El documento describe el virus del dengue, una enfermedad transmitida por mosquitos que infecta a cientos de millones de personas cada año. Explica que el virus del dengue tiene cuatro serotipos y se replica en varias células humanas. Una infección secundaria con un serotipo diferente puede causar dengue hemorrágico, la forma más grave de la enfermedad. No existe una vacuna para prevenirla, por lo que el único método de control es combatir los mosquitos vectores.

1. Integrantes de Equipo:
Mayte Rodriguez
Mancilla.
Marianelly Reyes
Martínez.
Francisco Álvarez
Sapien
Profesora: MSP. Claudy
Villagrán Padilla

2. DEN

3. INTRODUCCIÓN
• El dengue/dengue hemorrágico es una
enfermedad infecciosa emergente de gran
importancia en salud pública a nivel mundial,
principalmente en zonas tropicales y
subtropicales.
• En la actualidad, se estima que se
encuentran en riesgo de adquirir la infección
dos quintas partes de la población mundial,
es endémica en más de 100 países y se
contempla una proyección anual de unos 50 -
100 millones de casos nuevos/año.
• En México, el aumento de casos de dengue
ha sido importante en los últimos 14 años.

4. El virus del
dengue es
responsable de
más de 100
millones de casos
de fiebre leve.
500,000
casos de
fiebre
hemorrágica
al año.
De esta
cifra,
alrededor
de 25.000
personas
mueren.

5. El virus del dengue (DEN) es
un arbovirus del género Flavivirus
de la familia Flaviviridae.

6. El virion cuenta con 10 proteínas:
• Central (core)
• Membranal (M)
• Glucoproteína de envoltura (E)
• 7 proteínas no estructurales (NS).
Forma esférica
Diámetro aproximado de 50 nm.
El genoma viral: cadena sencilla de RNA de polaridad
positiva.

7. Viriones con envoltura,
contienen 3 proteínas
estructurales.
Proteínas de envoltura
(E)
Proteínas de membrana
(M)
Membrana viral
Proteína de la cápside
(C)
Genoma viral (rojo)

8. Proteína de la
nucleocápside (V2/C,
14 kD)
Polipéptido básico, no glicosilado,
asociado con el RNA viral, que da
lugar a la nucleocápside
está rodeada por una bicapa de
lípidos con la que interacciona una
proteína glicosilada
transmembranal denominada
(V3/E, 53-59 kD)
Residen las principales actividades
biológicas del virus como son:
hemaglutinación, neutralización,
unión a receptores celulares.
La proteína V1/M (8
kD) es un polipéptido
no glicosilado
su localización dentro del virión no
es clara
se postula que es una proteína
integral de membrana que puede
interaccionar con la proteína V3/E
así como con el complejo RNA -
proteína V2/C.

9. El genoma es de una hebra, el RNA con polaridad positiva.
Marco único de lectura 5 y 3′- regiones no traducidas (UTR).
Codifica para 3 proteínas estructurales y 7 no estructurales.

10. Posee cuatro serotipos inmunológicos:
Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la
composición de su genoma y sus antígenos en la
superficie.
DEN-1
• Asiático, produce casos
severos con mayor frecuencia.DEN-2
• Es el más virulentoDEN-3
• Se considera el que menos
casos hemorrágicos produce.DEN-4

11. Replicación
• El virus entra en la célula por endocitosis mediada
por receptores.
• La cubierta se funde con la membrana del
endosoma.
• Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la
nucleocápside en el citoplasma.
• Los ribosomas se unen al genoma viral,
fabricándose las poliproteínas tempranas p230 y
p270.
• Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar a las
proteínas no estructurales, entre las que se incluyen
una polimerasa que transcribe el genoma, formando
una plantilla de RNA negativo.

12. • La proteína C (cápside) se traduce primero
exponiendo el lugar de escisión sobre el que
actuará una proteasa, y luego un péptido
señalizador para la asociación con el retículo
endoplásmico.
• Las glucoproteínas E se sintetizan más
adelante, se glucosilan, se procesan en el
aparato de Golgi y se transfieren a la
membrana plasmática.
• Las proteínas de la cápside se ensamblan
sobre el genoma de 42S y se asocian a
regiones de las membranas plasmática y
citoplásmica que contiene las proteínas E1-3
y el virus se libera por lisis celular.

13. Ciclo viral intracelular y localización
subcelular de cada uno de los eventos.

14. Interacción hospedero-virus
• El virus infecta las células epiteliales del
intestino medio del mosquito, se disemina a
través de la lámina basal hacia la circulación
e infecta las glándulas salivales; en este sitio
se establece una infección persistente con
replicación importante en estas células.
• Tras picar al hospedero, la hembra del
mosquito regurgita saliva llena de virus hacia
la sangre de la víctima.

16. • El virus circula en forma libre por el
plasma y entra en contacto con células
susceptibles, como:
– Células endoteliales de capilares
– Macrófagos
– Monocitos
– Otras células del sistema fagocítico
mononuclear.

17. El riesgo de dengue hemorrágico
(DH) es mayor en el caso del
serotipo DEN-2, seguido de DEN-3,
DEN-4 y DEN-1.

18. Los individuos infectados con un
serotipo mantienen una memoria
inmunológica prolongada que evita
que sean infectados por el mismo
serotipo y hay un corto periodo de
protección cruzada contra los
serotipos heterólogos que oscila
entre 2 - 3 meses, después del cual
son completamente susceptibles a la
infección con los otros 3 serotipos.

19. Los anticuerpos de infecciones primarias son
en su mayor parte de la clase IgM y están
dirigidos principalmente contra los
determinantes antigenicos específicos del
virus dengue.
Las infecciones secundarias
inducen anticuerpos IgG
dirigidos contra los antígenos
del grupo flavivirus.

20. Los complejos antígeno-anticuerpo
que se forman durante una infección
secundaria facilitan la infección de
nuevas células mononucleares.

21. Los monocitos infectados se vuelven
blanco de los mecanismos inmunes y
al ser atacados liberan los mediadores
químicos que:
• Aumentan la permeabilidad capilar
• Activan al complemento
• Liberan tromboplastina
• Provocan los cambios fisiopatológicos
propios de la fiebre hemorrágica del
dengue.

22. • El virus del dengue se replica en células de:
– Médula ósea
– Hígado
– Tejido linfoide
– Bazo
– Histiocitos de la piel.
A mayor número de células infectadas mayor
severidad en las manifestaciones clínicas de la
enfermedad

24. Manifestación de la enfermedad dependerá de:
Serotipo que ha
infectado al paciente
Raza
Respuesta inmune

26. Grado 4
Choque profundo (pulso y
presión arterial no
detectables)
Grado 3
Señales de insuficiencia
circulatoria (aceleración/
debilitamiento del pulso,
estrechamiento de la tensión
diferencial, hipotensión, piel fría/
húmeda)
Grado 2
Manifestaciones del grado 1 + sangrado
espontáneo
Grado 1
Fiebre y síntomas constitucionales no específicos
La prueba del torniquete positiva es la única
manifestación hemorrágica

27. HEMORRAGIA SUBCUTÁNEA.
DENGUE HEMORRÁGICO
ERUPCIÓN EN PACIENTE

28. Diagnóstico de laboratorio de dengue

29. • No existen medicamentos antivirales de
acción efectiva contra este virus.
• Se ha demostrado que el interferón alfa
administrado durante el comienzo de la
enfermedad es capaz de evitar la evolución
hacia las complicaciones, pero este producto
biológico no es aplicable (por razones de
costo y disponibilidad) en forma masiva como
requeriría una epidemia.

30. • Durante la etapa febril se utilizan analgésicos
(no aspirina por su acción antiagregante
plaquetaria) e ingestión de abundantes líquidos.
• Ante signos de alarma es necesario canalizar
una vena e iniciar la administración de líquidos
por vía intravenosa; si se presenta choque
hipovolémico se debe mantener la diuresis en
30ml/m2/hora y una ventilación adecuada.

31. • Si hay sangrado discreto y las plaquetas >
100 000 mm3 se aplica tratamiento
compresivo local.
• Si los sangrados son abundantes y las
plaquetas están francamente por debajo
de 100 000 mm3, se debe considerar
transfusión de plaquetas. Pudiera utilizarse
sangre fresca en el caso raro que las
hemorragias hubieran sido tan intensas como
para hacer descender las cifras de
hemoglobina y hematocrito.

32. Inmunización
• No hay vacuna que proteja contra el dengue.
• Se están elaborando tres vacunas vivas
atenuadas tetravalentes que se encuentran
en fase II y fase III de los ensayos clínicos, y
hay otras tres vacunas candidatas (basadas
en plataformas de subunidades, ADN y virus
inactivado purificado) en etapas más
tempranas de la investigación clínica.

33. Prevención y control
• El único método para controlar o prevenir la
transmisión del virus del dengue consiste en
luchar contra los mosquitos vectores

35. BIBLIOGRAFÍA
• http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci
_arttext&pid=S0123-93922011000100006
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs1
17/es/
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiol
ogia/virologia/dengue.html