diabetes mellitus

Carlos AvendañoVelasco
Becado medicina interna
American Diabetes Association Dia Care 2013;36:S67-S74

 alteraciones metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos en la
secreción de insulina, acción o ambos.
 daño a largo plazo, disfunción e insuficiencia
de diversos órganos, especialmente los ojos,
riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

1. Resistencia insulinica
2. disminución progresiva de secreción insulina.
3. diabetes tipo 1, la causa es una deficiencia
absoluta de la secreción de insulina.

 poliuria
 Polidipsia
 pérdida de peso
 Polifagia
 visión borrosa
 deterioro de crecimiento
 Susceptibilidad a ciertas infecciones

1) American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S5-S10
2) NOM-015-SSA2-1994
GPA G2HPC (PTOG)
1261,2
60
80
1001
140
160
180
200
Glucosaplasmática(mg/dL)
Normal
Diabetes
Mellitus
240
220
Diabetes
Mellitus
Normal
IG
1102 GAA

A1C > 6.5%
Glucemia en ayunas > 126 mg/dL.
Glucemia 2 horas después de prueba de
tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dl
Glucemia tomada aleatoriamente >200
mg/dL

 Retinopatía: ceguera
 Nefropatía : ERC
 Neuropatía periférica con riesgo de úlceras en los pies,
amputaciones y articulaciones de Charcot
 Neuropatía autonómica: gastrointestinal, genitourinario y
cardiovascular y la disfunción sexual.
 Enfermedad aterosclerótica :
 cardiovascular, arterial periférica, y enfermedad
cerebrovascular
 La hipertensión
 anormalidades del metabolismo de las lipoproteínas se
encuentran a menudo en las personas con diabetes.

I. La diabetes de tipo 1
 Mediada inmune
 Idiopática
II. La diabetes de tipo 2
III. Otros tipos específicos
a. Los defectos genéticos de la función de las células β
b. Los defectos genéticos en la acción de la insulina
c. Enfermedades del páncreas exocrino
d. Endocrinopatías
e. Drogas o inducidos química
f. Infecciones
g. Formas poco frecuentes de diabetes inmunomediada
h. Otros síndromes genéticos a veces asociados con la diabetes
i. Otros
IV. Diabetes mellitus gestacional

 1 de cada 300 niños
 850,000 a 1.7 millones con DM tipo 1
 ~ 50% desarrollan diabetes antes de los 40
años de edad
 Mayor incidencia durante la pubertad
 Mayor incidencia en Caucásicos
 Anticuerpos anti GAD y/o ICA positivos

 Autoinmune : 5-10%
destrucción de células β, por lo general lleva a la deficiencia
absoluta de insulina.
 Los marcadores:
 Autoanticuerpos de células
 Autoanticuerpos contra la insulina
 Autoanticuerpos para GAD (GAD65)
 Autoanticuerpos a las tirosina fosfatasas IA-2 y IA-2β.
 Uno o más de estos autoanticuerpos están presentes en 85-90%
 asociación HLA fuertes, con vinculación a la DQA y DQB los genes, y que
está influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA-DR/DQ pueden ser
ya sea de predisposición o protector.

 Manifestaciones:
▪ Cetoacidosis,
▪ hiperglucemia en ayunas leve,
▪ hiperglucemia severa y / o cetoacidosis ante estrés celular
 niveles bajos o indetectables péptido C: insulinodependientes
 > infancia y adolescencia, también a cualquier edad, incluso en la 8va
9na década
 obesidad no es incompatible con el diagnóstico.
 Asociación con otras enfermedades autoinmunes:
 enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, Addison, vitíligo,
celiaquía, hepatitis autoinmune, la miastenia gravis, la anemia
perniciosa.

 Presentación mas tardía y menos agresiva
que la tipo 1
 Europa: 5-10 de los Dx de diabetes
 UKPDS: 10% de las tipos 2: presentaban Ac
Rev Med Chile 2012; 140: 1476-1481

Rev Med Chile 2012; 140: 1476-1481

 Sin causa conocida,
 tienen insulinopenia permanente
 no tienen evidencia de autoinmunidad. no es HLA asociado
 >ría de origen africano o asiático.
 Pctes que esta diabetes sufren CAD episódica y exhiben
diversos grados de deficiencia de insulina entre los
episodios.
 Esta forma de diabetes está fuertemente heredada

 90-95% de las personas con diabetes
 > son obesos o aumento de grasa abdominal
resistencia a la insulina.
 La cetoacidosis es rara , excepto en estrés
celular.
 mayor riesgo de desarrollar complicaciones
macrovasculares y microvasculares.

1. Resistencia insulinica
2. disminución progresiva de secreción insulina
3. aumento en la producción hepática de glucosa.
4. sobreexpresión en la producción de glucagon
5. disminución del efecto incretina.
6. aumento de la lipolisis
7. disfunción de neurotransmisores a nivel central
8. aumento en la reabsorción tubular de glucosa

N Engl J Med 2012; 366:1319-1327

 Defectos genéticos de la célula β.
 MODY 3 (cromosoma 12, HNF-1α)
 MODY 1 (cromosoma 20, HNF-4α)
 MODY 2 (cromosoma 7, glucoquinasa)
 Otras formas muy raras de MODY (por ejemplo, MODY 4: Cromosoma 13, promotor de
insulina factor 1, MODY 6: cromosoma 2, NeuroD1 ; MODY 7: cromosoma 9, carboxilo éster
lipasa)
 Diabetes neonatal transitoria (más ZAC / HYAMI defecto de impronta en 6q24)
 Diabetes neonatal permanente (más KCNJ11 gen que codifica la subunidad Kir6.2 de β-células
KATP canal)
 El ADN mitocondrial
 Otros
 hiperglucemia a una edad temprana (generalmente antes de la edad de 25 años).
diabetes comienza con la madurez de los jóvenes (MODY): secreción de insulina
alterada con un mínimo o ningún defectos en la acción.
 autosómico dominante. Anomalías en seis loci genéticos en diferentes
cromosomas hasta la fecha.

 Resistencia a la insulina
 Leprechaunism (rasgos faciales característicos y suele
ser fatal en la infancia)
 Síndrome Rabson-Mendenhall (alteraciones de los
dientes y las uñas y hiperplasia de la glándula pineal.)
 Diabetes lipoatrófica
 poco comunes
 mutaciones en el gen del receptor de la insulina
 Asociación con acantosis nigricans.
 mujeres virilizacion y ovarios poliquísticos

 Pancreatitis
 Trauma / pancreatectomía
 Neoplasia
 La fibrosis quística
 Hemocromatosis
 Pancreatitis fibrocalculosa
 Otros
 Cualquier proceso que daña difusamente el
páncreas puede causar diabetes
 La lesión debe ser extensa. (Excepto el cáncer)

 Acromegalia
 Síndrome de Cushing
 Glucagonoma
 Feocromocitoma
 Hipertiroidismo
 Somatostatinoma
 Aldosteronoma
 antagonizan la acción de la insulina.
 Esto ocurre generalmente en personas con historial
de defectos en la secreción de insulina y la
hiperglucemia generalmente se resuelve cuando se
resuelva el exceso de la hormona.

 Vacor
 Pentamidine
 Ácido nicotínico
 Los glucocorticoides
 La hormona tiroidea
 Diazoxide
 agonistas β-adrenérgicos
 Las tiazidas
 Dilantin
 γ-interferón
 Otros
 no pueden causar la diabetes por sí mismos, pero que pueden
precipitar la diabetes en individuos con resistencia a la insulina.


 Rubéola congénita
 Citomegalovirus
 Otros
 destrucción de las células β.

Volume 31, Number 2, 2013 • CliniCal Diabetes
 Intolerancia a la glucosa reconocida durante
el embarazo
 Tamizaje primera visita prenatal.

 24-28 semanas PTOG, mide 1 y 2 h después, en mujeres
NO diagnosticadas.
 diagnóstico si:
 Glucemia en ayunas >92 mg/dl
 Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl
 Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl
 Realizar tamización para DG persistente 6-12 semanas
pos-parto.
 En historia DG tamizaje por vida para DM ó pre-diabetes al
menos cada 3 años.
 Es aceptado usar Metformina

GRACIAS

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