Enfermedades Sistémicas: Diabetes Mellitus.

1. ENFERMEDADES
SISTÉMICAS:
DIABETES MELLITUS
Alumna:Valery Del Águila Ore

2. Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica en la que se
produce una alteración en el aprovechamiento de los
azúcares debido a una carencia parcial o total, de la
hormona insulina o a que esta no cumple
correctamente su función. La insulina hace posible que
los azúcares entren en las células para poder ser
utilizados como fuente de energía, si es escasa o
funciona mal, los azúcares se acumulan en la sangre,
produciendo lo que se denomina hiperglucemia
(Niveles por encima de lo normal de azúcar-glucosa)

3. DIABETES MELLITUS
CONCEPTO:
La Diabetes Mellitus (DM), es un síndrome o trastorno metabólico caracterizado por una hiperglucemia
persistente debida a un deterioro en el metabolismo de carbohidratos y lípidos resultado de un defecto en la
secreción y/o acción de la insulina.
¿QUÉ ES LA INSULINA?
La insulina es una hormona producida por las células beta, las cuales se encuentran en el páncreas. Su misión
es hacer que la glucosa que circula en la sangre penetre en las células para que sea aprovechada como energía.
Para que la insulina sea efectiva deben cumplirse dos condiciones:
1)El páncreas debe segregar insulina en cantidades suficientes.
2)Las células deben identificarla y así poder permitir su acción.

4. TIPOS DE DIABETES MELLITUS
DMTIPO 1 :
Abarca la gran mayoría de casos asociados a una deficiencia
Absoluta de insulina por destrucción primaria de células B y
propensos a CAD los cuales se relacionan con procesos
autoinmunes
o de etiología desconocida.
Se distinguen dos Subgrupos:
-Autoinmune:
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como
Enf. De Addison,Vitíligo y Anemia perniciosa.
-Idiopática:
Con igual comportamiento metabólico pero sin asociación de
autoinmunidad.

5. DMTIPO 2:
Resistencia a la insulina con deficiencia
relativa de insulina o defecto secretor.
Se desconoce la etiología especifica
pero hay una fuerte predisposición
genética, no se asocia a procesos
autoinmunes. Se asocia a obesidad o
distribución abdominal de grasa. Su
diagnóstico pasa desapercibido por sus
síntomas al existir niveles de insulina
plasmáticos normales o incluso
elevados.

6. DM Gestacional:
Se define como algún grado de “intolerancia”
A la glucosa que se manifiesta durante el
Embarazo, la cual puede ser pasajera o exacerbar
a una DM oculta.
OtrosTipos de DM:
-Diabetes asociada con otras condiciones o síndromes:
Hiperglucemia, trastornos pancreáticos, asociado a
medicamentos o químicos, infecciones u otros síndromes
genéticamente asociados.
-Daño en la tolerancia a la glucosa y la glucosa en ayunas:
No se consideran como entidad patológica pero si factores
de riesgo para DM y enfermedad CV.

7. Etiología
Dentro de la Etiología se involucran factores genéticos, ambientales y patogénicos.
•Destrucción
autoinmune de
células
pancreáticas.
•Enf. Graves
(Tiroiditis)
Autoinmunes
•Disminución en
la
secreción/efectiv
idad de insulina.
Genéticos
•Alcoholismo,
malnutrición,
trauma e
infección.
Secundaria a Enf.
Pancreática.
•Acromegalia,
feocromocitoma,
aldosteronismo,
Cushing.
Asociada a Enf.
Endocrinas •Virus Coxsackie
B, Adenovirus,
Parotiditis,
Citomegalovirus,
y Rubéola.
Ambientales
• Vacor, Ácido nicotínico,
Antagonistas B-
adrenérgicos, dilantín,
Alfa-Interferón,
Pentamidina,
Glucocorticoides y
Tiacidas
Fármacos
•Embarazo e
Idiopático
Otros

8. Dentro de los factores de riesgo, se incluye la historia familiar o pariente en primer grado con Diabetes,
edad de 45 años en adelante, obesidad con más del 20% del peso promedio ideal, falta de ejercicio,
Pertenecer a grupos étnicos caucásicos, áfrico-americanos, hispanos, nativos americanos y asiáticos, también
Hipertensión Arterial arriba de 140/90 mm Hg, niveles elevados de colesterol/triglicéridos y otras enfermedades
de tipo autoinmune especialmente de tiroides.

9. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas, signos y síntomas del paciente diabético varían dependiendo del tipo de DM
pero en general incluyen:
En etapas tempranas:
-Poliuria (principal manifestación inicial).
-Polifagia.
-Fatiga.
-Perdida de peso sin intentos mediante dietas o ejercicio.
-Tensión Arterial.
En etapas intermedios y tardíos:
-Poliuria.
-Polidipsia.
-Perdida de peso.
-Diuresis osmótica y deshidratación.
-Infecciones en la piel, vías genitourinarias (vaginitis/balanitis).
-Patosis dentales (candidiasis) y periodontales.
-Úlceras en la piel de lenta cicatrización.
-Hormigueo en pies.
-Visión borrosa.
-Coma Hiperglucémico.

10. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante el interrogatorio del historial médico del paciente, identificando aspectos como:
si se pertenece a un grupo de riesgo, estilo de vida (dieta/ejercicio) y antecedentes heredofamiliares de DM. Además
deben identificarse signos y síntomas como hiperglucemia sintomática, cetoacidosis diabética (CAD), coma hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico (CHHNC), etc.También evaluar exámenes de laboratorio en sangre/plasma y orina, examen
físico completo incluyendo revisión cardiovascular, neurológica y renal, y una valoración visual y de extremidades inferiores
El diagnóstico mediante exámenes de laboratorio:

11. TRATAMIENTO
1)Estricto entrenamiento y compresión por el paciente de su padecimiento (Motivación y capacitación personal
y de familiares.
2)Auto-monitoreo constante (Aparatos y tiras reactivas, consultas periódicas)
3)Tratamiento y planeación dietética (Disciplina alimentaria y consultar con nutriólogo)
4)Reducción de peso, tabaco y actividad física (Ejercicio y dieta acesorada)
5)Higiene y control dental estricto (Motivación y aspectos preventivos)
6)Asesoría y refuerzo profesional continuo (Grupos de apoyo, consultas médicas, cursos de capacitación)
7)Medicamentos (Insulina, hipoglucemiantes, antihipertensivos, glucagón, medicación endocrina diversa)

12. Fases del plan de tratamiento:
1)Fase Sistémica:
-Énfasis en auto-control y manejo médico-farmacológico estricto.
-Postergar cualquier tratamiento electivo si existe una duda en cuanto al control.
2)Local no dental:
-Atender lesiones o condiciones características (Hiposalivación, Candidiasis, etc)
3)Acondicionamiento:
-Erradicar activa y energéticamente focos probables y activos de infección.
-Énfasis en la fase preventiva y CPP.
4)Rehabilitación:
-Valorar minuciosamente el estado periodontal y soporte.
-Prótesis que promueven su adecuado mantenimiento (Higiene).
-Prótesis removibles, valorar el estado de hidratación.
-Los implantes contraindican en pacientes lábiles.
5)Seguimiento:
-Reforzar aspectos preventivos y de conservación.
-Motivación autocontrol.

13. CONTROLY MANEJO ODONTOLÓGICO
Objetivos:
-Diagnóstico y control médico del paciente junto con el médico tratante.
-Manejo farmacológico para evitar sinergismos, potencialización, hiperglucemia y deshidratación.
-Interconsultas para toma de decisiones.
-Ajuste al tratamiento por descontrol, trauma quirúrgico, pre medicación, etc.
-Refuerzo de autocontrol cuando se detecten estados de apatía y descontrol (higiene).
-Detección y tratamiento oportuno de complicaciones como hipo salivación, candidiasis, enfermedad
periodontal, ulceración, glositis, cambios en la percepción del sabor, etc.
-Responsabilidad compartida por cuestiones de ética profesional.
Recomendaciones y restricciones para y durante la consulta:
-Minimizar y controlar la ansiedad y posible estrés mediante citas cortas y por la mañana.
-Un adecuado bloqueo anestésico c/vasoconstrictor adrenérgico (-0,2 mg de epinefrina)
-Erradicar focos locales de infección mediante drenaje y elección acertada de antimicrobiano local.

14. Repercusiones en el manejo y condición bucal:
-Infección:
Estos individuos pueden desarrollar infección micótica siendo la más frecuente la candidiasis, descamación
y engrosamiento tisular, defectos en la fagocitosis, xerostomía secundaria a medicamentos, y deshidratación
general.
Cicatrización y cambios mucosos:
Existe compromiso cicatrizal, atrofia epitelial y ulceración refractaria, pirosis, neuropatía y xerostomía.

15. Sangrado:
Principalmente post quirúrgico, de carácter inmediato por la mala calidad de la herida y posible inflamación
gingival/periodontal local y durante los primeros días post tratamiento.
Enfermedad Periodontal:
Los pacientes con DM, principalmente de tipo 1, tienen mayor riesgo de gingivitis/periodontitis y la padecen con
mayor severidad desarrollando mayor número de bolsas por presentar pérdida de inserción y hueso alveolar, la
cual va aumentando con la edad.
Caries e Hipoplasia:
Los pacientes con DM tipo 1, tienden a padecer de menor número de lesiones por caries debido al temprano
concientizamiento y continuo reforzamiento de su padecimiento.
Los diabéticos tipo 2 suelen manifestar negligencia y desatención dental padeciendo caries y enfermedad
periodontal donde es común encontrar caries radicular.
Xerostomía y Neuropatía:

16. COMPROMISO SISTÉMICO
SECUNDARIO
Además de las manifestaciones bucales asociadas a los estados hiperglucémicos, se debe tener en cuenta
complicacionesCV, renales, neurológicas, oftalmológicos, psicológicos, etc.

17. CONCLUSIONES
-La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica y silenciosa que produce daño sistémico.
-A diferencia de la diabetes tipo 1, donde existe nula o insuficiente producción de insulina, en la tipo 2
no es bien captada o es de mala calidad.
-Generalmente se diagnóstica de manera tardía y cuando ya se presentan complicaciones.
-Se puede prevenir la enfermedad enfocándose en la educación (actividad física, alimentación adecuada,
uso de fármacos) tanto a la población de alto riesgo como la sociedad en general.
-Las complicaciones de la diabetes son irreversibles, por lo que la prevención es importante.
-El éxito en el manejo de la enfermedad depende principalmente del auto cuidado del paciente y de una
vida saludable.

18. BIBLIOGRAFÍA
-Zarate A, Ruil J, introducción a la Endocrinología, México Editorial Méndez 1977: 1-4.
-Castellanos JL, Díaz I.M, Medicina en odontología, Manejo dental de pacientes con enfermedades
sistémicas México, El manual moderno1996, 45,49,128.
-Robbins S Patología estructural y funcional. Interamericana Madrid, 1990.
-Zárate A Endocrinología ginecológica y del embarazo. México. Prensa médica mexicana 1982.
-Berkow El manual de diagnóstico y terapéutica 1995 1235-1242.