Concepto
 Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina.
Tipos
 DM1: Destrucción de las células beta pancreáticas y
por ende deficiencia en la producción de insulina, todo
esto generalmente por una reacción autoinmune.
 DM2: Caracterizado por insulino-resistencia y
deficiencia (no absoluta) de insulina.
 Otros tipos: Gestacional, MODY, insípida.
Expresión clínica
 Visión borrosa, debilidad y
fatiga, prurito, glucosuria, cetonuria, poliuria, polidips
ia, polifagia, hipertensión, insuficiencia
renal, neuropatía en extremidades, falta de
sensibilidad al calor y frío, diversos transtornos
cardiovasculares (aterosclerosis), pie diabético.
 Retinopatía diabética
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar
no cetósico
Diagnóstico
 Glucemia basal >126mg/dl
 Glucemia postprandial 200mg/dl
 IMC desde 30
 HbA1c: <6.5%
Tratamiento
 Primera elección: Estilo de vida: alimentación y
ejercicio.
 Farmacológico: hipoglucemiantes orales: sulfonilureas
acción corta (tolbutamida), intermedia
(glicazida), prolongada (cloropropamida).
 Pacientes con sobrepeso: inhibidores de la alfa
glucosidasa.
 Metformina + pioglitazona, tx óptimo.
Insulinoterapia
 Ultralenta, una aplicación por día, después del
desayuno.
 Dos aplicaciones: mañana y tarde.
 Cuatro aplicaciones: Rápida, 10-20 min antes de cada
comida, y una de acción lenta antes de acostarse.
Nuevas terapias
 Incretinas: hormona que produce el intestino en
respuesta a la ingesta de algunos alimentos.
 Estimulan la producción, secreción y utilización de la
insulina.
 Estimulación de proliferación en células beta (GLP-1)
 Estimulan la secreción de somatostatina.
 Inhibe secreción de glucagon.
Nuevas terapias
 Incretinas: GIP, GLP-1, amilina.
 EV + metformina, agonista de GLP-1 (inhibidores de la
DDP IV).
Pronóstico
 DM1: malo
 DM2: de reserva

Diabetes Mellitus

  • 2.
    Concepto  Grupo deenfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
  • 3.
    Tipos  DM1: Destrucciónde las células beta pancreáticas y por ende deficiencia en la producción de insulina, todo esto generalmente por una reacción autoinmune.  DM2: Caracterizado por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina.  Otros tipos: Gestacional, MODY, insípida.
  • 4.
    Expresión clínica  Visiónborrosa, debilidad y fatiga, prurito, glucosuria, cetonuria, poliuria, polidips ia, polifagia, hipertensión, insuficiencia renal, neuropatía en extremidades, falta de sensibilidad al calor y frío, diversos transtornos cardiovasculares (aterosclerosis), pie diabético.
  • 5.
     Retinopatía diabética Nefropatía diabética  Neuropatía diabética  Cetoacidosis diabética  Coma hiperosmolar no cetósico
  • 6.
    Diagnóstico  Glucemia basal>126mg/dl  Glucemia postprandial 200mg/dl  IMC desde 30  HbA1c: <6.5%
  • 7.
    Tratamiento  Primera elección:Estilo de vida: alimentación y ejercicio.  Farmacológico: hipoglucemiantes orales: sulfonilureas acción corta (tolbutamida), intermedia (glicazida), prolongada (cloropropamida).  Pacientes con sobrepeso: inhibidores de la alfa glucosidasa.  Metformina + pioglitazona, tx óptimo.
  • 8.
    Insulinoterapia  Ultralenta, unaaplicación por día, después del desayuno.  Dos aplicaciones: mañana y tarde.  Cuatro aplicaciones: Rápida, 10-20 min antes de cada comida, y una de acción lenta antes de acostarse.
  • 9.
    Nuevas terapias  Incretinas:hormona que produce el intestino en respuesta a la ingesta de algunos alimentos.  Estimulan la producción, secreción y utilización de la insulina.  Estimulación de proliferación en células beta (GLP-1)  Estimulan la secreción de somatostatina.  Inhibe secreción de glucagon.
  • 10.
    Nuevas terapias  Incretinas:GIP, GLP-1, amilina.  EV + metformina, agonista de GLP-1 (inhibidores de la DDP IV).
  • 11.