Este documento resume la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica de hiperglucemia. Explica las clasificaciones, causas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Resalta que la diabetes es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en el futuro debido a su creciente incidencia.

1. DIABETES MELLITUS
Dra. Orfa Reyes Medicina Interna

2. DEFINICION
■ La diabetes mellitus (DM) comprende
un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo
de la hiperglucemia.

3. DIABETES MELLITUS
■ De acuerdo con la causa de la DM los factores que
contribuyen a la hiperglucemia pueden ser:
– Deficiencia de la secreción de insulina
– Disminución de la utilización de glucosa
– Aumento de la producción de glucosa

4. DIABETES MELLITUS
■ Dado el aumento de su incidencia se considera que
seguirá siendo una de las primeras causas de
mortalidad y morbilidad en el futuro próximo.

5. DIABETES MELLITUS
■ En Estados Unidos, la DM es la principal causa en
adultos de:
– ERC
– Amputación no traumática de miembros
inferiores
– Ceguera

6. PROYECCIONES 2030

7. PREVALENCIA 2013

8. PREVALENCIA 2017

9. PREVALENCIA 2019

10. EPIDEMIOLOGÍA
■ En 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en
tanto en el 2017 se calculó en 415 millones.
■ La Federación Internacional de Diabetes proyecta que 642
millones de individuos tendrán diabetes para el año 2040.

11. EPIDEMIOLOGÍA
■ La diabetes tipo 2 aumenta con mayor rapidez por el
incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución
de la actividad física.
■ La DM es reconocida por la morbilidad grave y mortalidad
importante; es la quinta causa de mortalidad a nivel
mundial. (5.1 millones de muertes en el 2013)

12. CLASIFICACIÓN

13. CLASIFICACIÓN
■ La clasificación actual difiere en dos características de las clasificaciones previas:
– No se utilizan los términos diabetes insulino-dependiente (IDDM) y diabetes no
insulinodependiente (NIDDM) debido a que muchos individuos con DM tipo 2 acaban
requiriendo tratamiento con insulina.
– Ha dejado de emplearse la edad como criterio en la nueva clasificación.

14. CLASIFICACIÓN
■ Sin embargo, comúnmente la DM 1 se desarrolla
antes de los 30 años.
■ Aunque un 5 a 10 % de pacientes mayores de 30
años que desarrollan diabetes, puede ser tipo 1.

15. CLASIFICACIÓN
Diabetes tipo 1
■ Resultado de deficiencia
completa o casi total de
la insulina
Diabetes tipo 2
■ Grupo heterogéneo de
trastornos que se caracteriza
por:
– Grados variables de
resistencia a la insulina.
– Menor secreción de
insulina.
– Mayor producción de
glucosa.

16. CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA

17. CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA

18. CLASIFICACIÓN
■ Las hormonas que antagonizan la acción de la
insulina pueden producir DM: glucagón, cortisol,
tiroxina, noradrenalina, adrenalina, GH.
■ La destrucción de islotes pancreáticos se ha
atribuido a infecciones virales.

19. DIAGNÓSTICO
■ La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres
categorías amplias:
– Homeostasis normal de la glucosa
– Homeostasis alterada de la glucosa
– Diabetes mellitus

20. CRITERIOS DX DE DM
Hb A1c debe ser realizada usando un método estandarizado aprobado por el Programa
Nacional de Estandarización de glicohemoglobina

21. CRITERIOS DX DE PREDIABETES

22. DIAGNÓSTICO
■ Se recomienda el empleo generalizado de glucosa
plasmática en ayunas y A1C como pruebas de detección
de DM tipo 2 porque:
■ Un gran número de individuos que satisfacen los criterios
actuales de DM son asintomáticos.
■ Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir
DM tipo 2 hasta por un decenio antes de establecerse el
diagnóstico.

23. DIAGNÓSTICO
■ Algunos individuos con DM tipo 2 tienen una o más
complicaciones específicas de la diabetes al momento de
diagnóstico.
■ El tratamiento de la DM tipo 2 puede alterar
favorablemente la historia natural de la enfermedad.
■ El diagnóstico de la prediabetes debe estimular los
esfuerzos para evitar la diabetes.

24. ESPECTRO DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA

25. TAMIZAJE DE DM: FACTORES DE RIESGO

26. REGULACIÓN
DE LA
HOMEOSTASIS
DE GLUCOSA

27. INSULINA: BIOSÍNTESIS

28. INSULINA: SECRECIÓN

29. INSULINA: SECRECIÓN
■ Características de la secreción de insulina:
– Modelo pulsátil de descarga de la hormona, ráfagas
secretoras pequeñas cada 10 min superpuestas a
oscilaciones de mayor amplitud de 80 a 150 min.

30. INSULINA: SECRECIÓN
■ Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales
liberan incretinas y amplifican la secreción de insulina
estimulada por glucosa y suprimen la secreción de
glucagón.
■ Péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) estimulan la
secreción de insulina solo cuando la glucemia rebasa el
nivel de ayuno.

31. INSULINA: ACCIÓN

32. PATOGÉNESIS

33. DIABETES MELLITUS TIPO 1
■ La DM1 es consecuencia de interacciones de
factores genéticos, ambientales e inmunológicos,
que culminan en la destrucción de las células beta
del páncreas y la deficiencia de insulina.
■ La enfermedad es consecuencia de destrucción
autoinmunitaria de las células del islote pancreático.

34. FISIOPATOLOGIA DE DM1

35. FISIOPATOLOGÍA DE DM1

36. FISIOPATOLOGÍA DM1

37. INMUNOMARCADORES DE DM1
■ Autoanticuerpos contra las células de los islotes: ACI. (85% al DX)
■ Autoanticuerpos contra el ácido glutámico: GAD-65.
■ Autoanticuerpos tirosinfosfatasa: ACI 512
■ Autoanticuerpos contra la insulina: AACI
■ Autoanticuerpos contra transportador de zinc específico de las células
beta: Znt8

38. FISIOPATOLOGÍA
DM2
■ La resistencia a la
insulina y la secreción
anormal de ésta son
aspectos centrales del
desarrollo de DM de
tipo 2.

39. FISIOPATOLOGÍA DM2
■ La DM de tipo 2 posee un fuerte componente genético. La
concordancia de la DM de tipo 2 en gemelos idénticos se sitúa entre
70 y 90%.
■ En muchos familiares en primer grado no diabéticos de sujetos con
DM de tipo 2 existe resistencia a la insulina, demostrada por una
menor utilización de glucosa por el músculo esquelético.
■ La enfermedad es poligénica y multifactorial.

40. FISIOPATOLOGÍA DM2
■ La DM2 se caracteriza por:
– Menor secreción de insulina.
– Resistencia a la insulina.
– Producción excesiva de glucosa por el hígado y por el
metabolismo anormal de grasa.
■ En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal, porque las células beta
del páncreas logran la compensación al incrementar la
producción de la hormona.

41. FISIOPATOLOGÍA DM2

42. FISIOPATOLOGÍA DM2
■ Metabolismo anormal de músculo y grasa
(resistencia a la insulina)
■ Trastorno de la secreción de insulina
■ Aumento de la producción hepática de glucosa y
lípidos

43. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

44. CUADRO CLINICO
■ Poliuria
■ Polidipsia
■ Pérdida de peso
■ Fatiga
■ Debilidad
■ Visión borrosa
■ Infecciones superficiales
frecuentes
■ Mala cicatrización de las
heridas.

45. EXAMEN FÍSICO
■ Examinar en busca de complicaciones al hacer el
diagnóstico:
– Ojos, enfermedad cardiovascular, enfermedad
renal, datos de neuropatía, anormalidades en
los pies.

46. TRATAMIENTO

47. OBJETIVOS GENERALES DEL TX
■ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
■ Eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o
macroangiopatía a largo plazo.
■ Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea
posible.

48. GUÍAS PARA
ATENCIÓN
CONTINUA

49. METAS DE TX DE DM

50. METAS DE TX DE DM

51. TRATAMIENTO DE DM
■ El éxito del tratamiento depende de:
– Motivación del médico
– Motivación del paciente
– Educación del paciente y familiares sobre DM

52. TRATAMIENTO DE DM
■ El paciente con DM1 o DM2 debe recibir educación
sobre:
1. Nutrición: terapia médica nutricional
2. Ejercicio: 150 minutos por semana. Con lapsos
no mayores de 2 días
3. Apoyo psicosocial
4. Cuidados durante una enfermedad
5. Medicamentos que disminuyen la glucosa

53. TX DM: NUTRICIÓN

54. TX DM: NUTRICIÓN

55. TX DM: EJERCICIO
■ El ejercicio es útil para disminuir la glucosa
plasmática y aumentar la sensibilidad a la
insulina.
■ La ADA recomienda hacer 150 minde ejercicios
aeróbicos cada semana.

56. TRATAMIENTO
DE DM1

57. PERFILES DE
INSULINA Y
GLUCOSA EN
PERSONAS NO
DIABÉTICAS

58. TERAPIA DE REEMPLAZO DE INSULINA

59. TRATAMIENTO DE DM1
■ Clasificación :
– Acción corta:
■ Aspart
■ Glulisina
■ Lispro
■ Regular (simple) o cristalina: Insulina rápida
■ Insulina humana inhalada
Ultra rápidas

60. TX DM1
■ Acción intermedia:
– Insulina neutral protamina hagedorn (NPH)
■ Acción Larga:
– Detemir
– Glargina
– Degludec

61. PROPIEDADES DE LAS
PREPARACIONES DE
INSULINA

62. ESQUEMA BASAL-BOLO

63. 2 NPH-2 ACCIÓN RAPIDA

64. TRATAMIENTO DE LA DM2

65. TRATAMIENTO DE LA DM2

66. HIPOGLICEMIANTES ORALES

67. METFORMINA

68. HIPOGLICEMIANTES ORALES

69. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

70. INHIBIDORES DE DPP-4

71. HIPOGLICEMIANTES ORALES

72. SECRETAGOGOS: SULFONILUREAS

73. HIPOGLICEMIANTES ORALES

74. INHIBIDORES SGLT-2

75. TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)

76. CONCLUSIÓN

77. TRATAMIENTO PARENTERAL

78. AGONISTAS DE AMILINA

79. TRATAMIENTO PARENTERAL

80. SULFONILUREAS
ANALOGOS DE
PRIMERA GENERACION
ANALOGOS DE
SEGUNDA
GENERACION
Tolbutamina Gliburida
(Glibenclamida)
Cloropropamida Glipizida
Tolazamida Gliclazida
Acetohexamida Glimepirida

81. Tratamiento en DM tipo 2

82. TERAPIAS EMERGENTES
■ Trasplante de páncreas
■ Trasplante de las células de los islotes pancreáticos
■ Cirugía bariátrica: aprobada por ADA para pxs con IMC mayor o igual a
30 kg/m²
■ Páncreas artificial

83. ALGORITMO DE CONTROL GLICÉMICO

84. META DE HbA1c

85. ESTRATEGIA PROGRESIVA DE DM2

86. COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE DM

87. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Complicaciones
Vasculares
Microangiopatía
Macroangiopatía
No vasculares
Gastroparesias,
infecciones y
afecciones de la piel

88. COMPLICACIONES
CRÓNICAS DM

89. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
■ El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la
duración de la hiperglucemia.
■ Individuos con DM tipo 2 presentan complicaciones en el
momento del diagnóstico, debido al periodo prolongado de
hiperglucemia asintomática.
■ Las complicaciones microangiopáticas de la DM tipos 1 y 2
son el resultado de la hiperglucemia crónica.

90. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
■ Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que la
reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce
retinopatía, neuropatía y nefropatía.
■ La dislipidemia e hipertensión desempeñan también
funciones importantes en las complicaciones
macrovasculares.

91. FISIOPATOLOGÍA CC DM

92. FISIOPATOLOGÍA DE CC DM

93. FISIOPATOLOGÍA CC DM

94. FISIOPATOLOGÍA DE CC DM

95. COMPLICACIONES CRÓNICAS

96. COMPLICACIONES CRONICAS
■ Activación de la PKC
– Altera los genes de la fibronectina, colágeno tipo
IV, proteínas contráctiles, y de las proteínas del
endotelio de las células y neuronas.

97. COMPLICACIONES CRONICAS
■ 4ta teoría propone:
– La hiperglicemia aumenta el flujo a través de la vía
de la hexosamina, la cual genera fructosa-6-fosfato,
un sustrato para la glicosilación y para la
producción de proteoglicanos.

98. COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
■ Retinopatía diabética
– No proliferativa: Microaneurismas vasculares retinianos, manchas
hemorrágicas y exudados algodonosos.
– Proliferativa: neovascularización en respuesta a hipoxia retiniana. Los
vasos aparecen en nervio óptico y mácula. Puede generar hemorragia
vítrea, fibrosis y desprendimiento de la retina.
■ Edema macular (cuando existe retinopatía no proliferativa)
■ 25% pérdida visual en los 3 años siguientes.

99. RETINOPATÍA DIABÉTICA

100. TRATAMIENTO DE RD
■ Por oftalmólogo: fotocoagulación con láser;
anticuerpos contra el factor de crecimiento del
endotelio vascular.
■ El ejercicio que puede empeorar la retinopatía
diabética proliferativa.

101. COMPLICACIONES RENALES
■ La DM es la principal causa de Nefropatía en etapa
terminal (ESRD).
■ Los pacientes con nefropatía diabética usualmente tienen
retinopatía diabética.
■ 20 a 40% de los diabéticos termina por mostrar nefropatía
de origen diabético.

102. NEFROPATÍA DIABÉTICA
■ Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal
durante los primeros años e incrementan la tasa de
filtración glomerular (GFR).
■ Durante los primeros cinco años de DM ocurren
engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular y ampliación del volumen mesangial
conforme la GFR retorna a los valores normales.

103. NEFROPATÍA DIABÉTICA

104. NEFROPATÍA DIABÉTICA

105. NEFROPATÍA DIABÉTICA
■ La nefropatía que se desarrolla en la DM tipo 2 difiere de la tipo
1 en los siguientes aspectos:
1. Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el
momento en que se diagnostica la DM tipo 2
1. Es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía
manifiesta vaya acompañada de hipertensión en la DM tipo
2.
1. La microalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta en la DM tipo 2.

106. SEGUIMIENTO DE ND

107. TRATAMIENTO DE ND
■ Control de la glicemia.
■ Control de presión arterial (menor 140/90) para disminuir
la excreción de albúmina que es nefrotóxica.
■ Administración de IECA y ARAII

108. TRATAMIENTO DE ND
■ Tratar dislipidemias
■ La ADA sugiere una ingestión de proteínas de
0.8mg/kg de peso corporal/día en pacientes con
nefropatía diabética.

109. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ Aparece en aproximadamente 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga
evolución.
■ Factores adicionales de riesgo son el índice de masa
corporal y el tabaquismo.

110. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ Se puede manifestar en la forma de neuropatía difusa
(polineuropatía distal simétrica y/o neuropatía autónoma),
una mononeuropatía y/o una
radiculopatía/polirradiculopatía.

111. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y
amielínicas.
■ Los signos clínicos de la neuropatía de origen
diabético son similares a los de otras neuropatías.

112. NEUROPATÍA
DIABÉTICA

113. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ 1. Polineuropatía simétrica distal: la más frecuente,
adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante
que se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal.

114. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ 1. Polineuropatía simétrica distal:
– Conforme avanza este trastorno neurológico, el dolor va
cediendo y acaba por desaparecer, pero persiste un
déficit de la sensibilidad en las extremidades inferiores.
– La exploración física descubre pérdida de la
sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y sentido de la
proporción anormal y atrofia muscular o pie caído.

115. NEUROPATÍA DIABÉTICA

116. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ 2. Mononeuropatía y/o radiculopatía/polirradiculopatía:
– Mononeuropatía: es la menos común, dolor y debilidad
motora.
 Pueden ocurrir en sitios de atrapamiento(túnel carpiano).
 Común implicación de III par craneal (diplopía, ptosis y
oftalmoplejía) afectación de otros pares craneales (IV, VI,
VII).

117. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ 2. Mononeuropatía y/o radiculopatía/polirradiculopatía:
– Radiculopatía: dolor grave e incapacidad, debilidad motora.
 Troncal o intercostal causa dolor en tórax y abdomen.
 Plexo lumbar o nervio femoral: dolor en muslos y cadera,
amiotrofia diabética.
 Se limitan y remiten en 6-12 meses.

118. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ 3. Neuropatía autonómica: La gastroparesia y las
dificultades de vaciamiento de la vejiga, hiperhidrosis de
las extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores.
– Puede reducir la liberación de hormonas de la
contrarregulación, lo que conlleva incapacidad para
detectar adecuadamente la hipoglucemia
(hipoglucemia inadvertida).

119. NEUROPATÍA DIABÉTICA
■ Puede conducir a afecciones genitourinarias que comprenden:
cistopatía, disfunción eréctil y disfunción sexual femenina
(descenso del deseo sexual, dispareunia, decremento de la
lubricación vaginal).
■ Además síntomas de dificultad para iniciar la micción, decremento
de la frecuencia urinaria, incontinencia e infecciones urinarias
repetidas.
■ La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada.

120. TRATAMIENTO DE ND
■ El Tratamiento de la ND es menos que satisfactorio.
■ Se debe perseguir el control estricto de la glucosa para aumentar la
velocidad de conducción nerviosa.
■ Los otros factores de riesgo para neuropatía como hipertensión e
hipertrigliceridemia deben ser tratados.
■ Suplementos de vitamina B12 y folatos por posibles deficiencias.
■ Evitar neurotoxinas (alcohol) y tabaquismo.

121. TRATAMIENTO DE ND
■ Dolor crónico con:
– Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,
Imipramina
– Anticonvulsivantes: gabapentina, pregabalina,
carbamazepina, lamotrigina
– La FDA ha aprobado la duloxetina y
pregabalina.

122. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
■ Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin IAM previo
experimentan un riesgo semejante de enfermedad
cardiovascular y sucesos relacionados que los
sujetos no diabéticos que han sufrido de antemano
un MI.

123. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
■ Es frecuente la ausencia de dolor torácico
("isquemia silenciosa").
■ Riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca
congestiva.

124. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
■ Disfunción endotelial, del músculo liso vascular y
plaquetaria.
■ Incremento de la enfermedad vascular cerebral (aumento
de tres veces en la frecuencia de apoplejía).
■ El pronóstico para los individuos diabéticos que
experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto del
miocardio es peor que en quienes no son diabéticos.

125. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
■ Factores de riesgo de macroangiopatía: dislipidemia, HTA, obesidad, actividad física
escasa y tabaquismo.
■ Factores de riesgo específicos de los diabéticos: oligoalbuminuria, macroproteinuria,
elevación de la creatinina sérica, TFG disminuida, marcadores de inflamación,
disfunción endotelial y alteración de la función plaquetaria.
■ La resistencia a la insulina se asocia a un incremento del riesgo de complicaciones
cardiovasculares tanto en diabéticos como en no diabéticos.

126. TRATAMIENTO DE ECV
■ El tratamiento de la enfermedad coronaria es igual que en los
pacientes no diabéticos.
■ Uso de ASA, IECA, ARA II, beta bloqueadores, después de un IAM.
■ Control estricto de glucosa.
■ Tratamiento de los otros factores de riesgo: HTA, dislipidemia.

127. COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
■ Suponen la interacción de varios factores patogénicos:
neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad
vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas.
■ La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los
mecanismos normales de protección.
■ Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un
soporte anormal del peso durante la marcha.

128. PIE DIABÉTICO
■ La neuropatía motora y sensitiva conduce a una
mecánica anormal de los músculos del pie y a
alteraciones estructurales del pie
– Dedo en martillo, deformidad del pie en garra,
prominencia de las cabezas de los metatarsianos,
articulación de Charcot.

129. PIE DIABÉTICO

130. PIE DIABÉTICO

131. PIE DIABÉTICO
■ La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo
sanguíneo superficial del pie, lo que promueve la desecación
de la piel y la formación de fisuras.
■ La enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente
impiden la resolución de pequeñas heridas de la piel,
permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten.

132. PIE DIABÉTICO
■ Alrededor de 15% de los diabéticos presenta una úlcera en
el pie y una fracción importante de ellos sufrirá en algún
momento una amputación (riesgo de 14 a 24% con esa
úlcera u otras úlceras posteriores).

133. MAL PERFORANTE PLANTAR

134. PIE DIABÉTICO: PREVENCIÓN

135. CLASIFICACIÓN DE WAGNER

136. INFECCIONES
■ Infecciones son más frecuentes y más graves.
■ Debido a anormalidades de la inmunidad mediada por
células y la función fagocítica relacionadas con la
hiperglucemia, así como vascularización disminuida.
■ La hiperglucemia propicia la colonización y la proliferación
de diversos microorganismos (Cándida y otras especies de
hongos).

137. INFECCIONES
■ Otitis externa "maligna" o invasora.
■ Neumonía e infecciones de la piel y los tejidos
blandos.
■ Infecciones urinarias

138. INFECCIONES
■ Furunculosis
■ Infecciones superficiales por Cándida
■ Colonización por S. aureus en pliegues cutáneos.
■ El riesgo de infecciones de las heridas quirúrgicas es más
elevado.

139. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
■ Cicatrización lenta de las heridas y úlceras cutáneas.
■ Las dermopatías diabéticas, pápulas pretibiales pigmentadas o "manchas
cutáneas diabéticas."
■ Procesos ampollosos (úlceras superficiales o erosiones en la región
pretibial).
■ El vitíligo ocurre con mayor frecuencia en individuos con diabetes tipo 1.
■ La acantosis nigricans

140. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
■ Acantosis nigricans

141. MANIFESTACIONES
DERMATOLÓGICAS
■ La necrobiosis lipoídica diabeticorum
– Región pretibial en forma de una
placa o pápulas eritematosas que
aumentan gradualmente de tamaño,
se oscurecen, desarrollan bordes
irregulares con centros atróficos y
ulceración central. Pueden ser
dolorosas.

142. MANIFESTACIONES
DERMATOLÓGICAS
■ La lipoatrofia y la lipohipertrofia
pueden producirse en los lugares
de inyección de insulina pero son
raros con el empleo de insulina
humana.
■ La xerosis y el prurito son
frecuentes y se alivian con
hidratantes cutáneos.

143. FIN???