COMPLICACIONES DECOMPLICACIONES DE
LA DIABETESLA DIABETES
INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNO EDUARDO GONZALEZ
UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR
¿Qué es la Diabetes?¿Qué es la Diabetes?
 La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado
por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como
consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la
insulina.
 Aparece a cualquier edad y con igual frecuencia a en ambos sexos,
pero con una prevalencia variada en diferentes regiones, y etnias.
 En nuestro país, los estudios de prevalencia en Adultos estiman el 5,3%
en mayores de 20 años. Para niños es de alrededor de 1-2 /100.000
habitantes, y en etnias Aymarás y Mapuches entre 1,2 y 1,7 %,
respectivamente.
REGULACION DE LAREGULACION DE LA
GLICEMIAGLICEMIA
ADRENALINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
ClasificaciónClasificación
 I.I. Diabetes Mellitus Tipo 1Diabetes Mellitus Tipo 1.. Se caracteriza por daóo de la célula beta pancreática,Se caracteriza por daóo de la célula beta pancreática,
falla de la secreción insulínica y tendencia a la cetosis. Se subdivide en:falla de la secreción insulínica y tendencia a la cetosis. Se subdivide en:
 II.II. Diabetes Mellitus Tipo 2Diabetes Mellitus Tipo 2.. Es la forma más frecuente de DM. En ellos existeEs la forma más frecuente de DM. En ellos existe
resistencia insulínica asociada con un déficit real o relativo de insulina. Su etiologíaresistencia insulínica asociada con un déficit real o relativo de insulina. Su etiología
específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de la célula beta.específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de la célula beta.

III.III. Otros Tipos Específicos de DiabetesOtros Tipos Específicos de Diabetes.. Comprende, en un listado ordenado deComprende, en un listado ordenado de
la A a la H, los tipos de diabetes de causa conocida y cuya lista se podrá incrementarla A a la H, los tipos de diabetes de causa conocida y cuya lista se podrá incrementar
a medida que progrese la investigación. Se ubican en este grupo los defectosa medida que progrese la investigación. Se ubican en este grupo los defectos
genéticos en la función de la célula beta, también se incluyen los defectos genéticosgenéticos en la función de la célula beta, también se incluyen los defectos genéticos
en la acción de la insulina, como la insulinorresistencia Tipo A, la diabetes lipotrófica,en la acción de la insulina, como la insulinorresistencia Tipo A, la diabetes lipotrófica,
enfermedades del páncreas exocrino como pancreatitis infecciosa, carcinoma,enfermedades del páncreas exocrino como pancreatitis infecciosa, carcinoma,
fibrosis quística,fibrosis quística,
 IV.IV. Diabetes GestacionalDiabetes Gestacional.. Mantiene la definición de la OMS como cualquier gradoMantiene la definición de la OMS como cualquier grado
de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el embarazo.de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el embarazo.
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
SIGNOS Y SÍNTOMASSIGNOS Y SÍNTOMAS
DiagnósticoDiagnóstico
Complicaciones Agudas de laComplicaciones Agudas de la
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
 CetoacidosisCetoacidosis
 Síndrome HiperosmolarSíndrome Hiperosmolar
 HipoglicemiasHipoglicemias
 Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress)
 Acidosis LácticaAcidosis Láctica
Factores Desencadenantes deFactores Desencadenantes de
ComplicacionesComplicaciones
 1. ALTERACIONES DEL1. ALTERACIONES DEL
TRATAMIENTO :20-50%TRATAMIENTO :20-50%
 2. ENFERMEDADES: 30-40%2. ENFERMEDADES: 30-40%
-Infecciones-Infecciones
-E. Cardiovascular-E. Cardiovascular
-Pancreatitis-Pancreatitis
 3. MEDICAMENTOS:10%3. MEDICAMENTOS:10%
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
CetoacidosisCetoacidosis
Se produce por un grave déficit de insulina conSe produce por un grave déficit de insulina con
aumento de hormonas de contra-regulaciónaumento de hormonas de contra-regulación
(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona
de crecimiento)de crecimiento)
Caracterizada por:Caracterizada por:
 HiperglicemiaHiperglicemia
 Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
(cetoacidosis)(cetoacidosis)
 DeshidrataciónDeshidratación
 Desequilibrio electrolíticoDesequilibrio electrolítico
Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética
 Complicación agudaComplicación aguda
 Hiperglucemia, cetosis y acidosisHiperglucemia, cetosis y acidosis
 Común en DM 1 (pero no privativa)Común en DM 1 (pero no privativa)
 Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% deForma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de
niños y adolescentesniños y adolescentes
 Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /añoIncidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año
ácido acético, beta-hidroxibutírico y acetoacético
Cetoacidosis diabética: Fisiopatología
Déficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas
Glucosa
↓ utilización
↑ producción
Hiperosmolaridad
compromiso de
conciencia
Glucosuria
Deshidratación
Pérdida electrolitos
Lipidos
↑ lipolisis
↑ cetogénesis
↓ Utilización de cetoácidos
Acidosis metabólica
polipnea
halitosis cetónica
hiperkalemia
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
Cetoacidosis: Síntomas y Signos
SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS
DIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN,DESHIDRATACIÓN,
HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN
HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA CANSANCIOCANSANCIO
CATABOLISMOCATABOLISMO BAJA DE PESOBAJA DE PESO PÉRDIDA DEPÉRDIDA DE
MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA
PÉRDIDAPÉRDIDA
ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA
ARRITMIAS,ARRITMIAS,
CALAMBRESCALAMBRES
ALTERACIONES DEALTERACIONES DE
EKGEKG
HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIASOMNOLENCIA DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN
CEREBRALCEREBRAL
KETO-ACIDOSISKETO-ACIDOSIS
METABÓLICAMETABÓLICA
DISNEA,DISNEA,
DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL
DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSA
Cetoacidosis diabética: Laboratorio
Glicemia (mg/dl) 250 - 750
Na pl (mEq/l) 130 - 140
K pl (mEq/l) 2 – 6
Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15
pH 6.8 – 7.3
Anion gap (mEq/l) 16 - 30
BUN (mg/dl) 20 - 40
Cetonemia ≥ 1 : 8 (+) todos
Osmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330
Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de
amilasas, transaminasas y CPK
Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio
 PARA CONFIRMARPARA CONFIRMAR
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

GLICEMIAGLICEMIA

ELECTROLITOSELECTROLITOS

GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES

CREATININACREATININA

CETONEMIACETONEMIA

CALCULARCALCULAR
• ANION GAPANION GAP
• OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
 PARA BUSCAR CAUSAPARA BUSCAR CAUSA
PRECIPITANTE (APARTE DEPRECIPITANTE (APARTE DE
SUSPENSIÓN INSULINA YSUSPENSIÓN INSULINA Y
DEBUT DE DIABETES)DEBUT DE DIABETES)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX

ORINA COMPLETAORINA COMPLETA

UROCULTIVOUROCULTIVO

HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO

ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL
Cetoacidosis diabética: Tratamiento
 Hidratación
 Insulinoterapia
 Reposición electrolítica
 Monitorización y soporte en UCI
Tratamiento Cetoacidosis GESTratamiento Cetoacidosis GES
Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial
 - Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500- Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500
mg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonasmg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonas
ausentes en sangre y orina, raro en niños.ausentes en sangre y orina, raro en niños.
 - Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como- Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como
tubulopatías renales.tubulopatías renales.
 Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome deOtros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de
Reye, intoxicación alcohólica, sepsis,Reye, intoxicación alcohólica, sepsis,
meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación conmeningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con
hiperglucemia de estrés.hiperglucemia de estrés.
Gracias…Gracias…
INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNO EDUARDO GONZALEZ
UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR

Cetoacidosis 090504165113-phpapp02

  • 1.
    COMPLICACIONES DECOMPLICACIONES DE LADIABETESLA DIABETES INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNO EDUARDO GONZALEZ UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR
  • 2.
    ¿Qué es laDiabetes?¿Qué es la Diabetes?  La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.  Aparece a cualquier edad y con igual frecuencia a en ambos sexos, pero con una prevalencia variada en diferentes regiones, y etnias.  En nuestro país, los estudios de prevalencia en Adultos estiman el 5,3% en mayores de 20 años. Para niños es de alrededor de 1-2 /100.000 habitantes, y en etnias Aymarás y Mapuches entre 1,2 y 1,7 %, respectivamente.
  • 3.
    REGULACION DE LAREGULACIONDE LA GLICEMIAGLICEMIA ADRENALINA NORADRENALINA DOPAMINA
  • 5.
    ClasificaciónClasificación  I.I. DiabetesMellitus Tipo 1Diabetes Mellitus Tipo 1.. Se caracteriza por daóo de la célula beta pancreática,Se caracteriza por daóo de la célula beta pancreática, falla de la secreción insulínica y tendencia a la cetosis. Se subdivide en:falla de la secreción insulínica y tendencia a la cetosis. Se subdivide en:  II.II. Diabetes Mellitus Tipo 2Diabetes Mellitus Tipo 2.. Es la forma más frecuente de DM. En ellos existeEs la forma más frecuente de DM. En ellos existe resistencia insulínica asociada con un déficit real o relativo de insulina. Su etiologíaresistencia insulínica asociada con un déficit real o relativo de insulina. Su etiología específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de la célula beta.específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de la célula beta.  III.III. Otros Tipos Específicos de DiabetesOtros Tipos Específicos de Diabetes.. Comprende, en un listado ordenado deComprende, en un listado ordenado de la A a la H, los tipos de diabetes de causa conocida y cuya lista se podrá incrementarla A a la H, los tipos de diabetes de causa conocida y cuya lista se podrá incrementar a medida que progrese la investigación. Se ubican en este grupo los defectosa medida que progrese la investigación. Se ubican en este grupo los defectos genéticos en la función de la célula beta, también se incluyen los defectos genéticosgenéticos en la función de la célula beta, también se incluyen los defectos genéticos en la acción de la insulina, como la insulinorresistencia Tipo A, la diabetes lipotrófica,en la acción de la insulina, como la insulinorresistencia Tipo A, la diabetes lipotrófica, enfermedades del páncreas exocrino como pancreatitis infecciosa, carcinoma,enfermedades del páncreas exocrino como pancreatitis infecciosa, carcinoma, fibrosis quística,fibrosis quística,  IV.IV. Diabetes GestacionalDiabetes Gestacional.. Mantiene la definición de la OMS como cualquier gradoMantiene la definición de la OMS como cualquier grado de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el embarazo.de intolerancia a la glucosa diagnosticada durante el embarazo. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    Complicaciones Agudas delaComplicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus  CetoacidosisCetoacidosis  Síndrome HiperosmolarSíndrome Hiperosmolar  HipoglicemiasHipoglicemias  Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress)  Acidosis LácticaAcidosis Láctica
  • 9.
    Factores Desencadenantes deFactoresDesencadenantes de ComplicacionesComplicaciones  1. ALTERACIONES DEL1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-50%TRATAMIENTO :20-50%  2. ENFERMEDADES: 30-40%2. ENFERMEDADES: 30-40% -Infecciones-Infecciones -E. Cardiovascular-E. Cardiovascular -Pancreatitis-Pancreatitis  3. MEDICAMENTOS:10%3. MEDICAMENTOS:10%
  • 10.
  • 11.
    CetoacidosisCetoacidosis Se produce porun grave déficit de insulina conSe produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulaciónaumento de hormonas de contra-regulación (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento)de crecimiento) Caracterizada por:Caracterizada por:  HiperglicemiaHiperglicemia  Acidosis metabólicaAcidosis metabólica (cetoacidosis)(cetoacidosis)  DeshidrataciónDeshidratación  Desequilibrio electrolíticoDesequilibrio electrolítico
  • 12.
    Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética Complicación agudaComplicación aguda  Hiperglucemia, cetosis y acidosisHiperglucemia, cetosis y acidosis  Común en DM 1 (pero no privativa)Común en DM 1 (pero no privativa)  Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% deForma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de niños y adolescentesniños y adolescentes  Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /añoIncidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año
  • 13.
  • 14.
    Cetoacidosis diabética: Fisiopatología Déficitde insulina y exceso de hormonas catabólicas Glucosa ↓ utilización ↑ producción Hiperosmolaridad compromiso de conciencia Glucosuria Deshidratación Pérdida electrolitos Lipidos ↑ lipolisis ↑ cetogénesis ↓ Utilización de cetoácidos Acidosis metabólica polipnea halitosis cetónica hiperkalemia HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA
  • 15.
    Cetoacidosis: Síntomas ySignos SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS DIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN,DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA CANSANCIOCANSANCIO CATABOLISMOCATABOLISMO BAJA DE PESOBAJA DE PESO PÉRDIDA DEPÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA PÉRDIDAPÉRDIDA ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA ARRITMIAS,ARRITMIAS, CALAMBRESCALAMBRES ALTERACIONES DEALTERACIONES DE EKGEKG HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIASOMNOLENCIA DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRAL KETO-ACIDOSISKETO-ACIDOSIS METABÓLICAMETABÓLICA DISNEA,DISNEA, DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSA
  • 16.
    Cetoacidosis diabética: Laboratorio Glicemia(mg/dl) 250 - 750 Na pl (mEq/l) 130 - 140 K pl (mEq/l) 2 – 6 Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15 pH 6.8 – 7.3 Anion gap (mEq/l) 16 - 30 BUN (mg/dl) 20 - 40 Cetonemia ≥ 1 : 8 (+) todos Osmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330 Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de amilasas, transaminasas y CPK
  • 17.
    Cetoacidosis: Exámenes deLaboratorio  PARA CONFIRMARPARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO  GLICEMIAGLICEMIA  ELECTROLITOSELECTROLITOS  GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES  CREATININACREATININA  CETONEMIACETONEMIA  CALCULARCALCULAR • ANION GAPANION GAP • OSMOLARIDADOSMOLARIDAD  PARA BUSCAR CAUSAPARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DEPRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA YSUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)DEBUT DE DIABETES)  RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX  ORINA COMPLETAORINA COMPLETA  UROCULTIVOUROCULTIVO  HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO  ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL
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    Cetoacidosis diabética: Tratamiento Hidratación  Insulinoterapia  Reposición electrolítica  Monitorización y soporte en UCI
  • 19.
  • 20.
    Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial - Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500- Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonasmg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en niños.ausentes en sangre y orina, raro en niños.  - Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como- Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatías renales.tubulopatías renales.  Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome deOtros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de Reye, intoxicación alcohólica, sepsis,Reye, intoxicación alcohólica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación conmeningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con hiperglucemia de estrés.hiperglucemia de estrés.
  • 21.
    Gracias…Gracias… INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNOEDUARDO GONZALEZ UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR