Este documento describe las características clínicas de la fiebre del dengue, dengue hemorrágico y dengue severo. Explica que la fiebre del dengue es causada por cuatro virus transmitidos por mosquitos y se manifiesta con fiebre, dolores musculares y articulares. El dengue hemorrágico y el shock por dengue son formas más graves con aumento de la permeabilidad vascular que pueden causar la muerte. Finalmente, detalla la epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y criterios de diagn

1. Dengue, Dengue
Hemorragico
y Dengue severo

2. Fiebre del Dengue (Dengue Clásico)
 Síndrome benigno causado por varios virus transmitidos por artropodos.
 Características:
 Fiebre bifasica (intervalos de 48 o 72 horas, en joroba de camello).
 Mialgias
 Artralgias
 Rash
 Leucopenia y
 linfadenopatía.

3. Dengue hemorrágico y shock
 Enfermedad severa, a menudo fatal, febril, causada por uno de los cuatro virus del
dengue.
 Se caracteriza por:
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Anomalías en la hemostasia
 Síndrome del shock del dengue pierde proteínas (en casos severos).

4. Etiología:
 Virus pequeño monocatenario.
 Existen al menos cuatro tipos antigénicos distintos del virus del dengue (dengue 1,
2, 3, y 4).
 Pertenecen a la familia de los Flaviviridae.
 Cada serotipo confiere inmunidad permanente.
 Inmunidad cruzada a corto plazo contra los otros 3 serotipos.
 Existen otros virus transmitidos por atrópodos (arbovirus) que provocan síndromes
hemorrágicos similares al dengue, con fiebre y rash.

5. Dengue-Like Diseases
Ocurren principalmente como epidemias.
El virus de Chikungunya.
El virus de Zicka.
Virus del este del Nilo.
Se han encontrado transmisiones intensas en
el caribe, américa central, américa del sur a
partir del 2013.

7. Epidemiologia
 Transmitidos por mosquitos de la familia Stegomyia.
 Aedes aegypti:
 Muerde de dia, es el vector principal y los 4 tipos de virus, son transmitidos por éste.
 El mosquito muerde a un humano infectado, el virus se multiplica en el mosquito (incubación
extrínseca) y muerde a otro humano susceptible (ciclo de transmisión urbana).
 Se multiplica en agua estancada en cualquier tipo de contenedor.
 Se ha aislado virus del Dengue en otros mosquitos: Aedes albopictus u otras especies
de Aedes que crecen en vegetación húmeda y de distribución mundial.
 Mas de 390 millones de infecciones por año y aproximadamente 96 millones, tienen
enfermedad clínica.

9. Aedes aegypti
 Vive dentro de las viviendas alojándose
principalmente en sitios oscuros y frescos.
 Pica todo el día, principalmente en horas de
la mañana y tarde, pero su actividad puede
ser diurna y nocturna.
 Se encuentra en todos los centros urbanos
del país por debajo de los 2000 metros sobre
el nivel del mar.
 Es de color marrón claro, presenta en el
tórax unas líneas o franjas blancas en forma
de lira.
Aedes albopictus
 Habita en ambientes selvático, rural, urbano y
deposita sus huevos y larvas en cocoteros,
bromelias, bajo la sombra de los árboles,
principalmente en el peridomicilio.
 Es Antropofílico (se alimenta de sangre
humana) y Zoofilico (se alimenta de sangre
de los animales).
 Es más oscuro y exhibe una sola franja
blanca en el centro del tórax.

10.  Los recipientes para almacenar el agua en las viviendas, constituyen los criaderos
más comunes.
 Los huevos del vector son depositados en las paredes de los recipientes que
contienen agua, justo en el borde superior.
 Cuando entran en contacto con el agua eclosionan dando lugar a su ciclo
biológico.

12.  A. aegypti tiene un corto rango de vuelo.
 Las epidemias ocurren a través la migración diaria de los seres humanos:
 El caso inicial infecta a mosquitos caceros, que infectan al nucleo familiar y vecinos.
 Las infecciones secundarias se dan simultáneamente y dan la apariencia de que se tratara de una
enfermedad contagiosa.
 En las áreas donde el dengue es muy endémico, los niños y los extrangeros son los mas
suceptibles de adquirir la enfermedad, debido a que los adultos han llegado a ser inmunes a la
misma.

13. Virus Dengue
 Cuatro serotipos virales (1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y
patogénicas (homología de aproximadamente 70 %), que es mayor entre los
serotipos 1-3 y 2-4.
 El genoma viral es una cadena de ARN simple de polaridad negativa, que codifica
tres proteínas estructurales:
 La cápside (C), que rodea y protege al ácido nucleico.
 La proteína de membrana (M) y
 la envoltura (E).
 La glicoproteína E, media la fusión de membrana, induce la formación de
anticuerpos neutralizantes, inhibidores de la hemaglutinación y anticuerpos
imunoamplificadores; además, en ella se localiza el receptor viral.

15.  Además, el genoma viral codifica siete proteínas no estructurales :
 5'-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3‘
 La proteína NS1 participa en la maduración viral.
 La proteína NS3 tiene función helicasa y proteasa
 En la NS5 radica la función polimerasa del virus.
 La proteína prM (precursor de la proteína M) protege a la proteína E del pH ácido del
medio durante la maduración viral que evita su cambio conformacional irreversible.

16. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
 El primer blanco de este virus en humanos son las células dendríticas de la piel.
 Durante la salivación del artrópodo, las partículas virales son liberadas en la
dermis y las células dendríticas de Langerhans las interiorizan.
 El virión se une a receptores específicos: los receptores de manosa, los
receptores DC-SING, CD14, receptor de Manosa, heparan sulfato, Protínas
HSP70/HSP90, protína reguladora de la glucosa (GRP78), el receptor de laminina
y las proteínas TIM y TAM.
 El virus también puede entrar a través de la interacción con otras moléculas como
los receptores de vitronectina, los receptores scavenger y los receptores KIR.

18.  Las células infectadas migran del sitio de la infección hacia los nódulos linfáticos,
se reclutan los macrófagos y los monocitos, que se convierten en células blancos
de la infección, y el virus se disemina a través del sistema linfático.
 Como resultado de esta primera viremia la infección se extiende a las células
dendríticas (CD) del resto de la economía, monocitos-macrófagos, células
endoteliales y hepatocitos.
 Sin embargo, la viremia no guarda relación con la severidad de la enfermedad, a
diferencia de otros marcadores inmunológicos como los niveles de citoquinas
proinflamatorias y la población de monocitos-macrófagos.

19.  Durante la infección, el sistema inmune responde produciendo diversas citocinas
porinflamatorias.
 La proteína viral NS1 es reconocida por los receptores tipo toll TLR2 y TLR6 los
cuales contribuyen con la expresión de citocinas porinflamatorias.
 Los macrófagos se convierten en uno de los principales productores de citoquinas
como IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8 y TNF-α.
 El TNF-α se relaciona con las manifestaciones hemorrágicas al favorecer la
trombocitopenia y la disfunción endotelial.

20.  Las células dendríticas presentan los antígenos a los linfocitos TCD4 los cuales se
activan y cooperan con los linfocitos B produciendo respuesta de anticuerpos.
 Los anticuerpos producidos contra una cepa no necesariamente son
neutralizantes:
 Los anticuerpos no neutralizantes favorecen la entrada de los virus a las células
mononucleares con lo cual se amplifica la infección.
 Provocan la activación del complemento por la vía clásica con el aumento de
anafilotoxinas (C3a y C5a) que aumentan la permeabilidad vascular.
 Estos anticuerpos están implicados en fenómenos hemorrágicos, pues existe
reactividad cruzada contra las plaquetas, células endoteliales y proteínas plasmáticas
relacionadas con la cascada de la coagulación.

21.  El virus del dengue puede infectar directamente las células progenitoras en la médula
ósea y suprimir la hematopoyesis.
 Se forman anticuerpos que reconocen por reacción cruzada estructuras de las
plaquetas.
 El virus del dengue provoca apoptosis y liberación de citocinas pro inflamatorias.
 Estos eventos produecen disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular
que incrementa la aparición de fenómenos hemorrágicos.
 Finalmente durante la infección por el virus del dengue ocurre necrosis de los
hepatocitos, se elevan las aminotransferasas y el hígado disminuye su capacidad de
producir factores de la coagulación y proteínas plasmáticas lo cual contribuye a la
aparición de fenómenos hemorrágicos.

23. Manifestaciones Clinicas:

24. Fiebre del Dengue (Dengue clásico):
 Período de incubación de 1 a 7 días.
 Manifestaciones clínicas dependen de la edad del paciente.
 Infantes y niños pequeños:
 fiebre por 1 a 5 días
 inflamación faríngea
 rinitis y leve tos.

25. Niños mayores y adultos:
 Fiebre súbita, hasta 39.4-41.1°C (103-106°F)
 Cefalea frontal severa, dolor retro orbital, en especial al presionar los ojos.
 Dolor de espalda intenso usualmente precede a la fiebre.
 Rash macular transitorio que palidece a la presión en las primeras 24 a 48 horas
de fiebre.
 La frecuencia del pulso puede ser baja en relación al grado de fiebre (Fayetth
positivo).
 Mialgias y artralgias.

27.  Del Segundo al sexto día de fiebre, ocurren náuseas, vómitos, linfadenopatía
generalizada, hiperestesias cutáneas o hiper algesia, nauseas y anorexia intensa.
 Aproximadamente 1-2 dias después de la defervescencia, aparece un rash
generalizado, morbiliforme, que respeta palmas y plantas. El rash desaparece 1 a
5 días después.
 Puede ocurrir descamación.
 Muy raramente ocurre edema de palmas y plantas.
 Al tiempo en que ocurre este Segundo rash, la temperatura corporal sube
ligeramente.

28. SIGNOS DE ALARMA:
 Dolor abdominal continuo e intenso.
 Vómitos persistentes
 Derrames serosos en peritoneo, pleura y/o pericardio, detectados clínicamente y
por imágenes.
 Sangrados de mucosas.
 Somnolencia o irritabilidad
 Hepatomegalia mayor de 2 cms.
 Incremento brusco del hematocrito asociado a rápido descenso en recuento de
plaquetas.

30. Síndrome de Fiebre por
Dengue Hemorragico y
Shock

31.  La diferenciación entre dengue clásico y dengue hemorrágico en estadíos tempranos es muy
difícil.
 Una fase temprana leve puede seguirse despues de 2 a 5 días con shock y colapso.
 Frío en la parte distal de las extremidades.
 Tronco caliente, rubor facial, diaforesis.
 Irritabilidad.
 Dolor en el mesogastrio y disminución de la excreta urinaria.

32.  Petequias diseminadas en cara y extremidades, equimosis espontaneas, hematomas y sangrado
en sitios de venopunción.
 Puede aparecer un rash macular o maculopapular y cianosis central y/o periférica.
 Respiración rápida y dificultosa.
 Pulsos y ruidos cardíacos débiles.
 Hígado 4 a 6cms. BRCD y endurecido.

33.  20–30% de dengue hemorrágico se complican con shock.
 El shock puede ser sutil.
 El Shock no se debe a fallo cardíaco, sino a aumento en la capacitancia venosa.
 Con mayor compromiso cardiovascular, la presión diastólica se eleva hacia el nivel sistólico y la
presión del pulso se angosta.
 Menos del 10% de los pacientes tienen equimosis severas, o sangrado gastrointestinal, en el
período de shock no corregido.

34.  Después de 24 a 36 hrs. del período de crisis, se inicia el período de
convalecencia.
 La temperatura puede regresar a lo normal antes o durante el estadio de shock.
 Bradicardia y extrasístoles ventriculares son comunes durante el período de
convalecencia.

35. Criterios de OMS para dengue
hemorrágico:
 Fiebre duración 2 a 7 días o bifásica.
 Manifestaciones hemorrágicas menores o mayores:
 Test del torniquete positivo
 Thrombocytopenia (≤100,000/μL)
 Evidencia de incremento de permeabilidad capilar (hematocrit increased by ≥
20%).
 Derrame pleural o ascites (Por rayos X ó USG).
 hypoalbuminemia.

36. Síndrome de Shock del dengue:
 Incluyen los signos de dengue hemorrágico mas:
 Hipotensión
 Taquicardia
 Presión del pulso débil
 Signos de pobre perfusion tisular (extremidades frías).

39. Fiebre hemorragica del
Dengue:

40. Patogenesis
Infección con un segundo heterotipo de
virus (tipo 1 al 4).
 Niños nacidos de madres que tienen anticuerpos circulantes por infecciones previas.
 La enfermedad severa, se ha asociado a:
 Anticuerpos potenciadores de infección elevados.
 Ausencia de anticuerpos neutralizantes de reacción cruzada.
 Monos infectados secuencialmente o que recibieron pequeñas cantidades de
anticuerpos potenciadores de infección, empeoraron la viremia.
 Cuando los complejos inmunes del virus del dengue atacan a los receptores fc
monocito/macrofaco, se envía una señal que suprime la inmunidad innata, lo cual
potencia la infección.

41. Proteina viral circulante no estructural
1 (NS1):
Toxina viral que activa a las celulas
mieloides para que liberen citoquinas que
atacan al receptor toll 4.
Esto incrementa la permeabilidad vascular
por medio de activación del complemento,
interactúa con las células endoteliales
dañadas y con los factores de la coagulación
y las plaquetas.

42.  El mecanismo de sangrado en dengue hemorrágico, es desconocido.
 Se atribuye a un grado leve de coagulación intravascular diseminada, daño
hepático y trombocitopenia que actúan de forma sinérgica.
 La lesión capilar permite la fuga de líquidos, electrolitos, proteínas pequeñas y
glóbulos rojos, hacia el espacio extravascular.
 Esta redistribución interna de líquidos, asociada a déficits de líquidos causadas
por vómitos, fiebre, etc. Resultan en hemo-concentración, hipovolemia,
incremento del gasto cardíaco, hipoxia tisular, acidosis metabólica e hiponatremia.

43. DIAGNÓSTICO
VIROLÓGICO

44. Medición de anticuerpos Ig-M:
A partir del 5to. día Y no mas allá de 6 semanas de establecida
la enfermedad.
Anticuerpos tipo IgG en infecciones secundarias.
Incremento en titulos IgG cuatro veces o mas de lo normal.
Otros arbovirus pueden dar reacción cruzada.

45.  Cultivos virales.
 RNA viral en sangre o tejidos.
 PCR.
 Detección de proteina no structural (NS1):
 Se libera por las células infectadas hacia la circulación.
 Puede detectarse en estadíos agudos de la enfermedad.
 Es bastante confiable para diagnóstico de infección aguda.

47. Otros Hallazgos de laboratorio:
 Pancitopenia (3-4 dia de
enfermedad).
 Neutropenia.
 Recuento plaquetario menor de
100,000/μL.
 Sangrado en sitios de veno- punción.
 Tiempo de hemorragia, TP y
fibrinogeno normales.
 Prueba de torniquete puede ser
positiva.
 Transaminasas elevadas.
 Hipo proteinemia.
 Bradicardia, latidos ectopicos, ondas
T planas, y prolongación del intervalo
PR.
 La anomalía hematológica mas
común, es la hemoconcentración
(increment del Ht mas del 20%)

48.  Tiempo de sangria prolongado
 Moderada disminución de los niveles
de protrombina < 40% del control.
 Productos de degradación de la
fibrina elevados.
 Consumo del complemento
 acidosis leve con hiponatremia,
 Hipocloremia ocasional.
 Elevación leve del nitrogeno de urea
serico
 Hipo albuminemia.

49. Diagnóstico diferencial:
 Dengue-like diseases:
 Influenza-like
 Malaria (estadíos tempranos)
 Fiebre amarilla
 Tifus
 Hepatitis viral
 Leptospirosis
 Fiebre por garrapata del Colorado,
fiebre por mosca de arena, fiebre de
rift valley, y fiebre de Ross River.
 Meningococcemia
 Otras fiebre hemorragicas
 Enfermedad por ricketsias.

50. TRATAMIENTO

51. Dengue clásico
 Tratamiento de soporte:
 Reposo durante el período febril.
 Antipiréticos para mantener la temperatura < 40°C (104°F).
 Analgesicos o sedación leve para controlar el dolor.
 Aspirina contraindicada por sus efectos en la hemostasia.
 Hidratación: Reposición de líquidos perdidos por sudor, cansancio, sed, vomitos y
diarrea.

52. Dengue Hemorragico y Shock del
Dengue
 Evaluación inmediata de:
Signos vitales.
Grado de hemoconcentración
Deshidratación y desbalance electrolítico.
 Monitoreo constante las primeras 48 horas:
 El shock ocurre o recurre dias después de establecida la fiebre.
 Cianosis o dificultad respiratoria: Colocar oxígeno.

53.  Hidratación endovenosa con solución salina normal (Mas efectiva que lactato de
Ringer).
 Pulsos debiles o Hemoconcentración persistente a pesar de reponer líquidos:
Transfundir plasma o soluciones coloides.
 La sobre hidratación puede llevar al paciente a fallo cardíaco.
 La transfución profilactica de plaquetas no reduce el riesgo de hemorragia ni mejora el
recuento plaquetario.
 No Transfundir sangre completa en fase de hemoconcentración.
 TRATAR LA CID.

54.  Vasopresores no han disminuido significativamente la mortalidad.
 Corticosteroides no acortan la duración de la enfermedad ni mejoran el pronostico.
 Diureticos y digital podrian ser necesarios.

55. COMPLICACIONES:
 Hipervolemia durante la fase de
reabsorción de líquidos.
 Alteraciones hidro electroliticas.
 Hiperpirexia.
 Convulsiones febriles.
 Epistaxis
 Petequias.
 Lesiones purpúricas.
 Hematemesis o hematoquesia por
sangre (epistaxis) deglutida.
 Astenia prolongada.
 Depresion.
 Bradicardia
 Extrasistoles ventriculares.

62. PRONÓSTICO

63.  Dengue clásico:
 En general el pronóstico es Bueno.
 Evitar drogas que supriman la actividad plaquetaria.
 Dengue Hemorragico:
 Pronostico adverso cuando hay retraso en el diagnostico o si se dá un tratamiento inapropiado.
 Muerte hasta en un 40-50% de los pacientes con shock.
 Con un cuidado adecuado en el intensivo, la muerte debería ocurrir en menos del 1% de los
casos.
 Daño cerebral secundario a shock prolongado o hemorragia intracraneana.
 Muertes por sobre hidratación.

64. PREVENCIÓN:
 Vacunas desde 1970.
 Dengvaxia de Sanofi Pasteur, es una mezcla de 4 cepas, genes estructurales de
dengue, acoplados a genes no estructurales de fiebre amarilla.
 Pobre protección para los seronegativos y Buena para los seropositivos.
 Reduccion de hospitalización y de enfermedad severa en niños de 9 años en
adelante.
 Vacuna avalada por la OMS para niños de 9 años en adelante, que viven en
ciudades altamente endémicas de dengue.

65.  Abate al 1% (O,O′-[thiodi-p -phenylene] O,O,O,O′-tetramethyl phosphorothioate), a
concentración de 1ppm, se le agrega al agua para evitar el crecimiento de larvas
de A. aegypti.
 Malathion para fumigación en sitios endémicos, destruye al A. aegypti adulto.
 Repelentes para Mosquito, ropa, pabellones, etc. en caso de visitar sitios
endémicos.

66. Fiebre Chikungunya
 Chikungunya en un virus enzootico en muchas especies de primates.
 Es endémico en areas urbanas en donde existe transmisión por Aedes aegypti o
Aedes albopictus en Africa y Asia.
 Chikungunya se expandió de Africa y ha producido pandemias en 1790, 1824,
1872, 1924, 1963, y 2005.
 En el 2013, chikungunya virus llegó a América Latina.

67.  El CHIKV es un arbovirus de la familia Togaviridae, género alfavirus.
 El genoma viral está formado por ARN monocatenario de polaridad positiva
y codifica 4 proteínas no estructurales (NSP1 a 4) y 3 proteínas
estructurales (C, E1 y C2).
 El virus es sensible a la desecación y a las temperaturas mayores de 58ºC.
 Mediante estudios moleculares se hallaron 3 linajes virales que difieren en el
genoma, las características antigénicas y la distribución geográfica.
 Al igual que otros virus, el CHIKV presenta 2 ciclos: uno selvático, cuyos
hospedadores son mosquitos y primates, y otro urbano, que involucra
mosquitos y seres humanos.
 El vector es el mosquito Aedes. Este mosquito presenta 2 especies que
pueden transmitir el virus: A. aegypti y A. albopictus.

68. PATOGÉNESIS
 Posterior a la picadura del mosquito el virus se replica directo en los capilares
subcutáneos donde la replicación inicia de inmediato en los fibroblastos de la piel
y se disemina a través de la circulación sanguínea al hígado, articulaciones,
músculos, al tejido linfoide, a los macrófagos y a las células epiteliales y
endoteliales del sistema nervioso central.

71. Manifestaciones clínicas
 Comienzan 3 a7 días despues de la mordedura del mosquito.
 Establecimiento abrupto.
 Fiebre alta.
 Dolor articular severo (Manos, pies, tobillos y muñecas)
 Poli arthralgia ó artritis simetrica bilateral.
 La mayoría de pacientes pediatricos no presentan síntomas.
 Cefalea, mialgias, conjuntivitis, debilidad, linfopenia y rash maculopapular son los
síntomas clásicos.
 Mortalidad es bastante inusual.
 Algunos pacientes desarrollan sintomas articulares prolongados (tenosynovitis, artritis)
de un año de duración.
 El cuadro agudo dura 7 a 10 días.

75.  Diagnóstico diferencial: Dengue, enfermedad del este del Nilo, enfermedad por
enterovirus, leptospirosis, sarampión, enfermedad por rikettsias, parvovirus,
enfermedades reumatológicas y otros alfa virus.
 El pronóstico generalmente es Bueno.
 Alta incidencia de convulsiones febriles en infantes.
 En grandes brotes en Africa e india se ha encontrado enfermedad severa y muerte,
principalmente en adultos.

79. Diagnóstico de laboratorio:
 PCR y el velocidad de eritrosedimentación muy elevados.
 Discreto aumento de transaminasas.
 Aislamiento del virus por cultivo.
 Retrotranscripción de la reacción en cadena de la polimerasa.
 IgG debe elevarse 3 veces los valores basales a las 2-3 semanas.
 IgM no se eleva antes de las primeras 2 semanas de la infección.
 Otros estudios indican que la IgM se empieza a elevar al quinto día posterior a la
aparición de los síntomas.
 No hay hallazgos radiológicos .
 Caso posible: cuando no hay otra condición médica que explique el padecimiento.
 Caso probable: cuando se conoce la clínica y epidemiología pero hay otras entidades
en la zona que podrían causarlo.
 Caso confirmado: cuando las pruebas de laboratorio son positivas.

84. Virus del Zika

85. AGENTE CASUAL
 Es un virus de ARN monocatenario del género Flavivirus (familia Flaviviridae).
 Se encuentra envuelto con cápside icosaédrica que contiene un genoma de una sola
hebra (aproximadamente 11000 nucleótidos), muy cercano filogenéticamente a virus
como el dengue, fiebre amarilla, la encefalitis japonesa, o el virus del Nilo Occidental.
 Aunque la principal forma de transmisión de Zika es por picadura de mosquitos, se ha
encontrado que Zika tiene transmisión materno-fetal y transmisión sexual.
 El virus se ha aislado en sangre, orina, saliva, semen, líquido amniótico, tejido
nervioso.
 (14) La viremia probablemente comienza a aumentar antes de que aparezcan los
síntomas y esto influye en el riesgo de infección de los mosquitos, ya que después del
período de incubación, ese mosquito infectado será capaz de transmitir el virus a seres
susceptibles.

86. Epidemiología:
 Transmitido por Aedes aegypti/Aedes albopictus.
 Descubierto en Africa en 1947.
 La enfermedad fué leve hasta el año 2007 en las islas Yap.
 En Tahiti en 2013-2014, 4 semanas después del brote, se siguió de un
pequeño brote de syndrome de Guillain-Barré.

87.  En el 2015 una epidemia masiva en sur américa, especialmente en Brazil, se dió
un brote en mujeres embarazadas que infectaron y dañaron a fetos y recién
nacidos.
 La epidemiologia del ZIKA es idéntica a la del dengue y chikungunya.
 Durante la pandemia Americana, hubo infección en varones quienes se infectaron
en el tracto reproductor y se scretaba en saliva y en orina y se documentó
transmision sexual.

88. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuatro de cada cinco pacientes son asintomáticos.
 Los síntomas aparecen entre 3 a 12 días después de la picadura del mosquito.
 Fiebre leve, exantema, conjuntivitis no purulenta y artritis, principalmente en pies y
manos.
 Mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro-ocular, edema de miembros inferiores, vértigo,
dolor abdominal y vómito.
 La enfermedad generalmente es leve y autolimitada dura de dos a siete días.
 Todos los pacientes presentan exantema y la mayoría prurito.
 Los síntomas de Zika en mujeres embarazadas son los mismos a los de la población
general, pero se desconoce si la inmunosupresión que causa el embarazo, produce
cambios en la proporción a la cual ocurren los síntomas.

90. Síndrome de Zika congénito:
 Desde el punto de vista pediatrico,
ésta, es la forma mas seria de
presentación.
 A mas temprana infección durante el
embarazo, mayor y mas severa la
enfermedad congénita.
 Microcefalia
 Desproporción facial
 Hipertonia/espasticidad
 Hiperreflexia
 Irritabilidad
 Convulsiones
 Artrogriposis
 Anomalias oculares
 Sordera neuro sensorial.

91.  Factores que afectan la ocurrencia de enfermedad congénita severa:
 Edad, etnicidad, estado inmunológico previo de la madre.
 Estudios in vitro han demostrado que anticuerpos para dengue, pueden disminuir
el riesgo de una infección por zika; sin embargo no hay evidencia concluyente de
que una infeción materna de dengue previo al embarazo, disminuya la severidad
del cuadro fetal.

92.  La transmission materno fetal, puede ocurrir durante el trabajo de parto y el
nacimiento.
 No hay evidencia de que la infección adquirida al nacimiento progrese a
microcefalia.
 No hay evidencia que contra indique la lactancia materna, aunque el virus se ha
detectado en leche materna.
 La infección adquirida post natal, tiene un curso leve.

96. Manifestaciones clínicas de zika
congénito:
Microcefalia severa (>3 SD bajo la media).
Craneo parcialmente colapsado.
Traslape de suturas del cráneo.
Prominencia del hueso occipital
Cuero cabelludo redundante.
Deterioro neurológico.

97. Anomalías cerebrales:
 Adelgazamiento de la corteza cerebral
 Patrones giratorios anormales
 Incremento en los espacios líquidos.
 Calcificaciones sub corticales
 Anomalias del cuerpo calloso
 Reducción de la sustancia blanca
 Hipoplasia del vermis cerebelar

98. Hallazgos oculares:
Cicatrización de la macula.
Moteado retineal pigmentario.
Anomalias estructurales (Microftalmia,
coloboma, cataratas y anomalias
posteriors).
Atrofia corio retinal
Hipoplasia o atrofia del nervio óptico.

99. Contracturas congénitas:
 Pié equinovaro uni o bilateral.
 Artrogriposis multiple congénita.

100. Deterioro neurológico:
 Hipertonía/espasticidad temprana y pronunciada.
 Sintomas extra piramidales.
 Disabilidades motoras
 Disabilidades cognitivias
 Hipotonía
 Hirritabilidad/llanto excesivo.
 Tremor
 Anomalias en la deglución
 Deterioro visual
 Deterioro auditivo.
 Epilepsia

101.  Zika adquirido puede presentarse con caracteristicas inespecíficas.
 Mayor riesgo de mielitis y síndrome de Guillain – Barré.
 El virus puede estar presente en sangre y liquidos corporales durante meses
después de haber resuelto los síntomas clínicos.

102. Diagnóstico de laboratorio:
 rRT-PCR (real-time reverse transcription polymerase chain reaction)
serica y urinaria para virus Zika.
 IgM enzyme-linked immunosorbent assay (ELISARNA Zika virus).
 If the IgM is positive, the plaque reduction neutralization test (PRNT) is
used to confirm the specificity of the IgM antibodies against Zika virus and
to exclude a false-positive IgM result.
 rRT-PCR e IgM en líquido cefalorraquideo.
 El diagnóstico definitivo se hace confirmando la presencia de RNA de
virus Zika en muestras de suero, orina o líquido cefalo raquideo en los
primeros 2 días de vida.
 Una prueba rRT-PCR negative con una IgM positiva, indica infección
probable.

103. Pronóstico:
 Es incierto.
 Mortalidad entre el 4% al 6%.
 La combinación de microcefalia y anomalias cerebrales, generalmente tienen muy
mal pronóstico.
 Poca información existe acerca de infantes infectados con lesiones menos
severas o inaparentes al nacimiento.

104. Prevención:
 Evitar si es possible viajar a regiones endémicas.
 Contracepcion (hombre y mujer) si no es posible evitar viajar a esas zonas.
 El virus puede persistir en el semen por meses después de la infección primaria.