DIABETES MELLITUS TIPO 2

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
TIPO IITIPO II
CURSO: MEDICINACURSO: MEDICINA
Lucy Vásquez TiradoLucy Vásquez Tirado

 DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
 Es un trastorno crónico de base genética y
variada etiología caracterizado por 3 tipos de
manifestaciones:
 Síndrome metabólico como consecuencia de un
déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.
 Síndrome vascular  macroangiopático y
microangiopático.
 Síndrome neuropático  autónomo y periférico.

 CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:
 Diabetes tipo I o InsulinodependienteDiabetes tipo I o Insulinodependiente
 Diabetes tipo II o No InsulinodependienteDiabetes tipo II o No Insulinodependiente
 Diabetes secundaria vinculada a otro cuadro oDiabetes secundaria vinculada a otro cuadro o
síndrome identificable.síndrome identificable.
 Alteración de tolerancia a la glucosa yAlteración de tolerancia a la glucosa y
diabetes gestacional.diabetes gestacional.

DIABETES MELLITUS TIPO IIDIABETES MELLITUS TIPO II
 DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
 Diabetes no dependiente de insulina exógena,Diabetes no dependiente de insulina exógena,
que representa >90% de los casos de DM.que representa >90% de los casos de DM.
 Mayormente se presenta en adultos (> 30Mayormente se presenta en adultos (> 30
años).años).
 Caracterizada por obesidad, resistencia a laCaracterizada por obesidad, resistencia a la
insulina, relativa deficiencia de insulina la cualinsulina, relativa deficiencia de insulina la cual
es insuficiente en situaciones de estrés grave.es insuficiente en situaciones de estrés grave.

 EPIDEMIOLOGÍA:EPIDEMIOLOGÍA:
 Un factor que condiciona la prevalencia es el
origen étnico:
 Raza negra (9,9%),
 Mexicanos (12,6%)
 EE.UU y Australia (12,6%).
 La edad es un factor muy importante en la
prevalencia de DMNID.
 En cuanto al sexo existe un predominio
moderado de mujeres, con una relación 1,2:1.

 La incidencia: 200 (40-49 años), 350 (50-59), 600 (60-
69) y alrededor de 800 (> 70 años).
 La incidencia y la prevalencia de la DMNID dependen en
gran medida del índice de masa corporal y de la
actividad física  bajo (< 20), la incidencia es de
1/1.000 cuando es moderadamente elevado (26-30),
de 15/1.000, y cuando es elevado (36-40), es de >
35/1.000.
 Los deportes durante la juventud se correlaciona
negativamente con la posterior prevalencia de diabetes
en cualquiera de los grupos de edad.

 ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA:
 Factores genéticos:
 25-50% de pacientes diabeticos tipo II tienen
antecedentes familiares
 <15% de pacientes no diabeticos tienen
antecedentes familiares.
 En gemelos monocigotos la presencia de DMNID se
aproxima al 100%, mientras que en la DMID es <
50%
 El defecto genético podría involucrar cualquier paso
en la regulación de la glucemia, y estos defectos
(solos o asociados) producirían la susceptibilidad para
desarrollar la DMNID.

 Genes relacionados con la DMNID:
 haptoglobina
 genotipo Gc
 diversos grupos HLA (A2, A10, AW32, B22,
BW54, BW61)
 el polimorfismo del gen de la insulina
 el receptor de la insulina
 Apolipoproteínas
 transportadores de glucosa.

 Factores ambientales:
 El consumo de azúcares refinados, el sedentarismo,
la multiparidad y, sobre todo, la obesidad podrían
considerarse factores etiológicos ambientales
implicados en la presentación de la DMNID.
 Todos estos factores actúan siempre sobre una base
genética (factor etiológico más importante).
 Actuando sobre los factores ambientales se puede
llegar a prevenir la aparición de la enfermedad o a
mejorar su curso.

 Heterogeneidad:
 Es clínica y patogenéticamente heterogénea. Así por
ejemplo se describió su herencia con carácter
autosómico dominante ligado a una determinada
región del cromosoma 20 y anomalías estructurales
de la insulina.

IAA: anticuerpos frente a la insulina; ICA: anticuerpos antiislotes de células pancreáticas.IAA: anticuerpos frente a la insulina; ICA: anticuerpos antiislotes de células pancreáticas.

 PATOGENIA:PATOGENIA:
 La respuesta a la insulina exógena es variable
y depende de factores como:
 Grado de obesidad.
 Actividad física.
 Las concentraciones de insulina endógena son
variables en individuos obesos (diabéticos o
no), tanto en ayunas como en respuesta a la
glucosa, son más elevadas que en las personas
de peso normal.

 Esto se refuerza ante la comprobación que la
pérdida de peso conduce a una mejoría de la
tolerancia hidrocarbonada y a una disminución
del hiperinsulinismo.
 La resistencia a la insulina es el hecho
patogénico principal en esta forma de diabetes
evidenciado en:
 La presencia del binomio hiperinsulinismo-
hiperglucemia
 Estudios demuestran una insensibilidad relativa a la
insulina.
 Actualmente se sabe que el trastorno principal
es: La resistencia y que el hiperinsulinismo no
es más que su consecuencia.

 RECEPTORES DE INSULINA:RECEPTORES DE INSULINA:
 Situados en la pared celular de los órganos diana clásicos
(hígado, tejido adiposo y muscular) y otras células
(monocitos, fibroblastos, placenta, linfocitos, hematíes).
 Mediante la unión de la insulina con su receptor se
produce su activación en la que interviene un sistema
tirosincinasa y se generan señales que pasan al interior
celular, al igual que el complejo insulina-receptor.
 Con la participación de sustratos citoplasmáticos y
proteínas especiales se producen las acciones de la
insulina, como activación o inhibición de sistemas
enzimáticos, activación de transportadores de glucosa y
síntesis proteica.

 Las principales características de los receptores
de la insulina son:
a) La unión hormona-receptor es rápida y reversible.
b) El número de receptores es limitado.
c) La unión insulina-receptor se correlaciona con el
efecto biológico.
d) El número de receptores es regulado por la
concentración de la hormona.
e) Los receptores no son estáticos sin que modifican su
afinidad según las circunstancias.

 La ocupación progresiva de los receptores  aumento de
la actividad hormonal.
 Si la ocupación de receptores es del 10 al 100% siempre
dará el mismo efecto biológico.

 Las alteraciones de sensibilidad se dan si la
ocupacion de receptores es por debajo del
10%.
 Los defectos situados después de esta unión
insulina-receptor (mecanismos posreceptor),
son responsables de que no se alcance el
efecto máximo por mucho que aumente la
concentración de insulina.
 Generalmente son alteraciones mixtas.

 Insulinorresistencia:
 Inicialmente las concentraciones de insulina necesarias
para disminuir glicemia son superiores (mecanismo
compensatorio de secreción pancreática), de modo que
la tolerancia a la glucosa inicialmente se mantiene
normal.
 Con el tiempo, la célula beta falla y aparece la
insulinopenia relativa que conduce a una tolerancia
anormal y, finalmente, a la diabetes

 CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
 Generalmente presenta hiperglicemia poco intensa
sin cetonuria.
 Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o
estar ausentes.
 El diagnóstico se sospecha por infecciones
asociadas o por complicaciones de la enfermedad.
 La poliuria y la polidipsia (difícilmente valoradas).
 Astenia ausente o discreta.
 Dx. de retinopatía diabética (oftalmólogo)
 Dx. de necrobiosis lipoidea o la dermopatía
diabética (dermatólogo)

 Las infecciones frecuentes:
 Infecciones de vías genitourinarias.
 Infecciones respiratorias (TBC).
 La mayor sensibilidad a las infecciones se
explica por:
 La frecuencia de lesiones vasculares tróficas en los
tejidos.
 Inhibición de la fagocitosis leucocitaria que produce
la hiperglucemia.
 Las caries y las infecciones peridentarias, por:
 Presencia de elevadas concentraciones de azúcar en
la saliva y/o a lesiones tróficas en las encías.

 Presentación asintomática:
 Forma más frecuente
 Suele establecerse por exámenes médicos de rutina.
 La ADA recomienda la búsqueda de diabetes si:
a) Historia familiar de parientes directos.
b) Exceso de peso > 20% del ideal.
c) Edad superior a 40 años.
d) Pertenencia a ciertos grupos étnicos (negra, hispano,
indios americanos).
e) Hiperglucemia previa (estrés o algún fármaco)
f) Hipertensión arterial.
g) Hiperlipemia (Coles. >240 mg/dL y/o TGC > 250 mg/dL)
h) Antec. diabetes gestacional o hijo con > 4,1 kg al nacer.

 DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
 Cualquiera de los siguientes criterios permiteCualquiera de los siguientes criterios permite
establecer el dx.:establecer el dx.:
 Glucosa plasmática >o= 126mg/dL despuésGlucosa plasmática >o= 126mg/dL después
de ayuno nocturno.de ayuno nocturno.
 Síntomas de diabetes y glucosa plasmáticaSíntomas de diabetes y glucosa plasmática
al azar de >o= 200mg/dL.al azar de >o= 200mg/dL.
 Prueba de tolerancia ora la la glucosa conPrueba de tolerancia ora la la glucosa con
glicemia >o= 200mg/dL a las 2hrs deglicemia >o= 200mg/dL a las 2hrs de
sobrecarga de 75gr de glucosasobrecarga de 75gr de glucosa

 TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
 El tratamiento de la diabetes requiere un
abordaje multidisciplinario. Los objetivos
generales del tratamiento de la diabetes
podrían definirse en los siguientes términos:
a) Corregir el trastorno metabólico.
b) Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones.
c) Mantener o mejorar la sensación de bienestar.

 TRATAMIENTO GENERAL:TRATAMIENTO GENERAL:
 Educación para la salud.Educación para la salud.
 Modificación de la dieta (restricción calórico, 10-Modificación de la dieta (restricción calórico, 10-
20% Proteínas20% Proteínas  0.8g/Kg/día, <30% grasas y CHO0.8g/Kg/día, <30% grasas y CHO
dependiendo de glicemia, lípidos plasmáticos).dependiendo de glicemia, lípidos plasmáticos).
 Ejercicio: mejora sensibilidad a la insulina,Ejercicio: mejora sensibilidad a la insulina, ↓↓
glicemia en ayunasglicemia en ayunas..

TRATAMIENTO ESPECIFICO:TRATAMIENTO ESPECIFICO:

FÁRMACOS RANGO DE DOSIS DIARIA DOSIS/DIA
SULFONILUREAS
PRIMERA GENERACION
Tolbutamida 0.5 – 2 g 2 - 3
Tolazamida 0.1 – 0.5 g 1 – 2
Clorpropamida 1.25 – 20 mg 1
SEGUNDA GENERACION
Gliburida 5 – 40 mg 1 – 2
Glipizida 1.8 mg 1 – 2
MEGLITINIDA
Repaglinida 0.5 – 4 mg 2 – 4
BIGUANIDA
Metformina 1 – 2.5 g 2 – 3
INH. α - GLUCOSIDASA
Acarbosa 75 – 300 mg 3
TIAZOLIDINADIONAS
Rosiglitazona 2 – 8 mg 1 -2
Pioglitazona 15 – 45 mg 1

FICHA DEFICHA DE
PROTOCOLOPROTOCOLO

PROBLEMA DE SALUD: DM TIPO II
DEFINICIÓN: Trastorno crónico de la glicemia, de base genética y variada
etiología caracterizado alteración metabólica, vascular y neurológica, no
dependiente de insulina exógena
PROCESO DESCRIPCION DEL PROCESO
CRITERIOS
DIAGNÓSICOS
• Glucosa plasmática >o= 126mg/dL después de ayunoGlucosa plasmática >o= 126mg/dL después de ayuno
nocturno.nocturno.
• Síntomas de diabetes y glucosa plasmática al azar deSíntomas de diabetes y glucosa plasmática al azar de
>o= 200mg/dL.>o= 200mg/dL.
• Prueba de tolerancia ora la la glucosa con glicemia >o=Prueba de tolerancia ora la la glucosa con glicemia >o=
200mg/dL a las 2hrs de sobrecarga de 75gr de glucosa.200mg/dL a las 2hrs de sobrecarga de 75gr de glucosa.
CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
-Cetoacidosis diabética
-Estado hiperosmolar no cetósico
-Hipoglicemia <50mg/dL.

MANEJOMANEJO 1.1. EducaciónEducación
2.2. Modificación de la dietaModificación de la dieta
3.3. EjercicioEjercicio
4.4. Fármacos:Fármacos:
FÁRMACOS
RANGO DE
DOSIS DIARIA
DOSIS/DI
A
SULFONILUREAS
PRIMERA
GENERACION
Tolbutamida 0.5 – 2 g 2 - 3
Tolazamida 0.1 – 0.5 g 1 – 2
Clorpropamida 1.25 – 20 mg 1
SEGUNDA
GENERACION
Gliburida 5 – 40 mg 1 – 2
Glipizida 1.8 mg 1 – 2
MEGLITINIDA
Repaglinida 0.5 – 4 mg 2 – 4
BIGUANIDA
Metformina 1 – 2.5 g 2 – 3
INH. α -
GLUCOSIDASA
Acarbosa 75 – 300 mg 3
TIAZOLIDINADIONAS
Rosiglitazona 2 – 8 mg 1 -2
Pioglitazona 15 – 45 mg 1

CONTROLCONTROL - HbA1c: cada3meses.
- Control de glicemia por el paciente.
- Glucosuria: En caso de no ser factible control de glicemia
por paciente.
- Cetonuria: Durante enfermedades febriles o hiperglicemia
persistente o signos de CAD inminente (nauseas, vómitos,
dolor abdominal).

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