Este documento describe el absceso pulmonar, una colección supurada en el pulmón causada por la necrosis del tejido pulmonar. Los abscesos pulmonares son generalmente el resultado de la aspiración de contenido orofaríngeo y están causados por una combinación de bacterias anaeróbicas y aeróbicas. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, dolor torácico y tos productiva. El tratamiento consiste generalmente en antibióticos como clindamicina o penicilina administrados por vía intravenosa durante

1. Absceso Pulmonar
Dr. Liodelvio Martínez Fernández

2. Concepto
 Colección supurada.
 Por una necrosis del parénquima.
 Que permite la evacuación del material
purulento.
 Formación de una cavidad con paredes
propias y nivel hidroaéreo.
 Diámetro de la cavidad debe ser superior a
los 2 cm.
 Una sola cavidad.

3. Neumonía necrosante
 Neumonía supurativa.
 Múltiples áreas de necrosis y
cavitación.
 Todas ellas de pequeño tamaño.

4. Etiopatogenia.
 Aspiración masiva de contenido
orofaríngeo en caso de pérdida del
reflejo glótico, defectos de la deglución
o disfunción esofagogástrica.
 Microaspiraciones fisiológicas
nocturnas en pacientes que sufren
enfermedad periodontal.
 Microaspiraciones fisiológicas en
pacientes con enfermedad pulmonar
subyacente.

5. Patogenia Del Absceso Primario Del
Pulmón
Aspiración masiva de contenido orofaríngeo.
Pérdida del estado de conciencia.
Alteraciones del funcionamiento de las cuerdas vocales.
Instrumentación de las vías aéreas superiores.
Microaspiraciones orofaríngeas en pacientes con enfermedad
periodontal.
Microaspiraciones orofaríngeas en pacientes con enfermedad
pulmonar subyacente.
Neoplasia broncopulmonar.
Infarto pulmonar.
Neumonía previa.
Quistes broncógenos y bullas.

6. Secuencia De Los Hechos
 Formación de una zona de neumonitis que
normalmente se sitúa, por efecto de la
gravedad, en el segmento apical de los
lóbulos inferiores o en los segmentos
posteriores de los lóbulos superiores.
 Esta primera lesión progresaría hacia el ápex
y el hilio (émbolos bronquiales). Si durante
este período no se instaura tratamiento
antibiótico, puede evolucionar hacia un
absceso pulmonar o una neumonía
necrosante.

7. Etiología:
 Polimicrobiana: anaerobios y aerobios de
la flora orofaríngea:
 Anaerobios en el 90% de los casos.
 En infecciones sólo por anaerobios, el
número promedio de organismos aislados
es de tres.
 Sólo el 10 % de los abscesos pulmonares
son producidos por aeróbios estrictos, sin
concomitancia de anaerobios.

8. Bacterias Anaeróbicas:
 Peptostreptococcus species (cocos
anaeróbicos gram negativos)
 Fusobacterium nucleatum
 Fusobacterium necrophorum
 Porphyromonas species (previamente
clasificados en el género Bacteriodes)
 Prevotella melaninogenicus (previamente
clasificados en el género Bacteriodes)

9. Bacterias Aeróbicas:
 Staphylococcus aureus
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus pyogenes
 Pseudomonas pseudomallei (Meliodosis)
 Haemophilus influenzae (especialmente el
tipo b).
 Legionella pneumophila
 Nocardia asteroides
 Actinomyces species
 Raramente Pneumococcus

10. Cuadro Clínico:
 Comienzo agudo con fiebre elevada,
escalofríos y sudoración.
 Dolor de tipo pleurítico.
 Inicio más solapado, con febrícula y tos
escasamente productiva en el 30% de los
enfermos .
 Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis
tisular, seguida de la formación de un absceso.
 Después de la cavitación, en el 50% de los
casos se observa expectoración fétida y
abundante, que puede estar precedida de
vómica.

11. Complicaciones:
 Extensión pleural con formación de
empiema.
 Diseminación broncógena por rotura del
absceso con invasión bilateral e
insuficiencia respiratoria grave.
 Metástasis sépticas cerebrales,
complicación excepcional hoy en día.

12. Diagnóstico Radiológico:
 Lesion cavitaria única que mide usualmente unos 4.0 cm de
diámetro con un nivel hidroaéreo.
 La cantidad de inflamación alrededor del absceso es menor
en los pacientes con neoplasia subyacente.

13. Diagnóstico Microbiológico:
 El esputo no es un medio válido.
 El hemocultivo es poco sensible.
 Indicadas las técnicas invasivas que
sobrepasan la cavidad orofaríngea (punción
transtraqueal aspirativa, punción pulmonar
aspirativa y catéter telescopado de doble luz)
sólo en caso de que la evolución fuera
desfavorable.
 Si existe empiema debe efectuarse una
toracocentesis con cultivo del líquido pleural.

14. Tratamiento:
 Elección:
 Clindamicina (a dosis de 450 - 900 mg c/8
h IV) o la Penicilina G sódica (a dosis de 2-
4 ´ 106 U/4 h IV).
 Alternativas:
 Ticarcillina con Acido Clavulánico
(Timentin) a dosis de 3.1 g IV c/6 h.
 Piperacillina con Tazobactam (Zozyn)
3.375 g c/6 h o 4.5 g c/8 h IV.

15. Tratamiento (cont):
 Si se ha adquirido en el hospital, es muy
probable la implicación adicional de BGN:
 En esos casos se aconseja asociar un
aminoglucósido con una cefalosporina, por
ejemplo, la cefoxitina, que posee un buen
espectro de acción frente a microrganismos
anaerobios.
 Si existe empiema:
 Drenaje pleural.
 En ocasiones es necesario repetir la colocación
del drenaje o incluso la limpieza quirúrgica de la
cavidad pleural.

16.  Debe ser prolongado para evitar
recidivas (promedio de 2 meses o hasta
el cierre de la cavidad).
 Puede pasarse a penicilina o
clindamicina por vía oral (300 mg/6 h) si
la evolución clinicorradiológica es
correcta y al cabo de una semana de
normalizada la temperatura.
Tratamiento (cont):