Este documento resume información sobre varias enfermedades tropicales, incluyendo paludismo, tripanosomiasis, y dengue. Describe los agentes causales, ciclos de vida, epidemiología y manifestaciones clínicas de cada enfermedad. Para el paludismo, explica los diferentes plasmodios que lo causan y su ciclo de vida dentro del mosquito y el huésped humano. Para la tripanosomiasis, identifica a Trypanosoma cruzi como el agente y describe su transmisión y daños a órganos como el coraz

1. ENFERMEDADES
TROPICALES.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.

2. Enfermedades tropicales.
Paludismo.

3. Agente etiológico.
 El paludismo es causado por el protozoo del
género Plasmodium.
 huésped definitivo Anopheles hembra
Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae y
Plasmodium
ovale. Plasmodium knowlesi

4. Ciclo biológico.

6. Epidemiología.
 3.2 mil millones de personas se encuentran en riesgo de infección y de sufrir la
enfermedad (una probabilidad de >1 en 1000 de contraer malaria en un año), con
una mortalidad de alrededor de 500 000/año.
 En la región de las Américas, se han reportado reducciones en la incidencia de
>75% .

7. Epidemiología.
 México: Chiapas, sur de Oaxaca, noroeste del país, límite fronterizo de Durango y
Nayarit, y en los estados de Chihuahua, Sinaloa, Sonora y Durango.
Los vectores prevalentes en
nuestro país son Anopheles
pseudopunctipennis, An.
albimanus, An. darlingi, An.
punctimacula, An. punctimacula.

8. Fisiopatología.
 Adhesión del parasito a la célula blanco
 Interacción receptor-ligando – proteínas de superficie invasión celular (20 seg.)
 Dentro de la célula blanco:
 Merozoito Trofozoito
Metabolización de Hb
P. vivax eritrocitos jóvenes
y reticulocitos
P. malariae eritrocitos seniles
P. falciparum eritrocitos de
cualquier edad

9. Manifestaciones clínicas.
Periodo de
Incubación: 7 a 20
días
Condición para las
MC: destrucción de
eritrocitos.
Periodo de Incubación
postransfusional:
P. vivax : 8 a 30 días
P. malariae : 6 a 106
días
P. falciparum : 8 a 29
días
Pródromos: Cefalea,
Anorexia, Algias
diversas, Vomito,
Fiebre sin escalofrío
Acceso febril : Inicio
súbito con escalofrío
intenso (30 a 60 min.)
repetición c/48-72 hrs.
Acompañado de:
Cefalea intensa,
Nauseas, Vómitos,
Molestias
epigástricas, Fiebre.

10. Malaria severa.
 Infección por P. falciparum

11. fiebre terciana benigna
 La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer ataque
agudo de 2 a 4 semanas de duración. Las recaídas tardías son debidas a salida
de nuevos merozoitos tisulares a la sangre.
 Las infecciones por P. vivax y P. ovale son consideradas en general de tipo
benigno y casi nunca son causa de muerte. Solo en las siguientes condiciones se
consideran graves y posiblemente mortales:

12. Otras formas.
Crónica. Embarazo. Niños.

13. Diagnostico.
 Examen de muestras de sangre periférica
 Tinciones de sangre periférica. Son muchas las tinciones que se aplican para el
diagnóstico del paludismo, desde las convencionales de Giemsa, May-Grünwald-
Giemsa, Field y Leishman hasta las fluroescentes con naranja de acridina o el
sistema QBC.
 Detección de antígenos parasitarios: Detección del HRP-2. La proteína-2 rica en
histidina (HRP-2), Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH) parasitaria.

14. Diagnostico.
 Técnicas moleculares ; Se utiliza una técnica de PCR múltiple
 Serología : La detección de anticuerpos anti-P. falciparum en el suero de los
pacientes

15. Tratamiento P. vivax y ovale.

16. Tratamiento para P. falciparum
Amodiaquina (tab. 150 mg base) en niños: 25 mg/kg/dosis total
repartidos así: 10 mg/kg dosis inicial; y luego 7,5 mg/kg a las 24 y 48
horas.
Sulfadoxina + pirimetamina en niños: 25 mg/kg de sulfadoxina y 1
mg/kg de pirimetamina, dosis única.

17. Tratamiento para (P. falciparum) Malaria
resistente sin complicaciones.

18. Tratamiento para (P. falciparum) Malaria
resistente, severa complicada.

19. Enfermedades tropicales.
Tripanosomiasis.

20. Agente etiológico.
 Es una infección sistémica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.
 Enfermedad de Chagas.
Tripanosomiasis americana
Infección sistémica
Zoonosis protozoaria
Transmitida por insectos hematófagos
 triatomas.
Tres fases morfológicas
Dos tipos de huésped: vector
invertebrado/huésped mamífero

21. Epidemiología.
 La OMS estima que afecta de 7 a 8
millones de individuos; especialmente
en América Latina se considera en
riesgo de infección a un mínimo de
110 millones de individuos en 21
países (Argentina, Brasil, Chile,
Uruguay, Paraguay, Perú, Ecuador,
Bolivia, Venezuela, Colombia, Guyana
Francesa, Guyana, Surinam, Costa
Rica, El Salvador, Honduras,
Nicaragua, Panamá, Belice,
Guatemala y México).

22. Epidemiología.
 México es un país endémico para la enfermedad de Chagas, donde dos terceras
partes del territorio pueden ser consideradas en riesgo de transmisión vectorial.

23. Agente etiológico.

24. Ciclo de vida.

25. Transmisión.

26. Fisiopatología.
 Se llevan a cabo varios ciclos de replicación
 El parásito pasa a torrente sanguíneo
 Diversas células: bazo, hígado, músculo
cardiaco
 Puede ser fagocitado: escapa de la vacuola
fagocítica
Daño principal: lesión e
inflamación
Proceso de invasión, replicación
y muerte de las células: daños
irreversibles
Principales órganos afectados:
corazón, esófago, colon
Compromiso de células del SNP
que inervan los órganos afectados

27. Manifestaciones clínicas.
 Fase aguda.
•Más frecuente en niños <6años
•La incubación es de unos 14 días
•Duración del cuadro 6 - 8 semanas.
•Alta parasitemia
•Invasión tisular multiparenquimatosa.
•Primeros 15 días: signos de puerta de entrada.
•Manifestar con fiebre, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y mal estado general.
•Alteración al SNC: meningoencefalitis,
•Trastorno cardiaco: miocarditis
•Principalmente en niños, ancianos y sujetos
inmunocomprometidos
•Asintomática en aproximadamente el 70% de los
infectados.

28. - Síndrome de la puerta de entrada:
Donde han penetrado los tripanosomas.
A nivel ocular: Signo de Romaña.
Edema bipalpebral.
Conjuntivas Hiperémicas.
Inflamación de las glándulas lacrimales.
A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación.
Tumoración rodeada de un área edematosa.
Adenomegalia Satélite.

29.  Fase crónica.
30% desarrollan la forma crónica
Característicascompromiso visceral irreversible
Cardiomiopatía chagásica
Tubo digestivo intestino o esófago
(megasíndromes).

30. Megasíndromes
Manifestaciones tardías: dilatación del esófago o colon.
Destrucción de las células ganglionares parasimpáticas
de la submucosa aperistalsia, retención de residuos y
dilatación de los órganos.
Signos y síntomas:
Disfagia
Pirosis por reflujo
Dispepsia por vaciamiento gástrico retardado
Vómito de alimentos ingeridos en horas previas
Constipación o diarrea
Volvulus intestinal,
Fecaloma

31. Compromiso cardíaco
Más importante y frecuente
Miocardiopatía chagásica
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía dilatada
Arritmias severas.
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
del Haz de His
Efecto progresivo  bloqueo total con ataques del
tipo de Stokes-Adams.
Manifestaciones clínicas
Disnea de grandes a pequeños esfuerzos
Palpitaciones
Edema de miembros inferiores
Dolor torácico
Cuadros sincopales.

32. Diagnostico.
 Detección de parásitos:
 Frotis sanguíneo (Giemsa)
 Biopsia
 PCR
 Hemocultivo (tardado)
 Xenodiagnóstico
 ELISA

33. Tratamiento.

34. Enfermedades tropicales.
Dengue

35. Agente etiológico.
 Dengue virus con cuatro serotipos: DENV-1, 2, 3 y 4.
El dengue, es también conocido
como fiebre de Dandy, fiebre de
los siete días o fiebre rompe
huesos.

36. Epidemiología.
 Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la población mundial) corren el
riesgo de contraer la enfermedad, cada año puede haber 50 millones de casos de
dengue en todo el mundo. Sólo en 2007 se notificaron más de 890,000 casos en
las Américas, de los cuales 26,000 fueron de dengue hemorrágico (DH).

37. Epidemiología.
 Se estima que cerca de 60% del territorio nacional presenta condiciones que
favorecen la transmisión de las enfermedades antes mencionadas.
 En 2017 los estados que reportaron la mayor incidencia de Los casos fueron
Colima, Yucatán, Guerrero y Veracruz.

38. Ciclo de vida.

39. Clasificación.
CLASICO HEMORRAGICO

40. Evolución de la enfermedad.

41.  Período de Incubación :
Va de 3 a 15 días, con un promedio de
5 – 6 días.
 Período de transmisibilidad :
Los enfermos pueden infectar a los mosquitos
transmisores desde el día anterior al
comienzo, hasta el quinto día del inicio de
los síntomas.

42. Fisiopatología.
Virus se introduce
en la piel.
Célula de
langerhans o T.S.
Activación de CD4
y CD8
Liberación de
citocinas
Respuesta de
desregulación:
producción
excesiva.
Aumento de
permeabilidad
vascular,
extravasación de
plasma,
Choque
hipovolémico.

43. Dengue clásico.
 Cuando el paciente padece dengue por primera vez, tiene los siguientes síntomas:
 Fiebre alta repentina.
 Dolor intenso de músculos, articulaciones, huesos, cabeza y ojos.
 Algunos enfermos pueden presentar salpullido en tronco, brazos y piernas,
sangrado en encías, oídos y en otras partes.
 Estos síntomas se empiezan a presentar entre los 5 y 8 primeros días posteriores
a la picadura y pueden durar de 3 a 7 días

44. Dengue hemorrágico.
 El Dengue hemorrágico se define por un descenso del nivel de plaquetas por
debajo de 100.000/mm3 y un aumento del hematocrito (hemoconcentración)
mayor del 20% del valor basal.
 Temperatura súbitamente alta de 2 a 7 días.
 Sangrado en diferentes partes del cuerpo.
 Dificultad de respiración.
 Inflamación en la cara.
 Enrojecimiento de la cara.
 Vómito o diarrea.
 Alteraciones en la presión.
 Falta de apetito.
 Palidez, sudoración y sueño

45. Choque.
Se caracteriza por manifestaciones similares que al dengue hemorrágico, al cual se
agrega:
 Pulso débil y acelerado.
 Disminución de la presión del pulso
 Hipertensión
 Desvanecimientos.
 Respiración difícil.
 Extremidades húmedas y frías (el tronco suele estar caliente)
 Palidez
 Inquietud generalizada
 Insomnio
 Dolor de estómago intenso y continuo, vómitos frecuente.
 Cianosis en torno a la boca, hemorragias nasales, bucales o gingivales y
equimosis cutáneas

46. Criterios clínicos.
 3 fases.
Fase I :
· Fiebre.
· Dolor Osteo-Muscular.
· Cafalea Retro-Orbitaria.
· Eritema.
· Diarrea.
Fase II :
· Fiebre.
· Hemorragia, desde la POSITIVIDAD
DE LA PRUEBA DEL TRONIQUETE,
hasta la presencia de hemorragias
cutáneas, mucosas y viscerales.
· Relación
hematocrito/hemoglobina mayor de
3.5.
· Trombocitopenia
Plaquetas menos de 100.000 x mm3
Fase III : Choque.
Etapa 1 (Alarma)
· Dolor abdominal de instalación
brusca.
· Dolor Torácico.
· Vómitos frecuentes.
· Hipotermia.
· Inquietud.
· Somnolencia.
· Decaimiento excesivo.
· Palidez exagerada.
· Diaforesis.
· Derrames serosos.
· Hepatomegalia.
Etapa 2
· Taquicardia – Pulso filiforme.
· T.A. con diferencias de 20 mm Hg o
menos.
· Oliguria.
· Taquipnea.
· Llenado capilar mayor de los dos
segundos.

47. Diagnostico.
 AISLAMIENTO DEL VIRUS a partir de una muestra de sangre tomada en fase
virémica
 PCR.
 SEROLOGIA: aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros
extraídos al inicio y 15 a 20 días después o IgM específica reactiva en una
muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad.

48. Tratamiento.
Tratamiento
sintomático
No hay vacuna
especifica para
su prevención
No hay
retroviral
especifico.

49. Enfermedades tropicales.
Oncocercosis.

50. Agente etiologico.
 Onchocerca volvulus.
 Epidemiología: México.
 Transmisión: artrópodos, genero Simulium
Chiapas
Chamula.
Oaxaca.
Ixtlán.

51. Transmisor o vector.
 Artropodo, hematofago, Simulium; especie:
 Metallicum.
 Callidum
 Ochaceum.
 Exiguum.
 Saguineum.

52. Epidemiología.
 En México,: Oaxaca,
Chiapas,
actualmente
erradicada.

53. Epidemiología.

54. Onchocerca volvulus.
Adulto macho.
Adulto hembra.
Microfilaria.

55. Ciclo biológico. Fecundacion
Salida de
microfilarias a
través de
vulva.
Salida de microfilaria del
nodulo.
Migración
tisular.
Picadura del artrópodo
Succión de microfilaria, Intestino del
artrópodo y migración a músculos
torácicos.
Larva de tercer estadio.
Migración al órgano chupador del artrópodo.
Picadura del Simulido al hombre, e inoculación de larvas.
Desarrollo a adulto en tejido celular subcutáneo,
Adultos
en
nódulos.
Desarrollo a adulto, Fase
lenta de 6-24 meses.
L3.
L4.
L5.

57. Fases.
 Fase L1 y L2: de 6-12 dias.
 Periodo preparente de infección: Fase L3-adulto: 12-15 meses.
 Etapa reproductora en nódulos: 9-12 años.
 Longevidad: 8-16 años.

58. Patogenia.
 Actividad inflamatoria.
 Reacción fibroblástica.
 Fenómeno alérgico
 Irritación corneal.
 Iridociclitis.
 Linfadenitis.

59. Manifestaciones clínicas.
 Nodulaciones, oncocercoma: subcutaneo, redondo, .5-10 cm. blanco, no doloroso.
 Oncodermitis: Erisipela de la costa, eritema, hipertermia localizada, piel tersa y
lustrosa, edema.
 Mal morado: piel flácida, acentuación de pliegues, facies leonina, coloración
violácea.

60. Manifestaciones clínicas.
 Liquenificación: piel seca, descamación acentuada, poca elasticidad, piel gruesa.
 Oncoftalmia: Fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, queratitis puntada, opacificación
corneal.

61. Diagnostico.
 Inmunodiagnostico.
 Hemaglutinación indirecta.
 Electroforesis.
 Elisa.
 Biopsia de piel.
 Estudio Histopatológico de nódulos.

62. Tratamiento.
 Médico: dietilcarbamazina, suramina, ivermectina.
 Quirúrgico: desnodulización.