La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia. Existen dos tipos principales: diabetes tipo 1 causada por deficiencia de insulina debido a la destrucción de células pancreáticas, y diabetes tipo 2 definida por resistencia a la insulina. El diagnóstico se basa en los niveles de glucosa en sangre. Las complicaciones a largo plazo incluyen daño a los ojos, riñones, nervios y circulación. El tratamiento se enfoca en controlar los niveles de gluc

1. Diabetes
Mellitus
Etiología
y
prevalencia
• Comprende
un
grupo
de
trastornos
metabólicos
que
comparten
genotipo
comun
de
hiperglucemia.
• Se
define
la
DM
como
proceso
patógeno
que
desencadena
la
hiperglucemia
• DM1
à
deficiencia
de
insulina
y
tendencia
a
sufrir
cetosis.
Destrucción
autoinmune
de
células
B
pancreáticas,
mas
en
niños
y
adolecentes.
• DM
2
à
trastornos
que
se
caracteriza
por
grados
variable
de
resistencia
a
insulina,
alteración
de
secreción
de
insulina
y
producción
excesiva
de
glucosa
hepática.
• Otros
à
DM
por
defectos
genéticos,
enfermedades
páncreas
exocrino
(pancreatitis
crónica,
fibrosis
quística
y
hemocromatosis),
endocrinopatías
(acromegalia,
sd
de
Cushing,
feocromocitoma
e
hipertiroidismo),
fármacos
(acido
nicotínico,
glucocorticoides,
tiazidas)
y
embarazo
(DM
gestacional).
• Prevalencia
aumenta
rápidamente.
DM2
aumenta
en
paralelo
a
obesidad.
• DM
tiene
morbilidad
grave
y
mortalidad
importante
• 5ta
causa
muerte
en
el
mundo.
Diagnostico
Criterios
para
diagnostico
comprende
uno
de
los
siguientes:
• glucosa
plasmática
en
ayuno
>126
mg/dl
• síntomas
de
diabetes
mas
glucemia
>200mg/dl
• Glucosa
plasmática
en
2horas
>200mg/dl
en
prueba
tolerancia
glucosa
oral
75g.
• Hemoglobina
A1c
>6.5%
Deben
confirmarse
con
pruebas
repetidas
en
día
diferente,
a
menos
que
haya
hiperglicemia
inequívoca.
Hay
2
categorías
intermedias:
• Trastorno
de
glucosa
en
ayunas
para
concentración
plasmática
e
glucosa
en
ayuna
de
100
a
125
mg/dl
• Alteración
de
la
tolerancia
a
la
glucosa
para
las
concentraciones
plasmáticas
de
glucosa
de
140-­‐199
mg/dl,
2
horas
después
de
una
carga
de
glucosa
oral
de
75
mg.
Individuos
con
trastorno
de
glucosa
y
tolerancia
a
glucosa
no
tienen
DM,
pero
si
un
riesgo
sustancial
de
sufrir
a
futuro
DM2
y
enfermedad
CV.
Debe
haber
detección
sistémica
mediante
la
determinación
de
glucemia
en
ayunas
cada
3
años
en
individuos
mayores
de
45
años
de
edad,
lo
mismo
que
para
jóvenes
con
obesidad
(IMC
>25kg/m)
y
con
factores
de
riesgo.
Síndrome
metabolico:
variedad
frecuente
de
trastornos
metabólicos
como
resistencia
a
insulina
(con
o
sin
diabetes),
hipertensión,
dislipideia,
obesidad
central
o
visceral
y
disfunción
endotelial
y
se
asocia
a
enfermedad
cardiovascular
acelerada.

2.
Manifestaciones
clínica
• poliuria,
polidipsia,
perdida
de
peso,
fatiga,
debilidad,
visión
borrosa,
infecciones
superficiales
frecuente
y
mala
cicatrización.
• DM
2
temprana
,
síntomas
son
sutiles
como
fatiga,
mala
cicatrización
y
parestesias.
• Falta
de
síntomas
es
principal
razón
de
retraso
en
diagnóstico.
• Obtener
antecedentes
personales
patogénicos
completos
con
énfasis
especial
en
peso,
ejercicio,
tabaquismo,
consumo
OH,
enfermedades
familiares
de
DM
y
factores
de
riesgo
para
enfermedad
CV.
• Pacientes
con
DM
es
necesario
valorar
el
cuidado
anterior
de
la
DM
y
concentraciones
de
HbA1c,
obtener
resultado
de
glucemia
vigilada
por
el
propio
enfermo
y
la
frecuencia
de
hipoglicemia
y
conocimiento
de
la
enferemdad.
• Exploración
física:
retina,
presión
arterial
ortostatica,
examen
de
pies,
pulsos
periféricos
y
sitios
de
inyección
de
insulina.
• Complicaciones
aguda
de
la
diabetes:
cetoacidosis
diabética
y
estado
hiperosmolar
hiperglucemico.

3. Complicaciones
• Oftalmología:
retinopatía
diabética
no
proliferativa
o
proliferativa,
edema
macular,
rubeosis
de
iris,
glaucoma
y
catarata
• Renal:
proteinuira,
nefropatía
terminal,
acidosis
tubular
renal
IV
• Neurológica:
polineuropatia
simétrica
distal,
polirradiculopatia,
mononeuropatia
y
neuropatía
autonómica
• Gastrointestinal:
gastroparesia,
diarrea
y
estreñimiento
• Genitourinario:
cistopatía,
disfunción
eréctil,
disfunción
sexual
de
mujer
y
candidosis
vaginal.
• Cardiovascular:
coronariopatía,
ICC,
vasculopatía
periférica
y
accidente
vascular
cerebral.
• Extremidad
inferior:
deformidad
pie
(dedo
martillo,
dedo
en
garra
y
pie
de
Charcot)
ulceras
y
amputación
• Dermatológicas:
infección,
necrobiosis,
mala
cicatrización,
ulceras
y
gangrena.
• Dental:
enfermedad
periodontal.
Tratamiento
• Tratamiento
optimo
es
mas
que
control
de
glucosa
plasmática
• Detección
y
tratamiento
de
complicaciones
especificas
de
enfermedad
• Modificación
de
factores
de
riesgo
para
enfermedades
relacionadas.
• Paciente
DM1
o
2
debe
recibir
información
de
nutrición,
ejercicio,
atención
durante
inestabilidad
de
enfermedad
y
medicamentos
que
reduce
glucosa
plasmática.
• Concentración
de
HbA1c
fijada
es
<7.0%,
pero
se
pueden
tener
en
cuanta
aspectos
individuales
(edad,
posibilidad
de
seguir
esquema
de
tratamiento
complejo
y
presencia
de
otros
trastornos)
• Tratamiento
intensivo
reduce
complicaciones
a
largo
plazo,
pero
lleva
a
hipoglicemia
mas
frecuente
y
grave.
• Concentración
plasmática
de
glucosa
capilar
preprandial
debe
ser
70-­‐130
mg/dl,
y
concentraciones
postprandiales
deben
ser
<180mg/dl,
1
-­‐2
horas
post
comida.
DM1
• Necesita
0.5-­‐1
U
de
insulina/kg
peso
al
dia
en
múltiples
dosis.
• Administrar
combinaciones
de
preparados
de
insulina
con
diferentes
periodos
de
inicio
y
duración
de
efectos.
• Esquema
favorito
es
inyección
de
glargina
a
la
hora
de
acostarse
con
lispro,
glulisina
o
insulina
asparta
preprandiales
o
insulina
subcutánea
continua
con
dispositivo
de
infusión.

4. •
Pramlintida,
análogo
inyectable
de
amilina,
se
utiliza
como
tratamiento
adjunto
para
controlar
peaks
de
glucosa
posprandial.
DM2
• Se
trata
con
alimentación
y
ejercicio
solos
o
junto
a
hipoglicemiantes
orales,
insulina
o
combinación
de
fármacos
orales
e
insulina.
• Exenatida
y
liraglutina
son
péptidos
1
similares
al
glucagón
inyectables
que
pueden
utilizar
en
combinación
con
metformina
o
sulfonilurea.
• Algoritmo
adecuado
para
control
inicial
propone
metformina
como
fármaco
inicial
por
su
eficacia
(disminuye
1-­‐2%
de
la
HbA1c),
efectos
secundarios
conocidos
y
costo
bajo.

5.
•
•
•
•
Metformina
tiene
ventaja
de
favorecer
perdida
de
peso
leve,
disminuye
concentración
de
insulina,
mejora
un
poco
perfil
de
lípidos,
disminuye
el
riesgo
de
cáncer,
no
ocasiona
hipoglucemia
en
monoterapia.
Contraindicada
en
insuficiencia
renal,
ICC,
cualquier
forma
de
acidosis,
hepatopatía
o
hipoxia
grave
y
debe
suspenderse
temporalmente
en
pacientes
con
enfermedades
graves
o
que
reciben
material
de
contraste
radiográfico.
Tratamiento
de
metformina
se
puede
continuar
con
adición
de
segundo
fármaco
oral
(secretagogo
de
insulina,
inhibidor
de
DPP-­‐IV,
tiazolidinediona
o
inhibidor
de
a-­‐glucosidasa).
Se
puede
usar
2
fármacos
con
efectos
aditivos,
se
añade
de
forma
gradual
insulina
al
acostarse
o
un
tercer
fármaco
oral
si
no
se
logra
un
control
adecuado.
A
medida
que
desciende
producción
de
insulina
endógena,
se
necesita
de
insulina
inyectable
de
acción
prolongada
y
acción
breve.

6. •
•
•
En
individuos
que
necesitan
>1U/kg/dia
de
insulina
de
acción
prolongada
debe
considerarse
el
tratamiento
combinado
con
un
fármaco
sensibilizante
a
la
insulina
como
metformina
o
tiazolidinediona.
Paciente
que
necesite
insulina
también
puede
beneficiarse
de
adición
de
pramlintida.
Morbilidad
y
mortalidad
de
complicaciones
pueden
reducirse
mucho
con
procedimientos
de
seguimiento
oportuno
y
constante.

7. Se
puede
hacer
examen
de
orina
sistémico
como
detección
inicial
de
nefropatía
diabética.
Si
es
positivo
para
proteinase
hace
muestra
orina
de
24
horas.
• Si
examen
de
orina
es
negativo
para
proteínas,
se
lleva
a
cabo
determinación
de
microalbuminuria
(se
presenta
si
hay
30-­‐300
ug/mg
de
creatinina
en
2-­‐3
estudios
realizados
en
un
periodo
de
3-­‐6
meses)
• Necesario
un
ECG
de
reposo
y
estudios
cardiacos
completos
en
individuos
de
alto
reiesgo.
• Metas
terapéuticas
para
prevenir
complicación:
-­‐
Son
tratar
proteinria
con
IECA
o
ARAII
-­‐
Presión
arterial
<130/80
mm/Hg
si
no
hay
proteinuria,
<125/75
con
proteinuria
-­‐
Controlar
dislipidemia
(LDL
<100mg/dl,
HDL
>50mg/dl
M
y
>40
V.
-­‐
Triglicéridos
<150mg/dl
-­‐
>40
años
se
da
estatina,
sin
importar
LDL
-­‐
Aquellos
con
enfermedades
CV,
LDL
objetivo
será
<70mg/dl
•
Tratamiento
paciente
hospitalizado
• Meta
es
lograr
control
glicémico
casi
normal,
evitar
hipoglicemia
y
regresar
a
esquema
de
tratamiento
ambulatorio
de
diabetes.
• Paciente
DM1
sometidos
a
anestesia
general,
cirugía
o
enfermedad
grave,
deben
recibir
insulina
continua
por
medio
de
infusión
IV
o
SC
de
dosis
reducida
de
una
insulina
de
acción
prolongada.
• Insulina
de
acción
breve
no
es
suficiente
para
impedir
cetoacidosis
diabética.
• Debe
interrumpirse
fármacos
hipoglucemiantes
en
DM2
al
momento
de
hospitalizar.

8. •
•
•
•
•
Necesario
administrar
infusión
de
insulina
regular
(0.05-­‐0.15
U/kg/hora)
o
dosis
reducida
(30-­‐50%)
de
insulina
de
acción
prolongada
e
insulina
de
acción
brece
(mantenida
o
reducida
en
30-­‐50%)
con
infusión
de
una
solución
de
dextrosa
al
5%,
cuando
paciente
no
esta
recibiendo
nada
por
via
oral
por
algún
procedimiento.
Individuos
con
DM2que
ingieren
alimento
se
usa
insulina
de
acción
prolongada
de
acción
breve
por
via
SC.
Objetivo
glucemia
para
paciente
hospitalizado
con
DM
:
§ Glucosa
preprandial
<140mg/dl
§ <180mg/dl
post
comida.
Pacientes
críticamente
graves,
se
recomienda
concentración
glucosa
de
(140-­‐
180mg/dl).
Pacientes
DM
que
se
someten
a
procedimiento
radiográfico
con
contraste
deben
hidratarse
bien
antes
y
después
de
la
exposición
al
colorante
y
hay
que
vigilar
creatinina
sérica
después
del
procedimiento.
Cetoacidosis
diabética
y
coma
hiperosmolar
Cetoacidosis
diabética
y
estado
hiperosmolar
hiperglucemico
son
complicaicones
agudas
de
DM.
Cetoacisosis
diabética
à
DM1
Estado
hiperosmolar
hiperglucemico
à
DM2
Ambos
se
relacionan
a
deficiencia
absoluta
o
relativa
de
insulina,
deficiencia
de
volumen
y
alteración
de
estado
mental.

9. Cetoacidosis
diabética
Etiología
Deficiencia
de
insulina
con
aumento
relativo
o
absoluto
de
glucagón,
puede
ser
resultado
a
administración
inadecuada
de
insulina,
infección,
infarto,
cirugía,
fármacos
o
embarazo.
Escenario
desencadenante
frecuente
en
DM1
que
erróneamente
suspende
administración
de
insulina
por
anorexia
o
falta
de
consumo
de
alimento
ocasionado
por
una
enfermedad
menor,
seguida
de
lipolisis
y
cetosis
progresiva.
Manifestaciones
clínicas
• Síntomas
iniciales
son
anorexia,
nausea,
poliuria
y
sed.
• Luego
aparece
dolor
abdominal,
alteración
estado
mental
o
coma
franco.
• Signos
clásicos
son
respiración
de
Kussmaul,
olor
a
acetona
en
aliento.
• Hipovolemia
puede
causar
sequedad
de
mucosas,
taquicardia
e
hipotensión.
• Puede
haber
fiebre,
hipersensibilidad
abdominal.
• Pruebas
de
laboratorio
revelan
hiperglucemia,
cetosis,
acidosis
metabólica
(pH
arterial
6.8-­‐7.3)
con
aumento
de
desequilibrio
anionico.
• Deficiencia
de
líquidos
a
menudo
es
de
3-­‐5
L.
• A
pesar
de
la
deficiencia
corporal
total
de
potasio,
la
concentración
sérica
de
potasio
al
momento
de
presentación
puede
ser
normal
o
un
poco
alta
como
resultado
de
la
acidosis.
• Fosfato
puede
ser
normal
al
momento
de
la
presentación
a
pesar
de
la
disminución
de
fosfato
corporal
total.
• Son
frecuentes
leucocitosis,
hipertrigliceridemia
e
hiperlipoproteinemia.
• Hiperamilasemia
es
de
origen
salival.
• Concentración
medida
de
sodio
serico
es
baja
a
consecuencia
de
hiperglucemia
(1.6meq
por
cada
100mg/dl)
de
incremento
de
glucemia.
Tratamiento.
1.
Confirmar
el
diagnóstico
(glucosa
plasmática,
cetonas
séricas
positivas,
acidosis
metabólica).
2.
Hospitalizar;
tal
vez
sea
necesaria
la
UCI
para
vigilancia
frecuente,
cuando
el
pH
es
<7.0
o
si
el
paciente
esta
inconsciente.
3.
Valorar:
Electrolitos
séricos
(K+,
Na+,
Mg2+,
Cl–,
bicarbonato,
fosfato)
Estado
acidobasico:
pH,
HCO3
–,
PCO2,
hidroxibutirato
β
Función
renal
(creatinina,
gasto
urinario).
4.
Reponer
líquidos:
2
a
3
L
de
solución
salina
0.9%
en
las
primeras
1
a
3
h
(10
a
15
ml/kg
/h);
luego
solución
salina
al
0.45%
a
150
a
300
ml/h;
cuando
la
glucemia
llegue
a
250
mg/dl,
cambiar
a
glucosa
al
5%
y
solución
salina
al
0.45%
a
100
a
200
ml/h.
5.
Administrar
insulina
de
acción
corta:
IV
(0.1
unidades/kg)
o
IM
(0.3
unidades/kg),
luego
0.1
unidades/kg/h
en
infusión
IV
continua;
aumentar
dos
a
tres
veces
si
no
hay
respuesta
en
2
a
4
h.
Si
el
potasio
s.
Rico
inicial
es
<3.3
mmol/L,
no
administrar
insulina
hasta
que
el
potasio
se
corrija
a
>3.3
mmol/L.
Si
el
potasio
inicial
en
suero
es
>5.2
meq/L,
no
complementar
el
K+
hasta
que
se
corrija
el
potasio.

10. 6.
Valorar
al
paciente:
¿Que
desencadena.
el
episodio
(incumplimiento
terapéutico,
infección,
traumatismo,
infarto,
cocaína)?
Iniciar
estudio
adecuado
para
el
fenómeno
desencadenante
(cultivos,
radiografía
torácica,
ECG).
7.
Medir
la
glucosa
capilar
cada
1
a
2
h;
medir
electrolitos
(sobre
todo
K+,
bicarbonato,
fosfato)
y
desequilibrio
anionico
cada
4
h
las
primeras
24
h.
8.
Vigilar
presión
arterial,
pulso,
respiraciones,
estado
mental,
consumo
de
líquidos
y
gasto
urinario
cada
1
a
4
h.
9.
Reponer
K+:
10
meq/h
cuando
el
K+
plasmático
sea
<5.0
-­‐
5.2
meq/L,
el
ECG
sea
normal,
y
se
confirme
el
flujo
urinario
y
la
creatinina
normal;
Administrar
40
a
80
meq/h
cuando
el
K+
plasmatico
sea
<3.5
meq/L
o
si
se
administra
bicarbonato.
10.
Continuar
lo
anterior
hasta
que
el
paciente
se
encuentre
estable,
la
meta
de
glucosa
sea
150
-­‐250
mg/100
ml
y
se
resuelva
la
acidosis.
La
infusión
de
insulina
puede
reducirse
a
0.05
a
0.1
unidades/kg/h.
11.
Administrar
insulina
de
acción
intermedia
o
prolongada
en
cuanto
el
paciente
vuelva
a
comer.
Permitir
la
superposición
de
la
infusión
de
insulina
y
la
inyección
subcutánea
de
esta.
Estado
hiperosmolar
hiperglucemico
Etiología
Deficiencia
relativa
de
insulina
y
consumo
insuficiente
de
liquido
lleva
a
esto.
Hiperglucemia
induce
diuresis
osmótica
que
conduce
a
deficiencia
marcada
de
volumen
intravascular.
A
menudo
se
desencadena
por
enfermedad
concurrente
grave
como
IAM
o
septicemia
y
se
complica
por
situaciones
que
impiden
el
acceso
al
agua.
Manifestaciones
clínicas
• Poliuria,
sed
y
alteración
estado
mental,
lleva
a
letargo
y
coma.
• Ausencia
de
nausea,
vomito,
dolor
abdominal
o
respiración
de
Kussmaul
son
característicos.
• Paciente
típico
es
un
anciano
con
antecedentes
de
semanas
de
poliuria,
perdida
de
peso
y
disminución
de
ingestión
oral.
• Casi
nunca
existen
acidosis
ni
cetonemia.
• Puede
haber
pequeño
desequilibrio
anionico
por
acidosis
láctica
y
cetonuria
moderada
por
inanición.
• A
veces
esta
presenta
la
azoemia
prerrenal.
• Sodio
sérico
puede
ser
normal
o
poco
bajo,
sodio
sérico
corregido
casi
siempre
es
alto
(1.6med
por
cada
100mg/dl
que
aumente
glucosa
sérica).
• Tasa
de
mortalidad
importante
(15%),
por
comorbilidades
y
edad
de
paciente.
Tratamiento
Debe
buscarse
y
tratarse
el
problema
desencadenante.
Se
administran
líquidos
IV
suficientes
(1
a
3
L
de
solución
salina
normal
al
0.9%
en
las
primeras
2
a
3
h)
para
estabilizar
las
condiciones
hemodinámicas.

11. El
déficit
calculado
de
agua
libre
(casi
siempre
9
a
10
L)
debe
reponerse
en
uno
o
dos
días;
al
principio
con
solución
salina
al
0.45%
y
luego
glucosa
al
5%
en
agua.
Se
evita
la
sustitución
rápida
de
líquidos
en
exceso,
a
fin
de
prevenir
el
empeoramiento
del
estado
neurológico.
Casi
siempre
es
necesario
reponer
el
potasio.
Es
posible
que
la
glucosa
plasmática
caiga
en
forma
precipitada
con
la
sola
hidratación,
aunque
por
lo
general
se
requiere
insulina,
en
bolo
IV
inicial
de
0.1
unidades/kg
seguido
de
infusión
constante
(0.1
unidades/kg/h).
Si
la
glucemia
no
disminuye,
se
duplica
la
velocidad
de
infusión
de
insulina.
Se
agrega
glucosa
al
líquido
IV
y
se
disminuye
la
velocidad
de
infusión
cuando
la
glucosa
plasmática
caiga
a
250
mg/dl.
La
infusión
de
insulina
se
continua
hasta
que
el
paciente
vuelva
a
comer
y
pueda
cambiarse
a
un
régimen
de
insulina
subcutánea.
Hipoglicemia
Glucosa
es
combustible
del
cerebro
Paciente
con
confusión,
alteración
nivel
de
conciencia
o
convulsiones
à
pensar
hipoglicemia.
• Respuesta
contrarreguladora
à
supresión
insulina
y
liberación
catecolaminas,
glucagón,
hormona
crecimiento
y
cortisol.
• Diagnostico
de
laboratorio
se
define
como
concentración
plasmática
de
<45-­‐
50mg/dl,
aunque
la
concentración
absoluta
en
que
aparecen
síntomas
varia
entre
individuo.
• Triada
de
Whipple:
1-­‐
síntomas
compatibles
2-­‐
concentración
baja
glucosa
plasmática
determinada
por
método
capaz
de
medir
con
precisión
valores
bajos
de
glucosa.
3-­‐
alivio
de
síntomas
al
elevar
concentraciones
de
glucosa
sérica.
•
•
Etiología
Es
resultado
de
tratamiento
de
DM.
Otros:
• Fármacos:
insulina,
secretagogos
de
insulina,
alcohol,
salicilatos,
sulfonamidas,
quinolonas
• Enfermedad
grave:
ins
hepática,
renal,
cardiaca,
septicemia,
inanición.
• Deficiencia
hormonales:
ins
suprarrenal,
hipopituitarismo
• Insulinoma:
tumor
células
B
pancreáticas,
hiperplasia
células
B.
• Otras
causas
raras:
tumor
células
no
B,
anticuerpos
contra
insulina
o
receptor
insulina,
defectos
enzimáticos,
galactosemia.
Manifestaciones
clínicas
Pueden
dividirse
en
autónomos(adrenérgicos:
palpitación,
temblor
y
ansiedad;
colinérgicos:
sudoración,
hambre
y
parestesia)
y
por
glucopenia
neurológica
(cambios
conductuales,
confusión,
fatiga,
convulsiones,
perdida
conciencia,
muerte)

12. Paciente
con
hipoglucemia
consciente
casi
siempre
se
ve
signos
de
descarga
autonómica:
taquicardia,
presión
sanguínea
sistólica
elevada,
palidez
y
diaforesis,
ausentes
en
paciente
con
glucopenia
neurológica
pura.
Hipoglicemia
pura
recurrente
modifica
umbrales
para
aparición
de
síntomas
autónomos
y
de
respuesta
contrareguladora
ante
concentraciones
mas
bajas
de
glucosa,
por
lo
que
la
hipoglicemia
pasa
desapercibida.
En
estos
casos,
la
primera
manifestación
es
la
glucopenia
neurológica.

13. Diagnostico
Mecanismo
hipoglucemico
es
crucial
para
elegir
un
tratamiento
que
prevenga
la
hipoglucemia
recurrente.
Con
frecuencia
es
necesario
el
tratamiento
urgente
en
pacientes
con
sospecha
de
hipoglucemia.
Debe
extraerse
sangre
al
momento
de
los
síntomas,
siempre
que
sea
posible
antes
de
administrar
glucosa.
Si
la
concentración
de
glucosa
es
baja
y
se
desconoce
la
causa
de
la
hipoglucemia,
debe
realizarse
prueba
adicionales
en
la
sangre
obtenida
al
momento
de
la
hipoglucemia.
En
ausencia
de
hipoglucemia
espontanea
documentada,
se
observa
el
paciente
de
manera
ambulatoria
después
de
ayuno
nocturno
o
privación
de
alimento
lo
cual
algunas
veces
induce
hipoglucemia
y
permite
la
valoración
diagnostica.
De
lo
contrario
a
veces
se
requiere
un
ayuno
prolongado
(hasta
de
72hras)
bajo
supervisión
cuidadosa
en
el
hospital,
esta
prueba
debe
terminarse
si
la
glucosa
plasmática
disminuye
a
menos
de
45mg/dl
y
si
el
paciente
presenta
síntomas.
Tratamiento
El
síndrome
de
inconsciencia
hipoglucemica
en
pacientes
con
DM
es
reversible
después
de
tan
solo
2
semanas
de
evitar
escrupulosamente
la
hipoglucemia.
Esto
incluye
un
cambio
de
los
umbrales
glucémicos
para
que
los
síntomas
autónomos
simpáticos
se
vuelvan
a
presentar
ante
concentraciones
de
glucosa
más
altas.
El
tratamiento
agudo
para
la
hipoglucemia
requiere
la
administración
de
glucosa
oral
o,
en
su
caso,
la
administración
de
azúcar
de
rápida
absorción
(p.
ej.,
jugo
de
fruta)
o
25
g
de
una
solución
IV
seguida
por
infusión
constante
de
dextrosa
al
5
o
10%
si
se
requiere
manejo
parenteral.
La
hipoglucemia
por
sulfonilureas
a
menudo
es
prolongada,
requiere
tratamiento
y
vigilancia
durante
24
h
o
mas.
Puede
usarse
glucagón
subcutáneo
o
intramuscular
en
diabéticos.
La
prevención
de
la
hipoglucemia
recurrente
requiere
tratamiento
de
la
causa
subyacente
de
hipoglucemia,
incluida
suspensión
o
reducción
de
la
dosis
de
los
fármacos
causantes,
tratamiento
de
enfermedades
graves,
reposición
de
las
deficiencias
hormonales
e
intervención
quirúrgica
para
insulinoma
u
otros
tumores.

14. El
tratamiento
con
diazoxido
u
octreotido
puede
servir
para
controlar
la
hipoglucemia
en
pacientes
con
insulinoma
metastasico
inoperable
o
nesidioblastosis.
El
tratamiento
de
otras
formas
de
hipoglucemia
es
dietético
y
consiste
en
evitar
el
ayuno
e
ingerir
pequeñas
comidas
frecuentes