocromo p450, siendo objeto
de continua investigación la determinación de los sustratos y de los inductores o
inhibidores de las mismas.
La dotación enzimática viene determinada de forma genética, existiendo diferentes
niveles de actividad en función del genotipo. Un ejemplo son los acetiladores
lentos: sujetos que poseen una carga enzimática con menor capacidad para la
metilación, por lo que en ellos son más frecuentes las interacciones y los casos de
reacción adversa al fármaco. Estos son casi el 90% de la población japonesa,
mientras que entre los europeos o los africanos están equilibrados con
los acetiladores

rápidos.

Otros

ejemplos

pueden

ser

los metiladores

rápidos, intermedios o lentos.
La farmacocinética estudia los mecanismos mediante los cuales se producen
estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y
los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos
enzimáticos. A modo de ejemplo, véase el diagrama del metabolismo hepático de
los fármacos.

EXCRECIÓN
Identificación del flujo renal a lo largo de la nefrona.
EXCRECIÓN
Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la fracción
libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El riñón es el
principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado, la piel,
los pulmones o estructurasglandulares, como las glándulas salivales y lagrimales.
Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para expulsar el fármaco
del cuerpo, que reciben el nombre de vías de eliminación:
Orina,
Lágrimas,
Sudor
Saliva
Respiración
Leche materna
Heces
Bilis
En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración glomerular y
por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los
productos del metabolismo intermedio. Así, los fármacos que filtran por
el glomérulo sufren también los procesos de la reabsorción tubular pasiva. Por
filtración glomerular solo se eliminan los fármacos o los metabolitos no ligados a
las proteicas plasmáticas (fracción libre), y muchos otros (como los ácidos
orgánicos) son secretados activamente. En los túbulosproximal y distal las formas
no ionizadas de ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente.
Cuando el fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más
fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las bases
débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminación del
fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta
el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se eliminan con
las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción y ser eliminados
finalmente por el riñón.
Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy concretos,
como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos, aunque en el caso
de la leche materna es de especial trascendencia. El recién nacido presenta
todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es más sensible a los efectos
tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer qué fármacos pueden eliminarse a
través de la leche materna para evitarlos.
Parámetros farmacocinéticos de la excreción
La farmacocinética estudia la forma y velocidad de depuración de los fármacos y
sus metabolitos por los distintos órganos excretores, en relación con las
concentraciones plasmáticas del fármaco. Para ello precisa de la definición
operativa de algunos conceptos relativos a la excreción.
Vida media
La vida media plasmática o vida media de eliminación es el tiempo necesario para
eliminar el 50% del fármaco del organismo. O bien, el tiempo que tarda la
concentración plasmática del fármaco en reducirse a la mitad de sus niveles
máximos.
Aclaramiento
Al medir la concentración plasmática de un fármaco antes de pasar por un órgano
(sangre arterial) y después de haber pasado por él (sangre venosa) si se
encuentra una diferencia de concentraciones se puede deducir que el órgano ha
eliminado una parte del fármaco,aclarando la concentración del mismo. Desde
esta óptica, se considera el aclaramiento como el volumen plasmático libre
totalmente de fármaco por unidad de tiempo, por lo que se mide en unidades de
volumen por unidades de tiempo. El aclaramiento, puede determinarse de una
forma global («aclaramiento sistémico») o de forma individualizada para cada vía
(aclaramiento hepático, renal, etc.). La ecuación que recoge este concepto sería:

En donde

es el aclaramiento del órgano,

sangre arterial,

la concentración plasmática en

la concentración plasmática en sangre venosa y

el flujo

sanguíneo del órgano.
Es fácil comprender que cada órgano tendrá sus condicionantes del aclaramiento,
en función de su mecanismo de acción para realizar la depuración. En lo que
respecta al «aclaramiento renal», viene determinado por factores como el grado
de unión a proteínas plasmáticas del fármaco (sólo se filtra el fármaco
libre), saturación de los transportadores (la secreción activa depende de proteínas
transportadoras, que son saturables), o el número de nefronas funcionantes (de
donde la importancia de situaciones como lainsuficiencia renal).
En el caso del hígado, el «aclaramiento hepático» es fruto del metabolismo y por
tanto está determinado por los factores que alteran el mismo así como por la
cantidad de hepatocitos funcionantes, lo que justifica la importancia clínica de
la insuficiencia hepática.
Estado de equilibrio
El estado de equilibrio o concentración estable es aquél en el que los aportes
plasmáticos de fármaco se equilibran con la eliminación del mismo. Es
fundamental su cálculo para decidir el período entre dosis y la cantidad de fármaco
en cada una de ellas, en tratamientos prolongados.
Otros parámetros
Otros parámetros de interés y ya vistos son la biodisponibilidad o el volumen
aparente de distribución.
Farmacocinética Clínica
Gráfica básica para valorar las implicaciones terapéuticas de la farmacocinética.
La Farmacocinética Clínica resulta de la aplicación directa en los pacientes de los
conocimientos farmacocinéticos del fármaco en cuestión y de las características
de la población a la que pertenece (o puede adscribirse) el paciente en concreto.
Gracias a la Farmacocinética Clínica, por ejemplo, se relanzó el empleo
de ciclosporina como tratamientoinmunosupresor para posibilitar el trasplante de
órganos sólidos (como el riñón), dado que tras demostrarse inicialmente sus
propiedades

terapéuticas

se

descartó

prácticamente

su

uso

por

la nefrotoxicidad que provocaba en numerosos pacientes. Una vez que se
comprobó que se podía individualizar la posología de la ciclosporina analizando
las

concentraciones

plasmáticas

de

cada

paciente

(monitorización

farmacocinética), la seguridad de este fármaco ha posibilitado gran cantidad de
abordajes de trasplantes.
Clínicamente, la monitorización suele realizarse mediante la determinación de las
concentraciones plasmáticas, ya que suele ser la determinación más accesible y
fiable de las disponibles. Los principales criterios para determinar las
concentraciones plasmáticas de un fármaco son:8
Estrecho intervalo terapéutico (intervalo entre las concentraciones tóxica y
terapéutica)
Alta toxicidad
Elevado riesgo vital.

4. ¿Cual son las vías de excreción de los medicamentos?

EXCRECIÓN

Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la
fracción libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El
riñón es el principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado,
la piel, los pulmones o estructuras glandulares, como las glándulas salivales
y lagrimales. Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para
expulsar el fármaco del cuerpo, que reciben el nombre de vías de
eliminación:
•

Orina,

•

Lágrimas,

•

Sudor

•

Saliva

•

Respiración

•

Leche materna

•

Heces

•

Bilis

En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración
glomerular y por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y
mecanismos de los productos del metabolismo intermedio. Así, los
fármacos que filtran por el glomérulo sufren también los procesos de la
reabsorción tubular pasiva. Por filtración glomerular solo se eliminan los
fármacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmáticas (fracción
libre), y muchos otros (como los ácidos orgánicos) son secretados
activamente. En los túbulosproximal y distal las formas no ionizadas de
ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente. Cuando el
fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más
fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las
bases débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la
eliminación del fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan
hasta el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se
eliminan con las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción
y ser eliminados finalmente por el riñón.
Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy
concretos, como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos,
aunque en el caso de la leche materna es de especial trascendencia. El
recién nacido presenta todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es
más sensible a los efectos tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer
qué fármacos pueden eliminarse a través de la leche materna para
evitarlos.

5. ¿Que son neuroreceptores, neurotransmisor y receptor?
Neuroreceptores:

El receptor recibe el impacto del neurotransmisor y lleva a cabo la
transducción (recibe una señal y transmite otra). El ATP necesario para la
síntesis de neurotransmisor es proporcionado por las mitocondrias de la
terminal presináptica. Esta síntesis debe ser muy rápida, debido a que la
cantidad del mismo almacenada en las vesículas se halla limitada para
unos segundos o minutos de actividad plena. Los receptores son proteínas
bajo control genético.
Los receptores tienen dos componentes importantes:

1. Componente de fijación, que protruye al exterior de la membrana en el
surco sináptico, y fija el neurotransmisor liberado de la terminal
presináptica.
2. Componente ionóforo, que penetra de la membrana al interior de la
neurona y puede ser de 2 tipos: Un conducto de iones activado
químicamente -conductos activados por ligando-, cuyo paradigma es el
NMDA -N-metil-D-aspartato-, verdadero conglomerado o complejo de
canales iónicos, que pueden ser de 3 tipos principales: Canales de sodio,
Canales de potasio y Canales de cloruro. También pertenecen a esta
categoría los receptores denominados AMPA/Kainate; y una enzima que
activa un sistema metabólico interno de las células y son receptores
metabotrópicos que se unen a proteínas G en el interior de las células.
Las neuronas regulan su actividad por mecanismos de retroalimentación
que involucran a receptores de la terminación nerviosa, conocidos como
autoreceptores. Ejemplo de autoreceptor es el receptor b2-adrenérgico en
las terminaciones noradrenérgicas, que media muchas de las acciones
fisiológicas de las catecolaminas endógenas Adrenalina y Noradrenalina, y
es el blanco de varios agentes terapéuticos.
Pese a que el mecanismo de recaptura de neurotransmisores se conoce
desde hace unos 30 años. La disponibilidad de fármacos selectivos que
actúan sobre tales receptores es bastante reciente. La clonación de
receptores y la posibilidad de expresarlos en células no neuronales está
permitiendo un mayor conocimiento del mecanismo de acción de los
diferentes transportadores, asi como la posibilidad de encontrar nuevos
fármacos selectivos.
Los receptores pueden ser:

Receptores sensoriales

Hay cinco tipos mayores de receptores sensoriales en el cuerpo humano:
mecanoreceptores,

que

detectan

la

deformación

mecánica;

termoreceptores, que detectan los cambios de temperatura; fotoreceptores
en la retina; nociceptores, que detectan el daño tisular y quimioreceptores.
Algunos tipos de receptores, como los mecanoreceptores periféricos, son
esencialmente transductores que convierten el estímulo detectado en un
impulso eléctrico. Cuando el cambio detectado es tan grande que supera el
umbral, se genera un potencial de acción que es conducido del sistema
nervioso periférico hacia el Sistema nervioso central. Como ya se
mencionó, un incremento en el estímulo es convertido en un incremento en
la frecuencia de disparo de la neurona eferente.
La mayoría de los receptores sensoriales experimentan el fenómeno de
adaptación cuando reciben continuamente en forma prolongada un estímulo
apropiado, resultando en una disminución progresiva de la frecuencia de
disparo en la parte del receptor estimulada. En algunos tipos de receptores
(receptores fásicos) la frecuencia de disparo se detiene completamente; y
en otros (receptores tónicos) la frecuencia cae a un nivel de mantenimiento.
Ejemplos de mecanoreceptores fásicos incluyen los receptores de los
folículos pilosos y los Corpúsculos de Paccini. Mientras los receptores de
las cápsulas de unión y los musculares, son ejemplos de mecanoreceptores
tónicos.

Quimiorreceptores

Los quimiorreceptores están contenidos en neuronas especializadas y son
capaces de responder a pequeños cambios químicos en el espacio
extracelular. Tipos de quimioreceptores incluyen, los receptores del gusto,
los receptores del olfato, varios receptores hipotalámicos que pueden
detectar la osmolalidad sanguínea y concentraciones sanguínea de
aminoácidos, ácidos grasos y glucosa; y los receptores de la aorta y las
carótidas capaces de detectar cambios en las concentraciones de oxígeno
y bióxido de carbono de la sangre.

Neurotransmisor

El grupo de sustancias químicas cuya descarga, a partir de vesículas
existentes en la neurona pre-sináptica, hacia la brecha sináptica, produce
un cambio en el potencial de acción de la neurona post-sináptica se
conocen como neurotransmisores. Cualquiera de los compuestos químicos
que se liberan en la superficie presináptica y se ligan a los correspondientes
receptores de la superficie postsináptica. Son numerosos los ya
descubiertos y de naturaleza química muy distinta de unos a otros. Los
primeros conocidos fueron la adrenalina y la acetilcolina. El neurotransmisor
es el que permite el paso del impulso nervioso a través de la sinapsis.
Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones
nerviosas por acción de los enzimas que se han sintetizado en el soma y se
han transportado a las terminaciones nerviosas. En función de la naturaleza
del neurotransmisor se puede producir en el soma o en las terminaciones
nerviosas.
La sinapsis es una estructura densa, red o rejilla presináptica, y las
vesículas sinápticas se disponen en los huecos que les ofrece dicha rejilla.
Para el pasaje de los neurotransmisores participan las proteínas de
transmembrana, tanto a nivel del extremo pre sináptico como post sináptico.
Los neurotransmisores son sustancias sintetizadas a nivel neuronal, donde
se encuentran sus precursores y se liberan por despolarización pre
sináptica a nivel del intersticio sináptico, actuando sobre los receptores post
sinápticos específicos.

6. ¿Que es reacción adversa?
Reacción Adversa a Medicamentos, cuyo acrónimo es RAM, es cualquier
respuesta a un medicamento que sea nociva y no intencionada, y que tenga
lugar a dosis que se apliquen normalmente en el ser humano para la
profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de enfermedades, o para la
restauración, corrección o modificación de funciones fisiológicas.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) una RAM es «cualquier
reacción nociva no intencionada que aparece a dosis normalmente usadas
en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar
funciones fisiológicas.
El área de la farmacología que se dedica al estudio de las RAM es
la farmacovigilancia.
De las definiciones anteriores se pueden extraer varias conclusiones. Una
de ellas es que la ingesta de altas dosis de un medicamento, ya sea por
motivos criminales (por ejemplo, un intento de suicidio) o por simple error
(olvido en personas mayores, por ejemplo), no se considera una RAM a
efectos de la farmacovigilancia. Sin embargo, si se consideran a tales
efectos los productos que se utilizan en las exploraciones médicas
complementarias. Así, la sustancia que se inyecta en vena para realizar
un TAC con contraste se considerará un medicamento a efectos de
farmacovigilancia. Igual consideración tienen las vacunas.
Esto es así de forma general, aunque en algunos países la legislación
busca aumentar las garantías para el ciudadano ampliando el ámbito de las
RAM. Así, en España la ley que regula la farmacovigilancia indica de forma
explícita que el término RAM incluye todas las consecuencias clínicas
perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso incorrecto de
medicamentos, incluyendo las causadas por el uso fuera de las condiciones
autorizadas y las causadas por errores de medicación.

7. ¿Que

es

sinergismo,

potenciación,

antagonismo

a

nivel

farmacológico?

Antagonismo: Fármacos que administrados a un mismo organismo tienen
efectos farmacológicos contrapuestos.
Hay tres tipos:

Antagonismo farmacológico: Dos fármacos luchan por el mismo
receptor inhibiendo uno de ellos la acción farmacológica del otro por
ocupación pura y simple del receptor.
Antagonismo fisiológico: Dos fármacos ocupan sus propios
receptores y como las acciones farmacológicas de ellos se
contraponen queda contrarestada la acción farmacológica del
antagónico.
Antagonismo químico: El antagonismo y excepcionalmente no se
hace a nivel de receptores sinó a nivel del torrente sanguíneo por
medio de reacciones químicas. Esta es la base de las sustancias
antitóxicas.
Sinergismo: Es unir dos fármacos para que juntando sus acciones
terapéuticas se disminuya o se igualen sus reacciones terapéuticas con el
mínimo de efectos secundarios.
Hay dos tipos:
- Sumación o efecto aditivo.
- Potenciación.

Sumación o efecto aditivo: Unir en un mismo fármaco dos sustancias
químicas a dosis subterapéuticas para que juntas tengan igual capacidad
terapéutica que cada una de ellas por separado. (Conseguir efecto
terapéutico sin ningún efecto secundario).

Potenciación: Unir dos fármacos para que uno de ellos actúe de forma que
la acción farmacológica del otro fármaco es muy superior a la acción
farmacológica de este fármaco cuando se administra de forma aislada. Se
utiliza mucho con antibióticos.
Ej.: amoxicilina (Ardine) que contiene penicilina se ve atacada por el encima
penicilinasa, hay un segundo fármaco que inhibe esta enzima por lo que la
acción farmacológica del primer fármaco es muy elevada. (No se tiene en
cuenta el efecto secundario).
La potencialización también puede producirse por otras vías:
A través de las vias de la fármacocinética:
Absorción: Lo que hay que hacer es aumentar la capacidad de
absorción del fármaco.
Distribución: los fármacos circulan por la sangre en dos formas:
-fracción libre
-unido a una proteina.
Toda sustancia química unida a una proteina no tiene ninguna
capacidad de acción farmacológica. Para que tenga capacidad de
acción farmacologica tiene que estar en forma de fracción libre.
Para potenciar un fármaco administramos un fármaco que libere la
fracción unida a la proteina y así aumente la fracción libre del
fármaco y por consiguiente aumente la capacidad de acción
farmacologica del fármaco. Lo que puede ocurrir es que aumente el
riesgo de producirse efectos secundarios.
•

Metabolismo: si

bloqueamos

el

metabolismo

del

fármaco

permanecerá más tiempo activada la fracción libre del fármaco con lo
que aumenta la capacidad de la acción farmacológica.
• Excreción: un fármaco también puede eliminarse de forma activa.
Si bloqueamos la eliminación de la fracción libre activa del fármaco al
permanecer más tiempo en el torrente sanguíneo mayor es la
capacidad de acción farmacológica.

8. ¿Que es medicamento?

MEDICAMENTO

Es aquél preparado farmacéutico obtenido a partir de principios activos, con
o sin sustancias auxiliares, presentado bajo forma farmacéutica que se
utiliza para la prevención, alivio, diagnóstico, tratamiento, curación o
rehabilitación de la enfermedad. Los envases, rótulos, etiquetas y
empaques hacen parte integral del medicamento, por cuanto éstos
garantizan su calidad, estabilidad y uso adecuado.

9. ¿Que es una interacción, que tipo de interacciones existen? De un
ejemplo de cada una de ellas.
Se denomina interacción medicamentosa a la situación en la cual un
fármaco, un medicamento, no ejerce la acción previsible porque se ve
influenciado por la ingestión simultánea de otro medicamento, de algún tipo
de alimento, bebida o sustancia ambiental. No necesariamente esta
interacción tiene un carácter negativo, ya que la modificación puede
aumentar la acción terapéutica en algún caso o disminuir la toxicidad del
fármaco, aunque, en muchas ocasiones, originan reacciones adversas
(RAM). Las interacciones medicamentosas son más frecuentes en aquellos
fármacos que tienen un margen terapéutico estrecho, esto es, aquellos
medicamentos cuya dosis eficaz, segura, tolerable y no tóxica se mueve en
cifras de dosis de un intervalo muy pequeño.

Otra de las situaciones que suelen provocar interacciones medicamentosas
es la polifarmacia o pacientes que están siendo tratados de diferentes
enfermedades con variados medicamentos. Entre los fármacos que más
habitualmente

producen

interacciones

medicamentosas

destacan

la

dioxina, aminofilina, furosemida, eritromicina, amiodarona, ciprofloxacino,
gentamicina, ácido acetilsalicílico, etc.

CLASIFICACIÓN

Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que
se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente
manera:
A.Según el sentido de la interacción:

• Interacciones de sinergia:
Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que
se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos:
de sumación o de potenciación.

El primer caso se presenta usualmente

cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de
acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo
efecto por mecanismos de acción diferentes.
• Interacciones de antagonismo:

En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto
de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es
la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción.

B. Según las consecuencias que produzcan:
• Interacciones benéficas:

Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la
acción de un medicamento con la administración de otro.
• Interacciones banales:

Son aquellas que no tienen importancia clínica.

Sería el caso de los

AINES con los alimentos.
• Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones
clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se
antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no
ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir
efecto tóxico o emperorar un efecto adverso.

C. Según la naturaleza pueden clasificarse en:
• Interacciones farmacodinámicas:
Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el
mecanismo de acción de un fármaco.

Tal es la situación cuando se

combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que
pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la
producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector.
• Interacciones farmacocinéticas:

Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a
proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene
importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos
que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones
asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en
la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la
concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos
cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico
cuando se disminuyen.
• Interacciones biofarmacéuticas:

Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización
entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento.

Ejemplo de este

tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado
con la luz solar.
D. Según su repercusión clínica pueden ser:
• Interacciones muy graves.
• Interacciones graves.
• Interacciones leves.
• Interacciones sin trascendencia.

E. Según la frecuencia de aparición son:
• Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
• Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
• Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000
• Interacciones raras. 1:1000000

F. De acuerdo con la significancia clínica:
•

Interacciones

de

significancia

clínica

alta:

Interacción

bien

documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y
antagoniza notablemente la respuesta farmacológica.
• Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que
necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud
del paciente y terapéutico son pocos.
• Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe
escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son
remotos y probabilidad de interacción es baja.

10. ¿Que es un evento adverso?
Cualquier ocurrencia medica adversa en un paciente o sujeto de una
investigación clínica a quien se le administra un producto medicinal
farmacéutico y que no necesariamente tiene una relación casual con este
tratamiento. Por lo tanto, un evento adverso puede ser cualquier signo
desfavorable y no intencionado (incluyendo un hallazgo anormal de
laboratorio), síntoma o enfermedad asociada temporalmente con el uso de
un producto medicinal (de investigación) este o no relacionado.

11. ¿Qué tipo de dosis existen?

En el ámbito de la farmacología, que es aquella ciencia que se ocupa del
origen, las acciones y las propiedades que las sustancias químicas en
general ejercen sobre los diversos organismos vivos, una dosis es el
contenido del principio activo de un medicamento expresado en cantidad
por unidad de toma, de volumen o peso en estrecha relación con
la presentación que se suministrará de una sola vez.

Los medicamentos pueden presentarse en forma de unidosis o multidosis.
En la primera cada unidad de medicamento será una toma y viene
identificada con su número de lote y fecha de vencimiento, en tanto, es la
forma más utilizada en los hospitales y clínicas dada su comodidad y la
poca probabilidad de error que supone.
En contraparte, una sobredosis es cuando un medicamento se toma por
encima de la dosis recomendada, produciendo a veces un desenlace fatal.

Existen varios tipos de dosis:

La dosis inútil: Que es aquella que en el corto plazo no produce ningún
tipo de efecto.
La dosis terapéutica: Que será aquella necesitada por nuestro organismo
para superar algún tipo de afección.

La dosis tóxica: Que es la que produce un efecto dañino a nuestra salud.

La dosis letal o sobredosis: Que recién comentábamos y que provoca la
muerte del individuo por el consumo excesivo de un principio activo.

12. ¿Que es la albumina?

La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el
plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las
más abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hígado.
La concentración normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos
por decilitro, y supone un 54,31% de la proteína plasmática. El resto de
proteínas presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La
albúmina es fundamental para el mantenimiento de la presión osmótica,
necesaria para la distribución correcta de los líquidos corporales entre el
compartimento intravascular y el extravascular, localizado entre los tejidos.
La albúmina tiene carga eléctrica negativa. La membrana basal del
glomérulo renal, también está cargada negativamente, lo que impide la
filtración glomerular de la albúmina a la orina. En el síndrome nefrótico, esta
propiedad es menor, y se pierde gran cantidad de albúmina por la orina.
Debido a que pequeños animales como por ejemplo las ratas, viven con
una baja presión sanguínea, necesitan una baja presión osmótica, también
necesitan una baja cantidad de albúmina para mantener la distribución de
fluidos.
Si efectuamos una electroforesis de las proteínas del suero a un pH
fisiológico, la proteína albúmina es la que más avanza debido a su elevada
concentración de cargas negativas (obviando la pequeña banda llamada
prealbúmina, que la precede).

13. ¿Que es bioquivalencia y biodisponibilidad?

Bioequivalencia:

La bioequivalencia es un atributo de un medicamento respecto de un
referente, en donde ambos poseen diferentes orígenes de fabricación,
contienen igual principio activo y cantidad y son similares en cantidad y
velocidad de fármaco absorbido, al ser administrados por la vía oral, dentro
de límites razonables, establecidos por procedimientos estadísticos.
Objetivo de la Bioequivalencia:
El propósito de la bioequivalencia es demostrar que dos medicamentos que
contengan el mismo fármaco en la misma dosis, son equivalentes en
términos de calidad, eficacia y seguridad en el paciente receptor.

Biodisponibilidad

La biodisponibilidad es un término farmacocinético que alude a la fracción y
la velocidad a la que la dosis administrada de un fármaco alcanza su diana
terapéutica (canales, transportadores, receptores, que son macromoléculas
proteicas) lo que implica llegar hasta el tejido sobre el que realiza su
actividad. Esta cuantificación, necesaria para dar operatividad al concepto,
es prácticamente imposible de hallar en el hombre. Por ello, se considera
equivalente a los niveles alcanzados en la circulación sistémica del
paciente. Así pues, en la práctica, la biodisponibilidad es el porcentaje de
fármaco que aparece en plasma. De esta forma, la concentración
plasmática del fármaco adquiere el valor máximo posible, es decir la unidad
y la biodisponibilidad se calcula para cada vía por comparación de la
misma.

14. ¿Que es principio activo?

Compuesto o mezcla de compuestos que tiene una acción farmacológica o
también sustancia farmacológicamente activa que actúa provocando un
cambio celular o remplazando una sustancia propia del organismo, siempre
se usa con fines terapéuticos para prevenir, mitigar, diagnosticar o curar
una enfermedad mediante dosificaciones específicas.

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Cuestionario taller de farmacología

  • 1. TALLER GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA INSTRUCTORA LIGIA DUQUE GALVIS JUAN PABLO ORBES GALLO C.C 8322456 SENA AUXILIAR TECNICO PROFESIONAL EN SERVICIOS FARMACEUTICOS FICHA 405835 REGIONAL MEDELLÍN MARZO 2013
  • 2. CUESTIONARIO TALLER GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA 1. ¿Que es farmacodinamia-mecanismo de acción, de un ejemplo de esta? En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética: a lo que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, submolecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro. Ejemplo: Acción y efecto de los medicamentos Denominamos acción a la condición previa que da origen al efecto; y efecto a las alteraciones de las funciones de una estructura ó un sistema sobre el que actúa un fármaco. Es importante indicar que, muchas veces el efecto se produce en un lugar distante del sitio de acción.
  • 3. Por ejemplo: la noradrenalina disminuye las acciones del centro respiratorio. Su efecto es disminuir la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios. “El efecto es consecuencia de la acción”. “Una acción puede dar múltiples efectos”. “Un medicamento puede tener múltiples acciones”. 2. ¿Que es farmacocinética? La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo. Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los numerosos procesos que tienen lugar entre el organismo y el fármaco. Aún cuando dentro de los mismos el modelo policompartimental es el más próximo a la realidad, la complicación que conlleva ha hecho que sean los modelos monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los más usados. Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos que atraviesa el fármaco en el organismo, se agrupan con el acrónimo LADME: Liberación del producto activo Absorción del mismo Distribución por el organismo Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo como una sustancia extraña al mismo y Excreción del fármaco o los residuos que queden del mismo.
  • 4. Estas distintas fases, implican la utilización y manejo de conceptos básicos para comprender la dinámica instaurada. Así, las propiedades de las sustancias que actúan como excipientes, las características de las membranas biológicas y la forma en que las sustancias pueden atravesarlas, o las características de las reacciones enzimáticas que inactivan al fármaco, son de necesario conocimiento para la correcta comprensión de la cinética del fármaco. Todos estos conceptos se pueden representar mediante fórmulas matemáticas que tienen su correspondiente representación gráfica. De esta manera se puede conocer tanto las características de una molécula, así como la manera en que se comportará determinado fármaco conociendo algunas de sus características básicas. Así, el conocimiento del pKa, su biodisponibilidad o hidrosolubilidad, orienta sobre su capacidad de absorción o distribución en el organismo. Las gráficas resultantes del estudio de un fármaco tienen valor trascendente en aplicaciones en la industria (cálculos de bioequivalencia en el diseño de fármacos genéricos, por ejemplo) o en la aplicación clínica de los conceptos farmacocinéticos. En efecto, la farmacocinética clínica provee abundantes pautas de actuación para el correcto manejo de los fármacos, buscando el máximo de efectividad y utilidad para los profesionales de la medicina humana y veterinaria. 3. Nombre los procesos que realiza un medicamento en el cuerpo humano con la farmacocinética. El acrónimo LADME Una vez que el fármaco entra en contacto con el organismo, suceden varias fases que se reconocen con el acrónimo LADME: Liberación de la sustancia activa,
  • 5. Absorción de la misma por parte del organismo Distribución por el plasma y los diferentes tejidos, Metabolización, es decir inactivación de una sustancia xenobiótica y, finalmente, Excreción o eliminación de la sustancia o de los productos de su metabolismo. No obstante, muchos manuales engloban la primera fase dentro de la segunda, ya que en numerosas ocasiones se administra el fármaco en forma de principio activo, con lo que ésta fase no existe. Otros hablan de una fase que engloba la distribución, metabolización y excreción que sería la «fase de disposición». Finalmente también hay autores que incluyen el aspecto toxicológico de cada fármaco en lo que se conocería como ADME-Tox o ADMET. Cada una de las fases está sujeta a las interacciones físico-químicas entre fármaco y organismo, que se pueden expresar de forma matemática. La farmacocinética, pues, se apoya en ecuaciones matemáticas que permiten predecir el comportamiento del fármaco, y que dan cuenta, de una forma preferente, de la relación que existe entre las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido desde la administración. LIBERACIÓN La liberación es el primer paso del proceso en el que el medicamento entra en el cuerpo y libera el contenido del principio activo administrado. El fármaco debe separarse del vehículo o del excipiente con el que ha sido fabricado, y para algunos autores comprende tres pasos: desintegración, disgregación y disolución. Se hace una especial referencia a la ionización de las moléculas del fármaco como factor limitante de la absorción, debido a las propiedades de las membranas
  • 6. celulares que dificultan el paso a su través de moléculas ionizadas. La recomendación de masticar los comprimidos o tabletas realizada por muchos profesionales radica, precisamente, en facilitar esta fase, en concreto la disgregación. En todo caso, es necesario recordar que las características de los excipientes tienen un papel fundamental, ya que tienen como una de sus funciones el crear el ambiente adecuado para que el fármaco se absorba correctamente. Es por ello que medicamentos con la misma dosis, pero de distintas marcas comerciales pueden tener distinta bioequivalencia, es decir, alcanzan concentraciones plasmáticas distintas, y, por tanto, efectos terapéuticos diferentes. Disolución En una situación típica, al ingerir una tableta pasa por el esófago al estómago. Por razón de que el estómago tiene un ambiente acuoso, es el primer lugar donde la tableta se disolverá. La velocidad de disolución es un elemento clave en el control de la duración del efecto del fármaco, y por ello, diferentes formas del mismo medicamento pueden tener los mismos ingredientes activos, pero difieren en la velocidad de disolución. Si se administra un fármaco bajo una forma galénica que no es rápidamente disuelta, el fármaco se absorberá más gradualmente en el tiempo, alcanzando una más larga duración en su acción. La consecuencia es una mejora en sucomplianza, logrando en definitiva, que el medicamento no tenga que ser tomado tan a menudo. Además, una forma de liberación lenta mantendrá concentraciones en rangos terapéuticos aceptables por un período más duradero a diferencia de las presentaciones de liberación rápida, que pronunciados. tienen picos de concentraciones plasmáticas más
  • 7. La velocidad de disolución se describe por la ecuación de NoyesWhitney: Donde: es la velocidad de disolución. A es la área superficial del sólido. C es la concentración del sólido en el medio de disolución principal. es la concentración del sólido en la capa de difusión que rodea al sólido. D es el coeficiente de difusión. L es el grosor de la capa de difusión. Debido a que las soluciones ya están en un estado disuelto, no tienen necesidad de pasar por una etapa de disolución antes de que se comience su absorción. Ionización Las membranas celulares presentan una resistencia al paso de moléculas ionizadas superior a la que presenta a las sustancias no ionizadas y liposolubles. Este hecho es de importancia sobre todo con sustancias que son anfotéricamente débiles. El pH ácido delestómago y la posterior alcalinización del mismo en el intestino, modifican los grados de ionización de ácidos y bases débiles, dependiendo del pKa de cada sustancia.3 El pKa es el pH en el que una sustancia presenta un equilibrio entre las moléculas ionizadas y las no ionizadas, y para su
  • 8. cálculo es importante considerar la ecuación de Henderson- Hasselbalch. ABSORCIÓN La absorción significa atravesar algún tipo de barrera, diferente según la vía de administración usada, pero que en último término se puede reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la interacción de la molécula con una membrana biológica, donde las características fisicoquímicas, tanto del fármaco como de la membrana, determinarán el resultado del proceso. Membranas biológicas Membrana citoplasmática. Esquema de una membrana celular. Es indispensable conocer la estructura de la membrana citoplasmática debido a su estrecha e importante relación con la farmacocinética, que implica el pasaje de las drogas a través de las membranas. La membrana citoplasmática consiste en una capa bimolecular de lípidos, con moléculas de proteínas intercaladas, que adquiere un espesor de 75 a 80 Å (angstrom, unidad de longitud).
  • 9. Los fosfolípidos son responsables de las características depermeabilidad de la membrana así como eslabón importante en la cadena anabólica de numerosas sustancias de defensa (prostaglandinas, leucotrienos, ...). Suponen aproximadamente un 40% a 45% de los componentes de la membrana. Por su parte, las proteínas constituyen alrededor del 50% de los constituyentes de las membranas, y le dan la rigidez estructural necesaria a la misma. Además, se comportan como el punto de inicio de las reacciones a las moléculas que llegan hasta la membrana (receptores), las metabolizan (enzimas), transportan moléculas en contra del gradiente de concentración a ambos lados de la membrana (bombas), o crean canales por donde puedan pasar éstas moléculas (proteínas canal). Finalmente, nos podemos encontrar entre un 7% y un 10% de hidratos de carbono (glucolípidos y glucoproteínas) que actúan como modulador de las proteínas receptores. El receptor celular es el punto último del viaje del fármaco destinado a lograr un efecto sobre el organismo humano. De las complejas interrelaciones entre ambos se encarga otra disciplina de la farmacología: la farmacodinámica. Vías de administración Las barreras que ha de atravesar y las características de la absorción de cada sustancia vienen determinadas por cual haya sido la vía por la que ha llegado la misma a entrar en contacto con el organismo, o dicho de otro modo, de cual sea la vía de administración. Aquí se verá sólo una breve tabla de las diferentes vías de administración, con las características especiales en cada caso de cara a la absorción.
  • 10. La vía oral es la vía recomendada para humanos. Desafortunadamente, no todos los productos pueden adaptarse para su uso por esta vía. En la vía oral el fármaco llega al organismo habitualmente después de la deglución. Una vez en el estómago, se somete a las características de los jugos del mismo, que por su acidez favorece mucho la ionización del fármaco, lo que hace que la absorción sea difícil. A pesar de todo, no son escasos los fármacos que se absorben a nivel de la mucosa gástrica: los muy liposolubles, como elalcohol o ácidos débiles como los salicilatos o los barbitúricos que presentan menores niveles de ionización a pH bajo. Cuando llega el fármaco al intestino delgado cambia el pH luminal y se favorece bastante la absorción pasiva. De hecho, prácticamente todos los fármacos, menos los ácidos y bases fuertes, se absorben a este nivel. Además, en la mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para realizar procesos de absorción en contra de gradiente, aunque difícilmente se logran niveles plasmáticos suficientes para que sean efectivos. Esta falta de absorción para algunos fármacos se aprovecha para utilizarlos a nivel local (como la neomicina o loslaxantes). Igualmente, por su similitud estructural, se utiliza este efecto para administrar fármacos que no atraviesen la piel y que actúen a nivel local, constituyendo lo que se conoce como vía dérmica o vía tópica. La vía parenteral ofrece indudables ventajas sobre la vía oral: permite su uso en pacientes que no pueden o no deben deglutir, permite el uso de sustancias polipeptídicas y otras que se inactivan por los jugos gastrointestinales y evitan el primer paso hepático. Sin embargo precisa de instrumental para su realización y presenta inconvenientes como la infección local, tromboflebitis, neuralgias,necrosis dérmicas, etc. Desde el punto de vista farmacodinámico, la principal ventaja es la
  • 11. facilidad para ajustar la dosis eficaz, ya que la biodisponibilidad se considera del 100% en la mayoría de los casos. Respecto a la vía respiratoria su interés fundamental es que brinda la posibilidad de la utilización de sustancias en estado gaseoso (casi exclusivamente oxígeno o anestésicos generales). La absorción sigue las leyes del intercambio de gases a nivel alveolar y tiene la ventaja de poner en disposición una gran superficie de absorción. Características de la absorción Hay que tener presente la existencia de una serie de factores que modifican la absorción: Solubilidad: la absorción del fármaco es más rápida cuando está en solución acuosa con respecto a si está en solución oleosa, y, a su vez, ambas son más rápidas que la que presentaría en forma sólida. Cinética de disolución de la forma farmacéutica del medicamento. De la misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio activo. Concentración del fármaco: a mayor concentración, mayor absorción. Circulación en el sitio de absorción: a mayor circulación, mayor absorción. Superficie de absorción: a mayor superficie, mayor absorción. Teniendo en cuenta estos factores, los mecanismos por los cuales, independientemente de la vía usada, se produce la absorción son los siguientes: Absorción pasiva o difusión pasiva
  • 12. Mecanismos de absorción. El paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a favor de gradientes de concentración. Puede producirse a través de la membrana propiamente dicha o a través de ciertas proteínas que forman poros. Difusión simple: depende del tamaño de las moléculas, y puede realizarse a través de la bicapa lipídica de la membrana o a través de los poros acuosos constituidos por las proteínas insertas en la misma. Las sustancias no ionizadas tienen mayor facilidad para la misma, siguiendo la ley de Fick, por la cual En donde C representa las concentraciones a ambos lados de la membrana, S es el área de interacción, P el coeficiente de permeabilidad y E el espesor de la membrana. Ecuación de donde se deduce que las sustancias tienden a ionizarse cuando el medio muestra un pH contrario a su naturaleza. Difusión facilitada: se debe a la presencia de un gradiente a ambos lados de la membrana para otras moléculas que tienen la propiedad de
  • 13. unirse al fármaco y arrastrarlo en su migración. Son las moléculas facilitadoras, y se incluyen dentro de la difusión pasiva debido a que no consumen energía en su trasiego. Sin embargo, a diferencia de la difusión simple, este mecanismo es saturable, al depender del número de moléculas facilitadoras. Absorción activa o transporte activo El paso de la sustancia implica un gasto energético en forma de moléculas de ATP. Permite la absorción contra gradiente y depende también de las moléculas facilitadoras, que en esta ocasión no migran en función de un gradiente, sino gracias al gasto energético. Por tanto es un mecanismo también saturable. Se realiza mediante las proteínas bomba de la membrana (ATP Binding Cassete), teniendo especial transcendencia la MDR1 (del inglés MultiDrug Resistence tipo 1) que exporta un gran número de fármacos y es factor clave de la resistencia de las células cancerosas a los quimioterápicos. La endocitosis es un mecanismo propio de algunas células por el que mediante la formación de vesículas originadas a partir de la membrana citoplásmica, introducen en su interior sustancias externas a ellas. Es un mecanismo que consume gran cantidad de energía, pero tiene la ventaja de introducir grandes cantidades de material al interior celular. DiSTRIBUCIÓN La distribución de los fármacos puede definirse, entre otras formas, como la llegada y disposición de un fármaco en los diferentes tejidos del organismo. Es un proceso muy importante, toda vez que, según su naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades diferentes del fármaco, el cual, además, pasará allí tiempos variables.
  • 14. A la hora de hablar de la distribución, habrá que tener en cuenta los conceptos sobre compartimentación del organismo vistos en el apartado de Modelos farmacocinéticos. Factores que afectan la distribución Son múltiples, pero siguiendo a Pascuzzo, los más importantes son los tres siguientes: los volúmenes físicos del organismo, la tasa de extracción y la unión a proteínas plasmáticas y, o, tisulares. Volúmenes físicos del organismo Este concepto está relacionado con la multicompartimentalización. Considerando los fármacos como solutos, los distintos tejidos con especificidad del organismo van a actuar como los solventes que darán pie a las diferentes concentraciones del fármaco. Así, dependiendo de la naturaleza química de éste, habrá una especial predisposición de las sustancias liposolubles por la grasa corporal o de las hidrosolubles por el líquido extracelular. Este volumen de distribución (Vd) de un fármaco en el organismo es tan sólo aparente, pues conceptualmente se trataría del volumen necesario para contener de forma homogénea en todo el organismo una cantidad determinada de fármaco, que viene dada por el nivel de la concentración del mismo en el plasma. Desde el punto de vista físico el Vd viene determinado por la siguiente fórmula: cuerpo y Siendo la en donde es la cantidad total de fármaco en el la concentración plasmática del mismo. conocida, pues es equivalente a la dosis de fármaco administrada, la fórmula nos indica que la relación existente entre la y es una relación de proporcionalidad inversa. Es decir, que a
  • 15. mayor menor y viceversa. O lo que es lo mismo, que los factores que aumenten la disminuirán el valor del . Esto nos pone sobre la pista de la importancia del conocimiento de las concentraciones plasmáticas del fármaco y de los factores que lo modifican. Aplicando a esta fórmula los conceptos aprendidos en el apartado de la biodisponibilidad, podemos calcular la cantidad de fármaco a administrar para conseguir una determinada concentración de fármaco en el organismo (dosis de carga): Este concepto tiene interés clínico, pues a veces necesitamos alcanzar una determinada concentración de fármaco que sabemos es la óptima para que realice sus efectos en el organismo (caso de la digitalización de un paciente). Tasa de extracción Se refiere a la proporción del fármaco que es retirado de la circulación por cada órgano, una vez que el flujo sanguíneo lo haya hecho pasar a través de dicho órgano.6 Este nuevo concepto integra otros anteriores, ya que la tasa de extracción va a depender de distintos factores: Características del fármaco, entre ellas su pKa. Redistribución tisular: En algunos fármacos se produce una distribución rápida e intensa en determinados tejidos, hasta llegar al equilibrio con la concentración plasmática. Sin embargo otros tejidos más lentos continúan retirando fármaco del plasma, con lo que la concentración en el primer tejido
  • 16. queda por encima de la plasmática y por tanto sale fármaco del tejido hacia el plasma. Este fenómeno se sigue sucediendo durante un tiempo hasta alcanzar el equilibrio definitivo. Se obtiene por tanto dos concentraciones del fármaco en el tejido más sensible: una inicial más elevada y otra posterior consecuencia de la redistribución tisular. Diferencial de concentración con los tejidos. Superficie de intercambio. Presencia de barreras naturales. Son obstáculos a la difusión similares a las encontradas en la absorción. Las más interesantes son: Permeabilidad de los lechos capilares, que no es igual en todos los tejidos. Barrera hematoencefálica: está localizada entre el plasma sanguíneo de los vasos cerebrales y el espacio extracelular del encéfalo. Dificulta la llegada de fármacos al mismo. Barrera placentaria: en la mujer embarazada, evita la llegada de gran cantidad de fármacos al feto, que pudieran ser tóxicos para el mismo. Unión a proteínas plasmáticas Algunos fármacos tienen la capacidad de unirse a distintos tipos de proteínas vehiculizadas en el plasma sanguíneo. Esto es de gran importancia dado que, como sabemos, sólo el fármaco que se encuentra diluido en el plasma será capaz de pasar a los tejidos. De esta manera la unión del fármaco a las proteínas plasmáticas actúa como un reservorio del mismo dentro del organismo y disminuye las concentraciones finales en los tejidos. La unión de fármacos y proteínas es poco específica y usualmente lábil y reversible, generalmente a través de enlaces
  • 17. iónicos, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals y, con menos frecuencia, enlaces covalentes. Esto implica que un fármaco puede ser desplazado de su unión a la proteína por otra sustancia (u otro fármaco) y que en todo caso, la unión está sujeta a saturación. También, existe un equilibrio entre el fármaco libre en el plasma y el unido a proteínas, por lo que la proporción de fármaco unido a las mismas es estable, independientemente de su cantidad total en el plasma. Por estudios realizados in vitro en condiciones ideales, el equilibrio entre la concentración plasmática y tisular del fármaco sólo se ve alterado de forma significativa con índices de fijación a proteínas plasmáticas superiores al 90%. A partir de estos niveles se produce un "secuestro" del fármaco que disminuye su presencia en los tejidos por debajo del 50% del total. Esto es importante a la hora de considerar las interacciones farmacológicas: un fármaco con un índice de fijación a proteínas plasmáticas inferior al 90%, si es desplazado de su unión a las proteínas por otro fármaco no va a aumentar significativamente su presencia en los tejidos. Por el contrario, con índices de unión a proteínas plasmáticas superiores al 95%, pequeños desplazamientos pueden originar importantes modificaciones de la concentración tisular y, por tanto, mayor riesgo de toxicidad por exceso de su efecto en los tejidos. De las proteínas plasmáticas quizás las de más interés sean las albúminas, por su cantidad y su capacidad para unirse a otras sustancias. Otras proteínas de interés son las glicoproteínas, las lipoproteínas y en menor medida las globulinas.
  • 18. Como podrá comprenderse, situaciones clínicas que supongan modificación de los niveles de proteínas plasmáticas (por ejemplohipoalbuminemias secundarias a procesos renales) pueden tener transcendencia en el efecto y toxicidad de un fármaco que presente índices de unión a proteínas plasmáticas superiores al 90% (ó 0,9). METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción de enzimas. Esta transformación, destinada a contrarrestar el posible efecto perjudicial de una sustancia extraña al organismo, es el concepto básico del metabolismo xenobiótico, siendo los fármacos las sustancias xenobióticas por excelencia.
  • 19. Diagrama del metabolismo hepático de fase I y II. La transformación puede consistir en la degradación (oxidación, reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula (conjugación). La oxidación se realiza fundamentalmente por las isoenzimas del citocromo P450 en lo que se conoce como metabolismo de fase I. La conjugación es la fase fundamental del metabolismo de fase II, pudiendo existir una tercera fase o metabolismo de fase III, característica de los organismos pluricelulares. En el humano y en la mayoría de los mamíferos, el metabolismo de los fármacos se realiza fundamentalmente a nivel del hígado. Como resultado de la biotransformación se obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre demetabolitos. Los metabolitos pueden mantener la capacidad del fármaco original para ejercer sus efectos, o bien haberla vista disminuida, aumentada o incluso haber cambiado sus efectos por otros distintos. Por ello se habla de metabolitos activos, o inactivos. Incluso, en ocasiones el fármaco no presenta actividad farmacológica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los que realmente ejercen su actividad. Se habla en este caso de profármacos, y un ejemplo claro son algunas estatinas (simvastatina y lovastatina). Evidentemente, los profármacos dependen del buen funcionamiento del metabolismo para poder ejercer de forma adecuada sus efectos. En ocasiones los propios fármacos o algunos de sus metabolitos son capaces de modificar la capacidad metabólica de las enzimas, aumentando o disminuyendo su actividad. Esta inducción o inhibición enzimática conlleva una mejoría o empeoramiento de la depuración de los fármacos, y subsecuentemente un posible aumento de su toxicidad o bien una disminución de su efecto. Este fenómeno es de gran trascendencia para algunas isoenzimas del citocromo p450, siendo objeto de continua investigación la determinación de los sustratos y de los inductores o inhibidores de las mismas.
  • 20. La dotación enzimática viene determinada de forma genética, existiendo diferentes niveles de actividad en función del genotipo. Un ejemplo son los acetiladores lentos: sujetos que poseen una carga enzimática con menor capacidad para la metilación, por lo que en ellos son más frecuentes las interacciones y los casos de reacción adversa al fármaco. Estos son casi el 90% de la población japonesa, mientras que entre los europeos o los africanos están equilibrados con los acetiladores rápidos. Otros ejemplos pueden ser los metiladores rápidos, intermedios o lentos. La farmacocinética estudia los mecanismos mediante los cuales se producen estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos enzimáticos. A modo de ejemplo, véase el diagrama del metabolismo hepático de los fármacos. EXCRECIÓN
  • 21. Identificación del flujo renal a lo largo de la nefrona. EXCRECIÓN Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la fracción libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El riñón es el principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado, la piel, los pulmones o estructurasglandulares, como las glándulas salivales y lagrimales. Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para expulsar el fármaco del cuerpo, que reciben el nombre de vías de eliminación: Orina, Lágrimas, Sudor Saliva Respiración Leche materna Heces Bilis En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración glomerular y por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los productos del metabolismo intermedio. Así, los fármacos que filtran por el glomérulo sufren también los procesos de la reabsorción tubular pasiva. Por filtración glomerular solo se eliminan los fármacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmáticas (fracción libre), y muchos otros (como los ácidos orgánicos) son secretados activamente. En los túbulosproximal y distal las formas no ionizadas de ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente. Cuando el fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las bases débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminación del fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
  • 22. En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se eliminan con las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción y ser eliminados finalmente por el riñón. Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy concretos, como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos, aunque en el caso de la leche materna es de especial trascendencia. El recién nacido presenta todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es más sensible a los efectos tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer qué fármacos pueden eliminarse a través de la leche materna para evitarlos. Parámetros farmacocinéticos de la excreción La farmacocinética estudia la forma y velocidad de depuración de los fármacos y sus metabolitos por los distintos órganos excretores, en relación con las concentraciones plasmáticas del fármaco. Para ello precisa de la definición operativa de algunos conceptos relativos a la excreción. Vida media La vida media plasmática o vida media de eliminación es el tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco del organismo. O bien, el tiempo que tarda la concentración plasmática del fármaco en reducirse a la mitad de sus niveles máximos. Aclaramiento Al medir la concentración plasmática de un fármaco antes de pasar por un órgano (sangre arterial) y después de haber pasado por él (sangre venosa) si se encuentra una diferencia de concentraciones se puede deducir que el órgano ha eliminado una parte del fármaco,aclarando la concentración del mismo. Desde esta óptica, se considera el aclaramiento como el volumen plasmático libre totalmente de fármaco por unidad de tiempo, por lo que se mide en unidades de volumen por unidades de tiempo. El aclaramiento, puede determinarse de una
  • 23. forma global («aclaramiento sistémico») o de forma individualizada para cada vía (aclaramiento hepático, renal, etc.). La ecuación que recoge este concepto sería: En donde es el aclaramiento del órgano, sangre arterial, la concentración plasmática en la concentración plasmática en sangre venosa y el flujo sanguíneo del órgano. Es fácil comprender que cada órgano tendrá sus condicionantes del aclaramiento, en función de su mecanismo de acción para realizar la depuración. En lo que respecta al «aclaramiento renal», viene determinado por factores como el grado de unión a proteínas plasmáticas del fármaco (sólo se filtra el fármaco libre), saturación de los transportadores (la secreción activa depende de proteínas transportadoras, que son saturables), o el número de nefronas funcionantes (de donde la importancia de situaciones como lainsuficiencia renal). En el caso del hígado, el «aclaramiento hepático» es fruto del metabolismo y por tanto está determinado por los factores que alteran el mismo así como por la cantidad de hepatocitos funcionantes, lo que justifica la importancia clínica de la insuficiencia hepática. Estado de equilibrio El estado de equilibrio o concentración estable es aquél en el que los aportes plasmáticos de fármaco se equilibran con la eliminación del mismo. Es fundamental su cálculo para decidir el período entre dosis y la cantidad de fármaco en cada una de ellas, en tratamientos prolongados. Otros parámetros Otros parámetros de interés y ya vistos son la biodisponibilidad o el volumen aparente de distribución. Farmacocinética Clínica
  • 24. Gráfica básica para valorar las implicaciones terapéuticas de la farmacocinética. La Farmacocinética Clínica resulta de la aplicación directa en los pacientes de los conocimientos farmacocinéticos del fármaco en cuestión y de las características de la población a la que pertenece (o puede adscribirse) el paciente en concreto. Gracias a la Farmacocinética Clínica, por ejemplo, se relanzó el empleo de ciclosporina como tratamientoinmunosupresor para posibilitar el trasplante de órganos sólidos (como el riñón), dado que tras demostrarse inicialmente sus propiedades terapéuticas se descartó prácticamente su uso por la nefrotoxicidad que provocaba en numerosos pacientes. Una vez que se comprobó que se podía individualizar la posología de la ciclosporina analizando las concentraciones plasmáticas de cada paciente (monitorización farmacocinética), la seguridad de este fármaco ha posibilitado gran cantidad de abordajes de trasplantes. Clínicamente, la monitorización suele realizarse mediante la determinación de las concentraciones plasmáticas, ya que suele ser la determinación más accesible y fiable de las disponibles. Los principales criterios para determinar las concentraciones plasmáticas de un fármaco son:8
  • 25. Estrecho intervalo terapéutico (intervalo entre las concentraciones tóxica y terapéutica) Alta toxicidad Elevado riesgo vital. 4. ¿Cual son las vías de excreción de los medicamentos? EXCRECIÓN Los fármacos son eliminados del organismo inalterados (moléculas de la fracción libre) o modificados como metabolitos a través de distintas vías. El riñón es el principal órgano excretor, aunque existen otros, como el hígado, la piel, los pulmones o estructuras glandulares, como las glándulas salivales y lagrimales. Estos órganos o estructuras utilizan vías determinadas para expulsar el fármaco del cuerpo, que reciben el nombre de vías de eliminación: • Orina, • Lágrimas, • Sudor • Saliva • Respiración • Leche materna • Heces • Bilis En lo que respecta al riñón, los fármacos son excretados por filtración glomerular y por secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los productos del metabolismo intermedio. Así, los fármacos que filtran por el glomérulo sufren también los procesos de la reabsorción tubular pasiva. Por filtración glomerular solo se eliminan los
  • 26. fármacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmáticas (fracción libre), y muchos otros (como los ácidos orgánicos) son secretados activamente. En los túbulosproximal y distal las formas no ionizadas de ácidos o bases débiles son reabsorbidas pasiva y activamente. Cuando el fluido tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se excretan más fácilmente y esto disminuye la reabsorción pasiva. Lo inverso ocurre con las bases débiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminación del fármaco tóxico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis. En otras ocasiones los fármacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta el intestino. Allí se unen a la fracción no absorbida del fármaco y se eliminan con las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorción y ser eliminados finalmente por el riñón. Las otras vías tienen poca transcendencia, salvo para fármacos muy concretos, como la vía respiratoria para el alcohol o los gases anestésicos, aunque en el caso de la leche materna es de especial trascendencia. El recién nacido presenta todavía cierta inmadurez de hígado o riñones y es más sensible a los efectos tóxicos del fármaco. Por ello hay que conocer qué fármacos pueden eliminarse a través de la leche materna para evitarlos. 5. ¿Que son neuroreceptores, neurotransmisor y receptor?
  • 27. Neuroreceptores: El receptor recibe el impacto del neurotransmisor y lleva a cabo la transducción (recibe una señal y transmite otra). El ATP necesario para la síntesis de neurotransmisor es proporcionado por las mitocondrias de la terminal presináptica. Esta síntesis debe ser muy rápida, debido a que la cantidad del mismo almacenada en las vesículas se halla limitada para unos segundos o minutos de actividad plena. Los receptores son proteínas bajo control genético. Los receptores tienen dos componentes importantes: 1. Componente de fijación, que protruye al exterior de la membrana en el surco sináptico, y fija el neurotransmisor liberado de la terminal presináptica. 2. Componente ionóforo, que penetra de la membrana al interior de la neurona y puede ser de 2 tipos: Un conducto de iones activado químicamente -conductos activados por ligando-, cuyo paradigma es el NMDA -N-metil-D-aspartato-, verdadero conglomerado o complejo de canales iónicos, que pueden ser de 3 tipos principales: Canales de sodio, Canales de potasio y Canales de cloruro. También pertenecen a esta categoría los receptores denominados AMPA/Kainate; y una enzima que activa un sistema metabólico interno de las células y son receptores metabotrópicos que se unen a proteínas G en el interior de las células. Las neuronas regulan su actividad por mecanismos de retroalimentación que involucran a receptores de la terminación nerviosa, conocidos como autoreceptores. Ejemplo de autoreceptor es el receptor b2-adrenérgico en las terminaciones noradrenérgicas, que media muchas de las acciones fisiológicas de las catecolaminas endógenas Adrenalina y Noradrenalina, y es el blanco de varios agentes terapéuticos.
  • 28. Pese a que el mecanismo de recaptura de neurotransmisores se conoce desde hace unos 30 años. La disponibilidad de fármacos selectivos que actúan sobre tales receptores es bastante reciente. La clonación de receptores y la posibilidad de expresarlos en células no neuronales está permitiendo un mayor conocimiento del mecanismo de acción de los diferentes transportadores, asi como la posibilidad de encontrar nuevos fármacos selectivos. Los receptores pueden ser: Receptores sensoriales Hay cinco tipos mayores de receptores sensoriales en el cuerpo humano: mecanoreceptores, que detectan la deformación mecánica; termoreceptores, que detectan los cambios de temperatura; fotoreceptores en la retina; nociceptores, que detectan el daño tisular y quimioreceptores. Algunos tipos de receptores, como los mecanoreceptores periféricos, son esencialmente transductores que convierten el estímulo detectado en un impulso eléctrico. Cuando el cambio detectado es tan grande que supera el umbral, se genera un potencial de acción que es conducido del sistema nervioso periférico hacia el Sistema nervioso central. Como ya se mencionó, un incremento en el estímulo es convertido en un incremento en la frecuencia de disparo de la neurona eferente. La mayoría de los receptores sensoriales experimentan el fenómeno de adaptación cuando reciben continuamente en forma prolongada un estímulo apropiado, resultando en una disminución progresiva de la frecuencia de disparo en la parte del receptor estimulada. En algunos tipos de receptores (receptores fásicos) la frecuencia de disparo se detiene completamente; y en otros (receptores tónicos) la frecuencia cae a un nivel de mantenimiento. Ejemplos de mecanoreceptores fásicos incluyen los receptores de los folículos pilosos y los Corpúsculos de Paccini. Mientras los receptores de
  • 29. las cápsulas de unión y los musculares, son ejemplos de mecanoreceptores tónicos. Quimiorreceptores Los quimiorreceptores están contenidos en neuronas especializadas y son capaces de responder a pequeños cambios químicos en el espacio extracelular. Tipos de quimioreceptores incluyen, los receptores del gusto, los receptores del olfato, varios receptores hipotalámicos que pueden detectar la osmolalidad sanguínea y concentraciones sanguínea de aminoácidos, ácidos grasos y glucosa; y los receptores de la aorta y las carótidas capaces de detectar cambios en las concentraciones de oxígeno y bióxido de carbono de la sangre. Neurotransmisor El grupo de sustancias químicas cuya descarga, a partir de vesículas existentes en la neurona pre-sináptica, hacia la brecha sináptica, produce un cambio en el potencial de acción de la neurona post-sináptica se conocen como neurotransmisores. Cualquiera de los compuestos químicos que se liberan en la superficie presináptica y se ligan a los correspondientes receptores de la superficie postsináptica. Son numerosos los ya descubiertos y de naturaleza química muy distinta de unos a otros. Los primeros conocidos fueron la adrenalina y la acetilcolina. El neurotransmisor es el que permite el paso del impulso nervioso a través de la sinapsis. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas por acción de los enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a las terminaciones nerviosas. En función de la naturaleza del neurotransmisor se puede producir en el soma o en las terminaciones nerviosas.
  • 30. La sinapsis es una estructura densa, red o rejilla presináptica, y las vesículas sinápticas se disponen en los huecos que les ofrece dicha rejilla. Para el pasaje de los neurotransmisores participan las proteínas de transmembrana, tanto a nivel del extremo pre sináptico como post sináptico. Los neurotransmisores son sustancias sintetizadas a nivel neuronal, donde se encuentran sus precursores y se liberan por despolarización pre sináptica a nivel del intersticio sináptico, actuando sobre los receptores post sinápticos específicos. 6. ¿Que es reacción adversa? Reacción Adversa a Medicamentos, cuyo acrónimo es RAM, es cualquier respuesta a un medicamento que sea nociva y no intencionada, y que tenga lugar a dosis que se apliquen normalmente en el ser humano para la profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de enfermedades, o para la restauración, corrección o modificación de funciones fisiológicas. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) una RAM es «cualquier reacción nociva no intencionada que aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar funciones fisiológicas. El área de la farmacología que se dedica al estudio de las RAM es la farmacovigilancia. De las definiciones anteriores se pueden extraer varias conclusiones. Una de ellas es que la ingesta de altas dosis de un medicamento, ya sea por motivos criminales (por ejemplo, un intento de suicidio) o por simple error (olvido en personas mayores, por ejemplo), no se considera una RAM a efectos de la farmacovigilancia. Sin embargo, si se consideran a tales efectos los productos que se utilizan en las exploraciones médicas complementarias. Así, la sustancia que se inyecta en vena para realizar
  • 31. un TAC con contraste se considerará un medicamento a efectos de farmacovigilancia. Igual consideración tienen las vacunas. Esto es así de forma general, aunque en algunos países la legislación busca aumentar las garantías para el ciudadano ampliando el ámbito de las RAM. Así, en España la ley que regula la farmacovigilancia indica de forma explícita que el término RAM incluye todas las consecuencias clínicas perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso incorrecto de medicamentos, incluyendo las causadas por el uso fuera de las condiciones autorizadas y las causadas por errores de medicación. 7. ¿Que es sinergismo, potenciación, antagonismo a nivel farmacológico? Antagonismo: Fármacos que administrados a un mismo organismo tienen efectos farmacológicos contrapuestos. Hay tres tipos: Antagonismo farmacológico: Dos fármacos luchan por el mismo receptor inhibiendo uno de ellos la acción farmacológica del otro por ocupación pura y simple del receptor. Antagonismo fisiológico: Dos fármacos ocupan sus propios receptores y como las acciones farmacológicas de ellos se contraponen queda contrarestada la acción farmacológica del antagónico. Antagonismo químico: El antagonismo y excepcionalmente no se hace a nivel de receptores sinó a nivel del torrente sanguíneo por medio de reacciones químicas. Esta es la base de las sustancias antitóxicas.
  • 32. Sinergismo: Es unir dos fármacos para que juntando sus acciones terapéuticas se disminuya o se igualen sus reacciones terapéuticas con el mínimo de efectos secundarios. Hay dos tipos: - Sumación o efecto aditivo. - Potenciación. Sumación o efecto aditivo: Unir en un mismo fármaco dos sustancias químicas a dosis subterapéuticas para que juntas tengan igual capacidad terapéutica que cada una de ellas por separado. (Conseguir efecto terapéutico sin ningún efecto secundario). Potenciación: Unir dos fármacos para que uno de ellos actúe de forma que la acción farmacológica del otro fármaco es muy superior a la acción farmacológica de este fármaco cuando se administra de forma aislada. Se utiliza mucho con antibióticos. Ej.: amoxicilina (Ardine) que contiene penicilina se ve atacada por el encima penicilinasa, hay un segundo fármaco que inhibe esta enzima por lo que la acción farmacológica del primer fármaco es muy elevada. (No se tiene en cuenta el efecto secundario). La potencialización también puede producirse por otras vías: A través de las vias de la fármacocinética: Absorción: Lo que hay que hacer es aumentar la capacidad de absorción del fármaco. Distribución: los fármacos circulan por la sangre en dos formas: -fracción libre -unido a una proteina.
  • 33. Toda sustancia química unida a una proteina no tiene ninguna capacidad de acción farmacológica. Para que tenga capacidad de acción farmacologica tiene que estar en forma de fracción libre. Para potenciar un fármaco administramos un fármaco que libere la fracción unida a la proteina y así aumente la fracción libre del fármaco y por consiguiente aumente la capacidad de acción farmacologica del fármaco. Lo que puede ocurrir es que aumente el riesgo de producirse efectos secundarios. • Metabolismo: si bloqueamos el metabolismo del fármaco permanecerá más tiempo activada la fracción libre del fármaco con lo que aumenta la capacidad de la acción farmacológica. • Excreción: un fármaco también puede eliminarse de forma activa. Si bloqueamos la eliminación de la fracción libre activa del fármaco al permanecer más tiempo en el torrente sanguíneo mayor es la capacidad de acción farmacológica. 8. ¿Que es medicamento? MEDICAMENTO Es aquél preparado farmacéutico obtenido a partir de principios activos, con o sin sustancias auxiliares, presentado bajo forma farmacéutica que se utiliza para la prevención, alivio, diagnóstico, tratamiento, curación o rehabilitación de la enfermedad. Los envases, rótulos, etiquetas y empaques hacen parte integral del medicamento, por cuanto éstos garantizan su calidad, estabilidad y uso adecuado. 9. ¿Que es una interacción, que tipo de interacciones existen? De un ejemplo de cada una de ellas.
  • 34. Se denomina interacción medicamentosa a la situación en la cual un fármaco, un medicamento, no ejerce la acción previsible porque se ve influenciado por la ingestión simultánea de otro medicamento, de algún tipo de alimento, bebida o sustancia ambiental. No necesariamente esta interacción tiene un carácter negativo, ya que la modificación puede aumentar la acción terapéutica en algún caso o disminuir la toxicidad del fármaco, aunque, en muchas ocasiones, originan reacciones adversas (RAM). Las interacciones medicamentosas son más frecuentes en aquellos fármacos que tienen un margen terapéutico estrecho, esto es, aquellos medicamentos cuya dosis eficaz, segura, tolerable y no tóxica se mueve en cifras de dosis de un intervalo muy pequeño. Otra de las situaciones que suelen provocar interacciones medicamentosas es la polifarmacia o pacientes que están siendo tratados de diferentes enfermedades con variados medicamentos. Entre los fármacos que más habitualmente producen interacciones medicamentosas destacan la dioxina, aminofilina, furosemida, eritromicina, amiodarona, ciprofloxacino, gentamicina, ácido acetilsalicílico, etc. CLASIFICACIÓN Existen muchas formas de clasificar las interacciones según el criterio que se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente manera: A.Según el sentido de la interacción: • Interacciones de sinergia:
  • 35. Cuando existe una interacción que produce efectos sinérgicos, significa que se incrementa el efecto del fármaco; esta sinergia puede ser de dos tipos: de sumación o de potenciación. El primer caso se presenta usualmente cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de acción. El segundo caso se da cuando los fármacos producen el mismo efecto por mecanismos de acción diferentes. • Interacciones de antagonismo: En las interacciones de antagonismo se produce una disminución del efecto de los fármacos. Desde el punto de vista clínico el peligro que comportan es la ineficacia de uno o de los dos fármacos implicados en la interacción. B. Según las consecuencias que produzcan: • Interacciones benéficas: Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la acción de un medicamento con la administración de otro. • Interacciones banales: Son aquellas que no tienen importancia clínica. Sería el caso de los AINES con los alimentos. • Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones clínicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se antagoniza el efecto de un fármaco por otra sustancia y el resultado no ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir
  • 36. efecto tóxico o emperorar un efecto adverso. C. Según la naturaleza pueden clasificarse en: • Interacciones farmacodinámicas: Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen sobre el mecanismo de acción de un fármaco. Tal es la situación cuando se combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que pueden aumentar las complicaciones gástricas por aumento en la producción de ácido clorhídrico y disminuir la producción de moco protector. • Interacciones farmacocinéticas: Se producen cuando interfieren en la absorción, distribución, unión a proteínas, metabolismo o eliminación de un medicamento. Esto tiene importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos que tienen índice terapéutico estrecho (intervalo de concentraciones asociadas a una máxima eficacia terapéutica y con la mínima incidencia en la aparición de efectos tóxicos), ya que pequeños cambios en la concentración plasmática puede dar lugar a efectos adversos y tóxicos cuando se aumentan las concentraciones y a pérdida del efecto terapéutico cuando se disminuyen. • Interacciones biofarmacéuticas: Son aquellas que interfieren en la integridad, liberación y solubilización entre otros, de la forma farmacéutica del medicamento. Ejemplo de este tipo de interacción es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado con la luz solar.
  • 37. D. Según su repercusión clínica pueden ser: • Interacciones muy graves. • Interacciones graves. • Interacciones leves. • Interacciones sin trascendencia. E. Según la frecuencia de aparición son: • Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100 • Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000 • Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000 • Interacciones raras. 1:1000000 F. De acuerdo con la significancia clínica: • Interacciones de significancia clínica alta: Interacción bien documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y antagoniza notablemente la respuesta farmacológica. • Interacciones de significancia clínica moderada: Interacción que necesita más estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud del paciente y terapéutico son pocos. • Interacciones de significancia clínica baja: Interacción en la cual existe escasa bibliografía y posibles efectos sobre la salud del paciente son remotos y probabilidad de interacción es baja. 10. ¿Que es un evento adverso?
  • 38. Cualquier ocurrencia medica adversa en un paciente o sujeto de una investigación clínica a quien se le administra un producto medicinal farmacéutico y que no necesariamente tiene una relación casual con este tratamiento. Por lo tanto, un evento adverso puede ser cualquier signo desfavorable y no intencionado (incluyendo un hallazgo anormal de laboratorio), síntoma o enfermedad asociada temporalmente con el uso de un producto medicinal (de investigación) este o no relacionado. 11. ¿Qué tipo de dosis existen? En el ámbito de la farmacología, que es aquella ciencia que se ocupa del origen, las acciones y las propiedades que las sustancias químicas en general ejercen sobre los diversos organismos vivos, una dosis es el contenido del principio activo de un medicamento expresado en cantidad por unidad de toma, de volumen o peso en estrecha relación con la presentación que se suministrará de una sola vez. Los medicamentos pueden presentarse en forma de unidosis o multidosis. En la primera cada unidad de medicamento será una toma y viene identificada con su número de lote y fecha de vencimiento, en tanto, es la forma más utilizada en los hospitales y clínicas dada su comodidad y la poca probabilidad de error que supone. En contraparte, una sobredosis es cuando un medicamento se toma por encima de la dosis recomendada, produciendo a veces un desenlace fatal. Existen varios tipos de dosis: La dosis inútil: Que es aquella que en el corto plazo no produce ningún tipo de efecto.
  • 39. La dosis terapéutica: Que será aquella necesitada por nuestro organismo para superar algún tipo de afección. La dosis tóxica: Que es la que produce un efecto dañino a nuestra salud. La dosis letal o sobredosis: Que recién comentábamos y que provoca la muerte del individuo por el consumo excesivo de un principio activo. 12. ¿Que es la albumina? La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre, y una de las más abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hígado. La concentración normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos por decilitro, y supone un 54,31% de la proteína plasmática. El resto de proteínas presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La albúmina es fundamental para el mantenimiento de la presión osmótica, necesaria para la distribución correcta de los líquidos corporales entre el compartimento intravascular y el extravascular, localizado entre los tejidos. La albúmina tiene carga eléctrica negativa. La membrana basal del glomérulo renal, también está cargada negativamente, lo que impide la filtración glomerular de la albúmina a la orina. En el síndrome nefrótico, esta propiedad es menor, y se pierde gran cantidad de albúmina por la orina. Debido a que pequeños animales como por ejemplo las ratas, viven con una baja presión sanguínea, necesitan una baja presión osmótica, también necesitan una baja cantidad de albúmina para mantener la distribución de fluidos.
  • 40. Si efectuamos una electroforesis de las proteínas del suero a un pH fisiológico, la proteína albúmina es la que más avanza debido a su elevada concentración de cargas negativas (obviando la pequeña banda llamada prealbúmina, que la precede). 13. ¿Que es bioquivalencia y biodisponibilidad? Bioequivalencia: La bioequivalencia es un atributo de un medicamento respecto de un referente, en donde ambos poseen diferentes orígenes de fabricación, contienen igual principio activo y cantidad y son similares en cantidad y velocidad de fármaco absorbido, al ser administrados por la vía oral, dentro de límites razonables, establecidos por procedimientos estadísticos. Objetivo de la Bioequivalencia: El propósito de la bioequivalencia es demostrar que dos medicamentos que contengan el mismo fármaco en la misma dosis, son equivalentes en términos de calidad, eficacia y seguridad en el paciente receptor. Biodisponibilidad La biodisponibilidad es un término farmacocinético que alude a la fracción y la velocidad a la que la dosis administrada de un fármaco alcanza su diana terapéutica (canales, transportadores, receptores, que son macromoléculas proteicas) lo que implica llegar hasta el tejido sobre el que realiza su actividad. Esta cuantificación, necesaria para dar operatividad al concepto, es prácticamente imposible de hallar en el hombre. Por ello, se considera equivalente a los niveles alcanzados en la circulación sistémica del paciente. Así pues, en la práctica, la biodisponibilidad es el porcentaje de fármaco que aparece en plasma. De esta forma, la concentración
  • 41. plasmática del fármaco adquiere el valor máximo posible, es decir la unidad y la biodisponibilidad se calcula para cada vía por comparación de la misma. 14. ¿Que es principio activo? Compuesto o mezcla de compuestos que tiene una acción farmacológica o también sustancia farmacológicamente activa que actúa provocando un cambio celular o remplazando una sustancia propia del organismo, siempre se usa con fines terapéuticos para prevenir, mitigar, diagnosticar o curar una enfermedad mediante dosificaciones específicas.