Este documento resume la fisiopatología, etiología, diagnóstico y manejo de las emergencias metabólicas en pacientes con diabetes, incluyendo la hipoglucemia, cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar. Describe los mecanismos fisiopatológicos, las causas comunes, los enfoques de diagnóstico diferencial y los protocolos de tratamiento para la corrección de la deshidratación, hiperglucemia y desequilibrios electrolíticos en cada con

1. ANDERSON F. MONDRAGON
Medico Familiar

2.  Introducción
 Fisiopatología
 Etiología
 Diagnóstico Diferencial:
◦ Clínico
◦ Paraclínicos
 Manejo:
◦ Hipoglucemia
◦ Estado hiperglucémico
hiperosmolar
◦ Cetoacidosis diabética

3.  Se presentan en 8 de c/1.000 ptes con DM,
especialmente en la DM tipo 1
 Mortalidad por evento del 4-20%
 Su etiología es multifactorial en la mayoría de los casos
 Se pueden presentar en cualquier tipo de diabetes
 Se acompañan de complicaciones que generan
hospitalizaciones prolongadas
Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

4.  Déficit absoluto/relativo de insulina y el  de las
hormonas contrarreguladoras (Glucagón, Gh,
Cortisol,catecolaminas)
 Se traduce en:
◦ Glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación
◦ Trastorno hidroelectrolítico:
 Déficit de H2O  5 y 7 litros
 Déficit de Na  3 y 10 mmol/kg
 Déficit de K  3 y 15 mmol/kg (la acidosis y la hiperglucemia
causan salida de K+ de células)
Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

5. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. DIABETES, VOL. 58, APRIL 2009

6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes.

8. FISIOPATOLOGIA
Insulinopenia  Deshidratación
 Contrareguladores /Insulina
Hiperglucemia, alteración Electrolitos, renal
Estado inflamatorio, catabólico, trombótico

9. Diagnóstico de Novo: 20%
Dieta, estrés, alteraciones de conducta: 10%
Aumento de las necesidades de insulina: 30%
• Infecciones: NAC, ITU
• Enfermedades C/V: IAM, ECV, TEP
• Traumatismos, cirugías
Mala adherencia al tto: 20%
Medicamentosas: Esteroides, tiazidas: 10%
Desconocida: 10%
Diabetes mellitus. Documentos Clínicos SEMERGEN Guía rápida. Edicomplet 2009

10. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atencion Primaria. SEMERGEN. 2012

11. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atencion Primaria. SEMERGEN. 2012
DX DIFERENCIAL

12. Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009

13. Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

15. TRATAMIENTO

16.  Clínica: Triada de
Whipple
◦ Síntomas
característicos de
hipoglucemia
◦ Glucemia inferior a 50
mg/dl
◦ Desaparición de
síntomas tras
administrar glucosa
Diabetes mellitus. Documentos Clínicos SEMERGEN Guía rápida. Edicomplet 2009

17. CAUSAS:
 Dosis excesiva de hipoglucemiantes
 Ingesta inadecuada
 Ayunos prolongados
 Ejercicio físico
 Ingesta de alcohol
 Disminución del aclaramiento de los hipoglucemiantes
 Alteración de los mecanismos de contra-regulación
Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atencion Primaria. SEMERGEN. 2012

18. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atencion Primaria. SEMERGEN. 2012

19.  Corrección de:
◦ Deshidratación
◦ Hiperglucemia
◦ Déficit de electrolitos
 Identificación y tratamiento de los eventos
comórbidos
 Prevención de complicaciones:
◦ Edema pulmonar, cerebral
◦ Eventos tromboembólicos
◦ Rabdomiolisis
Bracho F. Cetoacidosis Diabetica. MEDICRIT . Vol 2 Num 1, Enero 2005

20. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atencion Primaria. SEMERGEN. 2012

21. DESHIDRATACION:
 Corrección del déficit hídrico para expandir el
volumen intra y extra celular y asegurar una
adecuada perfusión renal
Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009

22. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atención Primaria. SEMERGEN. 2012

23. INSULINA:
 Preparación a 1U/1cc de SSN (50U en 50cc) iniciar
infusión a 0,1 UI/kg/h
 Disminución gradual: 50mg/dL por hora
 Si la glucemia no ha  un 30% a las 3 horas  
goteo al doble
 Cuando glucemia <250mg/dL,  goteo a 1-3 U/h e
iniciar infusión DAD5-10% a 30cc/h
 Glucometrias cada hora
Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009

24. INSULINA:
 Para iniciar esquema basal-bolos es necesario:
◦ Control de la acidosis
◦ Tolerancia de la vía oral y nivel de alerta
 La dosis basal debe ser la misma que usaba el pte 
0,3-0,5 UI/Kg en dos dosis
◦ La insulina IV sólo se debe suspender luego de iniciar
las primeras dosis de insulina SC
 Las dosis prandiales deben ajustarse a ingesta y
glucometrias
Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009

25. POTASIO:
 Siempre existe un déficit sin importar niveles
 Es notorio 4h después de iniciado el tto
 Se debe evitar en caso de anuria
 Se recomienda infusión con 20 meq/h
Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009
EKG

26. BICARBONATO:
 Uso controversial
 Se recomienda aplicar bicarbonato sólo bajo las
siguientes circunstancias:
◦ pH < 6,9
◦ Compromiso hemodinámico importante
◦ Hiperkalemia concomitante
 Infundir 60-100meq de HCO3 en 100cc AD durante
una hora y evaluar los resultados
Diabetes mellitus. Documentos Clínicos SEMERGEN Guía rápida. Edicomplet 2009

27. TROMBOPROFILAXIS:
 Deshidratación severa  hipotensión,  gasto cardiaco e
hiperviscosidad sanguínea
 Mas frecuente en el estado hiperglucémico hiperosmolar
 Las eventos más frecuentes:
◦ IAM, ECV, Trombosis mesentérica, TEP
 Se usa dosis profiláctica de HBPM o HNF:
◦ Enoxaparina 40mg SC c/24h
◦ Dalteparina 5000U SC c/24h
◦ Heparina Sódica: 5000UI C/12h
Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

28.  La gravedad esta determinada por la severidad de la
acidosis pero no por la hiper- glucemia
 Es más frecuente en población infantil con DM tipo 1
 40% de los casos
 Iniciar esquema basal-bolos una vez se corrija la
Cetoacidosis:
◦ Glucemia < 200mg/dL
◦ HCO3- > 18 mmol/L
◦ Acidosis: pH> 7,3 y anión gap < 12
◦ Pte consciente y tolerando la vía oral
Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

29. Escalada FJ. Tratamiento de las complicaciones agudas de la Diabetes en Atención Primaria. SEMERGEN. 2012

30.  Se caracteriza por hiperglucemia severa,
hiperosmolaridad y deshidratación, en ausencia de una
cetoacidosis significativa
 Hasta un 20% de pacientes pueden debutar con EHH, sin
diagnóstico previo de diabetes
 Frecuente/ desencadenada por tiazidas, -bloqueadores,
glucocorticoides, infecciones
 Mayor riesgo de tromboembolismo
 Los requerimientos de K+ y de Insulina menores a los de
la CAD
Wagner MJ, Cowling K. Endocrine and Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) xv–xvi

31. PROTOCOLO DE MANEJO

32. EDEMA CEREBRAL
 Aparición de idiosmoles
 Corrección del déficit de glucemia, Na y H2O gradual
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
 Exceso de SSN
 Se corrige espontáneamente en 24- 48h
RABDOMIOLISIS
Villegas Perrasse, Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico. FASCÍCULOS DIABETES . ACE, 2009