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- 2. DERRAME PLEURAL MALIGNO -Exudadosanguinolento de predominio linfocitico, con glucosa <60 mg/dl y antigeno carcinoembrionario >5. -Considerar si el pulmón esta libre o no -Manejo paleativo por pleurodesis, se puede realizar por toracoscopia, toracotomia 5 g de talco disueltos en 100 ml de solucion salina a traves del tubo de toracostomia.
- 3. INDICACIONES PARA PLEURODESIS •Derrame pleural maligno • Patologia pleural benigna: Neumotorax espontáneo recidivante, derrames pleurales cronicos por cirrosis hepatica, insuficiencia cardiaca, LES, quilotorax.
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- 5. Definición Antes de los80: presencia de pus franco Durante los 80: presencia de liquido claro con presencia demostrada de gérmenes en estudio bacteriológico Actualmente: presencia de liquido claro y examen físico químico con valores de: PH < 7.20 Glucosa 50% < a la del plasma LDH > 1000/ UI Leucocitos > 30.000/mm3 Ac. Láctico > 45 mg/ml
- 6. Etiología Etiología del empiemapleural Etiologia Casos % Post neumonico 10 37% Tuberculoso 6 22.2% Pos quirurgico 5 18.5% Trauma toracico 4 14.8% Otras 2 7.4% Total 27 100%
- 7. Foco Intratoracico Parietal Por víahemática Por vía linfática Osteítis bacteriana, tuberculosa Mediastinitis de origen torácico “cirugía cardiovascular, esofágica Obstrucciones bronquiales “tumores cuerpos extraño” Neumopatías agudas y crónicas Bacteriana TB micóticas Mediastinitis de origen cervical “flemón de piso de la boca” Pulmonar Mediastinico Foco extratoracico ETI OP AT OG ENI A
- 8. ANATO MÍA PATOL ÓGICA 1er Exudativo ode difusión < a 3 días Inflamación pleural aguda, exudativa, congestivo edematosa 4to Organización tardía > a 8 semanas Paquipleuritis fibrosa crónica 3er Organización temprana 2da y 8va semana Proceso infeccioso localizado 2do fibrinopurulento o de colección 3 a 15 días Colección franca de derrame pleural Concluye la neoformación vascular Proliferación de fibroblastos hacia la pleura Desaparición del plano de clivaje Fijación y formación de la paquipleura • Células mesoteliales francamente hiperplacicas • Formación del peel pleural por deposito de fibrina en capas e irreversible de mayor grosor • Infiltrados a predominio de linfocitos • Inicio de angiogénesis • Células mesoteliales hiperplacicas • > Nº de células y proteínas • Presencia de polimorfonucleares y piocitos • Pleuras tapizada de copos fibrinopurulento y necróticos • Depósitos de fibrina poco adherente • Inicio de fijación del pulmón Células mesoteliales son reactivas, hay • Acumulo de fibrina y colonias bacterianas • Pleuras congestivas color rojizo • Liquido citrino abundante • Proteínas y células bajas • Vénulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares
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- 10. Diagnostico clínico Agudo Crónico Síntomas •Dolor en puntada de costado • Tos irritativa seca pleurítica • Tos productiva • Fiebre • Escalofríos • Sudoración • Taquicardia • Falta de apetito • Deshidratación • Oliguria Signos • Roce pleural • Falta de excursión pulmonar en bases • Murmullo vesicular disminuido • Vibraciones vocales disminuidas • Matidez en bases Sospechar • Fiebre > a 7 días • Aparición de derrame clínico o radiológico • Persistencia de derrame > a 7 días • Focos de infección en cabeza, cuello, amígdala, retrofaringeo
- 11. Toracocentesis: Variable Pus franco Serohematico Hematico Citrino Laboratorial oTinción de Gram o Tinción de Ziel o Cultivo y antibiograma o Estudio fisicoquímico Fisicoquímico pH < 7.20 Glucosa 50% < a la del plasma LDH > 1000/ UI Leucocitos > 30.000/mm3 Ac. Láctico > 45 mg/ml Citología Presencia de polimorfonucleares alterados Linfocitos > 50% = TB Eosinofilos Hemorrágico Diagnostico laboratorial
- 12. Radiografía de tóraxPA y lateral de pie • Nivel hidroaereo ancho • Loculaciones • Fibrosis pleural • Opacidad difusa homogénea • Borramiento de los ángulos costodiafragmaticos • Presencia de la linea de damoiseau Tomografía computarizada de tórax Partes blandas Partes óseas Superficie lisa, fina en el empiema Superficie irregular en el absceso pulmonar Pleura parietal y visceral separadas en empiema Diagnostico imagenológico
- 15. Diagnostico diferencial Característica EmpiemaAbsceso Nivel hidroaereo Toda la pared costal Localizado Nivel hidroaereo Con bordes finos en ángulos costo frénico y costo diafragmático Bordes irregulares Nivel hidroaereo Cruza una cisura No cruza
- 16. Objetivos: • Curación bacteriológicageneral y local • Curación anatómica • Curación funcional respiratoria • Rehabilitación psicofísica y social TRATAMIENTO Tratamiento medico Antibioticoterapia Medidas generales Oxigenoterapia Alimentación Fisioterapia
- 17. Tratamiento quirúrgico 1) Tratamientoquirúrgico mínimamente invasivo • Pleurostomia 2) Tratamiento quirúrgico convencional • Toracotomía con decorticación pleural 3) Tratamiento quirúrgico convencional • Toracostomia abierta “ventana torácica” 4) Toracoplastia TRATAMIENTO
- 18. Tratamiento quirúrgico 1) Tratamientoquirúrgico mínimamente invasivo Drenaje pleural Indicaciones absolutas Periodo de difusión y colección Empiema franco denso y grumoso Síndrome de compresión endotoracico severo Pioneumotorax Empiema con sepsis progresiva Empiemas bilaterales Empiema con foco extratoracico Empiema post neumonectomia con o sin fistula bronquial
- 19. 2) Tratamiento quirúrgicoconvencional Decorticación precoz Indicaciones Periodo de colección Pus denso espeso Ausencia de fistula pleuropulmonar Pulmón subyacente rexpansible y vía aérea permeable Estado nutricional bueno Sin falla multiorganica y o sistémica Sin contraindicación de anestesia general
- 20. 2)Tratamiento quirúrgico convencional Decorticacióntardía Indicaciones Periodo de organización tardía Empiemas crónicos fibrosos Empiema complicado Peel pleural Empiema importante persistente Empiema que se agrava Empiema post quirúrgico Empiema tuberculoso
- 23. Tratamiento quirúrgico 3) Ventanatorácica o toracostomia abierta Indicaciones Contraindicación temporal o definitiva de cirugía
- 25. Tratamiento quirúrgico 4) Toracoplastia Indicaciones Empiemascrónicos de difícil manejo Sobretodo asociados a fistula broncopulmonar Resección costal Movilización muscular Cierre de pared
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- 29. DEFINICION • Colección supuradarodeada de una zona necrótica del parénquima pulmonar. • Material purulento sale a través del árbol bronquial Cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en rx de tórax
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- 31. ANATOMIA PATOLÓGICA AGUDO <4-6semanas CRONICO > 6 semanas Alveolo lleno de exudado Vasos trombosados Favoreciendo la necrosis y sobreinfección del tejido Pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas La cavidad del absceso es anfractuosa, paredes blandas , edema en la desembocadura de los bronquios Cavidad con pus Pared engrosada –fibrótica Bronquios dilatados de manera cilíndrica o multiforme Fibrosis avanzada en parénquima pulmonar vecino Adherencias pleurales firmes y fibrosas Retraccion de estructuras vecinas
- 32. CLASIFICACION • 80% • Postaspiración • Post neumonía aspiratoria PRIMARIO • 20% • Enfermedad respiratoria pre-existente • Compromiso primario infeccioso extratoracico SECUNDARIO INFECCIOSAS Absceso postqx, infecciones extrapulmonares, endocarditis infecciosa, tbc, empiemas, osteomelitis NO INFECCIOSAS Broncoectasias, vasculitis, embolismo pulmonar, neoplasias pulmonates
- 33. PATOGENIA ASPIRATIVAS • Etilismo, drogadicción,epilepsia, boca séptica, coma, ACV, miastenia gravis, intubación, extracción de piezas dentarias • Neumonitis que progresa a necrosis después de 7-14 días absceso pulmonar infiltraciones y lesiones cavitadas NO ASPIRATIVAS • Osteomelitis, endocarditis tricúspidea, catéteres intravenosos infectados, tromboflebitis supurativa yugular, aborto septico.
- 34. LOCALIZACIONES ASPIRACIONES Segmentos posteriores de loslóbulos superiores Segmentos apicales de los inferiores VIA HEMATOGENA Múltiples y pequeños Lóbulos inferiores OBSTRUCCION BRONQUIAL Lobulo medio y lingula
- 35. CLINICA INFECCION PULMONAR POR BACTERIAS ANAEROBIAS Fiebre Tos Expectoración productiva SINTOMAS DE ENF. CRONICAS Sudores nocturnos Perdida de peso Anemia • 1 semana • Síntomas generales: Fiebre, escalofríos, anorexia y decaimiento • Síntomas locales: tos seca inicial y disnea • Por anaerobios: subagudo y mal estado general perdida de peso, fiebre y sudoración (2-3 semanas) ETAPA INICIAL • 2-3ra semana • Tos productiva y puede ser hemoptoica • Esputo aumenta progresivamente, purulento y fetido • Expectoración: aguda , abundante, nauseas APERTURA O VOMICA • TTO no es eficaz o no tratado (cuando se abre el absceso) • Sépticos, sudorosos, febriles, tos y expectoración fétida, puede estar precedida de vomica, hemoptoica con dolor toracico tipo pleural • Pionemotorax: ruptura del absceso contaminando cavidad pleural • Examen físico: consolidación pulmonar, halitosis SUPURANTE
- 36. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO • Lesión pulmonar:masa única o múltiples, cavitadas, aisladas o en el seno de una consolidación parenquimatosa • Nivel hidroaéreo • Consolidación parénquima adyacente • Bordes internos: lisos, irregulares (15%) • Espesor de la pared: 5-15 mm
- 38. TOMOGRAFIA • Lesión redondeada,radioluminiscente, de paredes engrosadas con márgenes irregulares, y poco diferenciados del resto del parénquima pulmonar, con ángulo agudo en relación con la pared torácica • Zonas declives del pulmón derecho, por la anatomía bronquial • Aspiracion de pie: lóbulo inferior • Aspiracion decúbito supino: segmentos apicales y posteriores de lobulos superiores
- 40. MICROBIOLOGICO • Aspirado transtraqueal,el aspirado con aguja transtorácica, una muestra de líquido pleural o los hemocultivos • La única infección anaeróbica del pulmón que es probable que tenga confirmación bacteriológica es la asociada al empiema • Alternativas: broncoaspirado o lavado broncoalveolar , con fibrobroncoscopia Leucocitosis : polimorfonucleares Anemia: casos graves VSG elevado PCR reactivo
- 41. TRATAMIENTO Clindamicina 600mg iv /8h+150-300 mg vo Amoxacilina+acido clavulánico 2gr+200mg iv /6 horas a vo 1gr+125mg /8h Alternativa: Cefalosporinas de 1ra o 2da generación Penicilina + metronidazol iv DI: 1,5 gr diarios y vo 1g en 3 tomas Cafalosporinas de 3ra generación Infecciones polimicrobianas anaerobios+ aerobioas gran - Tratamiento endoscópico: Broncoscopia para remoción de cuerpos extraños y drenaje del absceso por aspiración
- 42. TRATAMIENTO QUIRURGICO -Abscesos >6cm,paredes gruesas sin rta a tto atb tras 6-8 semanas -Hemoptisis masiva SIGNOS DE MALIGNIDAD • Aumento tamaño de cavidad • Configuración irregular de la cavidad • Signos de cronicidad • Lobectomia • Neumectomia
- 44. COMPLICACIONES • Diseminación broncogenaal mismo pulmón o al contralateral • Formación Empiema • Hemoptisis • Diseminación hematógena abscesos cerebrales • Secuelas: bronquiectasias y cavidad residual
- 45.
- 46. CONCEPTO Dilatación anormal e irreversiblede uno o mas bronquios con inflamación crónica de la vía aérea
- 47. • • • Bronquiectasias producidas porinfección casi siempre afectan a mujeres no fumadoras > 50 años Incidencia aumenta con edad En áreas de alta prevalencia de Tuberculosis es frecuente EPIDEMIOLOGIA
- 48. • • • • Circulo vicioso: suceptibilidada infección y limpieza mucociliar deficiente. Inflamación crónica Bacterias producen proteasas ocasionan daño tisular altera el aclaramiento mucociliar, dilatación, perdida de elastina, musculo liso y cartilago • Retención de secreciones y colonización • En las no infecciosas es inmunológica (AR, SD. SJOGREN) Antitripsina alfa 1 es antiproteasas PATOGENIA
- 49. • Idiopatico peromas frecuente post-infecciosa • • • Focal: consecuencia de obstrucción extrínseca (linfadenopatia o tumor) Extrínseca: cuerpo extraño, tumor de la vía resp, atresia bronquial Difusas: patología sistémica o crónica ETIOLOGIA
- 51. • Lo masfrecuente post-infecciosa
- 52. • Tos crónica98% no fumador • Esputo purulento abundante 78% • Disnea 62% • Hemoptisis 27% • Dolor torácico pleurítico 20% • Esputo colonizado por Pseudomonas • Exacerbaciones recurrentes en EPOC • • Crepitantes 75% Sibilancias 22% El paciente puede tener sinusitis crónica y pólipos nasales, si la afectación es grave se puede observar acropaquias CLINICA
- 53. • • • • • Imagen en “nidode golondrina” – TCAR Dilatación de vías respiratorias “riel” Ausencia de disminución del calibre de la via aérea. Engrosamiento de la pared bronquial Signos de secreción impactada “árbol en brote” sI afectan vias respiratorias pequeñas • • • Inmunoglobulina cuantificada: IgG, IgM e IgA. Pruebas para fibrosis quísticas. Frotis de esputo y cultivo para bacterias y hongos. DIAGNOSTICO
- 55. ANILLO DE SELLO:diametro de la via aerea 1.5 veces el diametro de la arteria pulmonar adyacente
- 56. Bronquiectasia prehiliar (Aspergilosis broncopulmonar alérgica) Lóbulo superior (fibrosis quística) Medio y lóbulo inferior (Micobacterias no tuberculosas) Lóbulo medio y segmento lingular (micobacterias no TB) • • • • • Lóbulo inferior (inmunodeprecion)
- 59. • Beta-2 agonistade acción corta. Anticolinergicos. Solución salina. • No evidencias: Corticoides inhalados, corticoides VO y anti-leucotrienos • Movilización de secreciones: farmacológico o mecánico Patógeno especifico: Cultivo •Valorar en base a la clínica •Previo cultivo de esputo. •Manejo ambulatorio oral: Amoxicilina. Macrólidos. Fluoroquinolonas parenteral: ATB •Manejo hospitalario antipseudomoniales •Profilaxis TRATAMIENTO
- 60. ANTIBIOTICO DE ELECCION:Haemop- • Penicilinas (Amoxicilina + ac. Clavulánico, cefalosporinas) •Macrólidos •Carbapenen •Quinolonas: cipro y levo. •10-14 días. ANTIBIOTICO DE ELECCION: Pseudo •Cefalosporina 3era + AG / Mero / Pipetazo. • • • Escasa evidencia sobre tto ATB a largo plazo entre las exacerbaciones Agudizaciones respiratorias frecuentes que impiden actividades normales 2 semanas o mas, cada 2 meses. • Cursos de 2 semanas, 1 a largo plazo. ATB nebulizados: tobramicina, colistina (pseudomona) TRATAMIENTO • Broncodilatadores en obsstrucción al flujo aéreo y reversibilidad demostrada. Escasa evidencia sobre mucolíticos Alfa dornasa en fibrosis quística
- 61. • Principalmente encasos de bronquiectasias localizadas. • En pacientes con síntomas crónicos y recurrentes, como tos productiva, esputo purulento o hemoptisis, que no responden al tratamiento médico convencional. • Hemoptisis grave que no se controla con otros métodos. • La extirpación quirúrgica de las áreas afectadas puede mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de infecciones. • Trasplante pulmonar en casos severos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Lobectomia • Neumectomia
- 63.