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DIABETES MELLITUS
Ponente: R1 Geriatría Saúl Trujillo Murillo
Profesor titular: Dr. Alejandro Gómez
Fecha: Marzo 2020
Instituto Mexicano del Seguro Social
Unidad Medica de Alta Especialidad #34 Hospital de Cardiología
Una de las enfermedades crónicas más comunes en la infancia
es causada por la deficiencia de insulina después de la
destrucción de las células beta pancreáticas productoras de
insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la infancia, pero
un cuarto de los casos se diagnostica en adultos.
DIABETES MELLITUS 1
Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and
diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de
UpToDate
 Autoinmune: Nos encontramos frente a una enfermedad
inmunoinflamatoria crónica en la que existe una destrucción
selectiva de las células βdel páncreas mediada por linfocitos
T activados
 Idiopatica: describe a aquellos pacientes con insulinopenia
inicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se
encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de
predisposición.
CLASIFICACIÓN
Bibliografia: Bach JF. Insulin-dependent diabetes mellitus as an autoimmune
disease. Endocr Rev, 15 (1994), pp. 516-42
Defecto de la autotolerancia en los linfocitos T
FISIOPATOLOGÍA
Combinación de deleción clonal
defectuosa de linfocitos autorreactivos
Defectos de los linfocitos T reguladores
Bibliografía: J. Larry Jameson, MD, PhD. (2019). Harrison principios de medicina
interna. E.U.A.: Mc Graw Hill Education.
Poliuria
•Ocurre cuando la concentración de glucosa en suero aumenta significativamente por
encima de 180 mg / dL (10 mmol / L), excediendo el umbral renal de glucosa, lo que
conduce a una mayor excreción de glucosa en la orina. La glucosuria causa diuresis
osmótica (es decir, poliuria) e hipovolemia.
Polidipsia.
•Se debe a una mayor sed debido al aumento de la osmolalidad sérica por hiperglucemia e
hipovolemia. A pesar de la hipovolemia, los pacientes pueden no tener los signos clásicos
de membranas mucosas secas o disminución de la turgencia de la piel
Pérdida de
peso:
•Es el resultado de la hipovolemia y el aumento del catabolismo. La deficiencia de insulina
en niños diabéticos perjudica la utilización de glucosa en el músculo esquelético y aumenta
la descomposición de las grasas y los músculos. Inicialmente, el apetito aumenta, pero con
el tiempo, los niños tienen más sed que hambre y la cetosis provoca náuseas y anorexia, lo
que contribuye a la pérdida de peso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes.
American Diabetes Association
DIAGNOSTICO
Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and
diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de
UpToDate
TRATAMIENTO
Bibliografia: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Management of type 1 diabetes
mellitus in children and adolescents., de UpToDate
Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and
diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de
UpToDate
La diabetes mellitus tipo 2 consiste en una serie de
disfunciones caracterizadas por hiperglucemia y resultantes de
la combinación de resistencia a la acción de la insulina,
secreción inadecuada de insulina y secreción excesiva o
inapropiada de glucagón.
Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape
DIABETES MELLITUS 2
Edad mayor de 45 años
Peso superior al 120% del peso corporal deseable
Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 en un familiar
de primer grado (p. Ej., Padre o hermano)
Descendientes hispanos, nativos americanos,
afroamericanos, asiáticoamericanos o isleños del Pacífico
FACTORES DE RIESGO
Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes.
American Diabetes Association
Historial de intolerancia a la glucosa (IGT) anterior o glucosa en
ayunas (IFG)
Hipertensión (> 140/90 mm Hg) o dislipidemia (nivel de colesterol
HDL <40 mg / dL o nivel de triglicéridos> 150 mg / dL)
Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o de tener un bebé
con un peso al nacer de más de 9 lb
Síndrome de ovario poliquístico (que produce resistencia a la
insulina)
FACTORES DE RIESGO
Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes.
American Diabetes Association
Bibliografía: Kahn CR. Banting Lecture. Insulin action, diabetogenes, and the cause of
type II diabetes. Diabetes 1994; 43:1066.
FISIOPATOLOGÍA
Bibliografía: David K McCulloch, MD. (2020). Pathogenesis of type 2 diabetes
mellitus, de UpToDate
El diagnóstico de diabetes mellitus se entretiene fácilmente
cuando un paciente presenta síntomas clásicos (es decir,
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso). Sin embargo,
muchos pacientes con diabetes tipo 2 son asintomáticos y su
enfermedad permanece sin diagnosticar durante muchos años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape
El paciente típico con diabetes tipo 2 tenía diabetes durante al
menos 4-7 años en el momento del diagnóstico. Entre los
pacientes con diabetes tipo 2 en el Estudio prospectivo de
diabetes del Reino Unido, el 25% tenía retinopatía; 9%,
neuropatía; y 8%, nefropatía al momento del diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PREDIABETES
Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2018). Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la
Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención. ., de Instituto Mexicano del
Seguro Social
DIAGNOSTICO
Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2018). Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la
Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención. ., de Instituto Mexicano del
Seguro Social
Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes.
American Diabetes Association
Parámetro GPC ADA 2020
Glicemia en ayuno (mg/dl) 70-130 80-130
Glicemia preprandial (mg/dl) 70-130 80-130
Glicemia postprandial (mg/dl) <140 <180
Hemoglobina glucosilada (%) <7 <7
Hemoglobina glucosilada (%), individuos con enfermedad
de evolución corta, espectativa de vida prolongada y
enfermedad cardiovascular no significativa
<6.5 <6.5
Adultos mayores con:
Una o dos enfermedades cronicas coexistentes, estado
cognoscitivo intecto y funcionalidad conservada
<7.5
Tres o más enfermedades cronicas coesxixtentes o
dependencia funcional leve
<8.0
Enfermedad cronica en estadio grave o dependencia
funcional
<8.5
METAS TERAPÉUTICAS EN EL MANEJO
AMBULATORIO DE DIABETES MELLITUS EN
PACIENTES ADULTOS
METAS DE CONTROL METABÓLICO
Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2014). Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
en el Primer Nivel de Atención., de CENETEC
Categoría Fármacos
Antiinfecciosos
Fluorquinolonas Moxifloxacino
Antiretrovirales VIH Inhibidores de proteasa
Inhibidores de transcriptasa reversesa
nucleosidos
Antipsicoticos
Primera generación Clorpromazina
Segunda generación Clozapina, Olanzapina, Palperidona,
Quetiapina, Risperidona
Cardiovascular
Beta-bloqueadores Atenolol, Metoprolol, Propanolol
Hipolipemiantes Niacina (acido nicotinico), Estatinas
Diureticos tiazidicos Hidroclorotiazida, Clortalidona
Vasodilatadores Diazoxina
Vasopresores Epinefrina, Norepinefrina
•Deterioro cognitivo
•Depresión
•Trastornos del sueño
•Síndrome de privación
sensorial
•Fragilidad
•Polifarmacia
•Síndrome de caídas
•Trastornos de la marcha
El trastorno metabólico
aumenta la incidencia de los
siguientes síndromes
geriátricos:
DIABETES MELLITUS EN PACIENTE
GERIÁTRICO
Bibliografía: American Diabetes Association. Glycemic Targets: Standards of Medical Care
in Diabetes2020. Diabetes Care. 2020
 Glucosa en ayuno
METAS DEL TRATAMIENTO AMBULATORIO
DEL ANCIANO VULNERABLE CON DIABETES
MELLITUS TIPO 2
1-2 Enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados
Hemoglobina glucosilada (%) <7.5
Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 90-130
Presión arterial (mm Hg) <140/80
>3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo
leve
Hemoglobina glucosilada (%) <8
Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 90-150
Presión arterial (mm Hg) <140/80
Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave,
demencia, fragilidad o institucionalizados
Hemoglobina glucosilada (%) <8.5
Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 100-180
Presión arterial (mm Hg) <150/90
Expectativa en vida <5 años
Hemoglobina glicosilada (%) <8.5
Nutrición y proteínas óptimas la ingesta se recomienda para adultos
mayores; ejercicio regular, incluyendo actividad aeróbica y
entrenamiento de resistencia, debe ser calentado en todos los adultos
mayores quien puede participar de manera segura ocupaciones.
En adultos mayores con diabetes tipo 2 con mayor riesgo de
hipoglucemia, se prefieren las clases de medicamentos con bajo
riesgo de hipoglucemia.
Se recomienda la desintensificación (o simplificación) de regímenes
complejos para reducir el riesgo de hipoglucemia y polifarmacia, si se
puede lograr dentro del objetivo individualizado de A1C.
RECOMENDACIONES
Bibliografía: American Diabetes Association. Glycemic Targets: Standards of Medical Care
in Diabetes2020. Diabetes Care. 2020
Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes.
American Diabetes Association
DIABETES MELLITUS
Ponente: R1 Geriatría Saúl Trujillo Murillo
Profesor titular: Dr. Alejandro Gómez
Fecha: Marzo 2020
Instituto Mexicano del Seguro Social
Unidad Medica de Alta Especialidad #34 Hospital de Cardiología
PACIENTE FEMENINO DE 35 AÑOS ACUDE A SU EXAMEN ANUAL
DE RUTINA. EL PACIENTE SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICO. SUS
EXÁMENES DE LABORATORIO REVELAN GLUCOSA PLASMÁTICA
EN AYUNAS DE 129MG/DL.
PREGUNTAS
UN PACIENTE DIABÉTICO TIPO 1 ACUDE A LA CLÍNICA CON
HISTORIA DE EPISODIOS NOCTURNOS CARACTERIZADOS POR
PESADILLAS, FATIGA Y DOLOR DE CABEZA AL DESPERTAR. SU
MADRE COMENTA QUE EN OCASIONES AL DESPERTAR LAS
SABANAS DE LA CAMA DONDE DUERME SU HIJO AMANECEN
MOJADAS CON SUDOR. SU TRATAMIENTO CONSISTE EN NPH 10
UNIDADES Y REGULAR 7 UNIDADES CON EL DESAYUNO, EL
PACIENTE COME TARDE POR SU TRABAJO (4-5 DE LA TARDE) Y
ADMINISTRA LA SEGUNDA INYECCIÓN DE INSULINA DEL DÍA CON
LA COMIDA: NPH 10 UNIDADES Y REGULAR 6 UNIDADES. SU
GLUCOSA CAPILAR HA SIDO: 200-250 POR LA MAÑANA, 100-
150 EN LA TARDE ANTES DE COMER, Y 90-140 MG/DL ANTES DE
ACOSTARSE.
UN PACIENTE DE 60 AÑOS SE PRESENTA A LA CLÍNICA CON
PÉRDIDA DE PESO DE 5KGS EN 2 MESES, POLIURIA Y
POLIDIPSIA. SU GLUCOSA EN AYUNAS ES 280 MG/DL,
HEMOGLOBINA A1C 11% EL DÍA ANTERIOR. SU GLUCOSA
POSTPRANDIAL EL DÍA DE LA CONSULTA ES 350 MG/DL. SU
EXAMEN FÍSICO MUESTRA SIGNOS VITALES ESTABLES, E ÍNDICE
DE MASA CORPORAL DE 27. DURANTE LA EVALUACIÓN CLÍNICA
NO PARECE HABER CAUSAS SECUNDARIAS DE
DESCOMPENSACIÓN. LA CREATININA SÉRICA Y PRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA SON NORMALES. EL PACIENTE DEMUESTRA
SER CAPAZ EN REALIZAR PRUEBA DE GLUCOSA CAPILAR Y SU
FAMILIA ACUDE CON ÉL A LA CONSULTA Y DEMUESTRA
ENTENDIMIENTO DE LA ENFERMEDAD.
El diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la
misma muestra (38) o en dos muestras de prueba separadas. Si
usa dos muestras de prueba separadas, se recomienda que la
segunda prueba, que puede ser una repetición de la prueba inicial
o una prueba diferente, se realice sin demora. Por ejemplo, si el
A1C es 7.0% (53 mmol / mol) y un resultado repetido es 6.8% (51
mmol / mol), se confirma el diagnóstico de diabetes. Si dos
pruebas diferentes (como A1C y FPG) están por encima del umbral
de diagnóstico cuando se analizan a partir de la misma muestra o
en dos muestras de prueba diferentes, esto también confirma el
diagnóstico. Por otro lado, si un paciente tiene resultados
discordantes de dos pruebas diferentes, entonces el resultado de
la prueba que está por encima del punto de corte de diagnóstico
debe repetirse, teniendo en cuenta la posibilidad de interferencia
en el ensayo A1C.

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  • 1. DIABETES MELLITUS Ponente: R1 Geriatría Saúl Trujillo Murillo Profesor titular: Dr. Alejandro Gómez Fecha: Marzo 2020 Instituto Mexicano del Seguro Social Unidad Medica de Alta Especialidad #34 Hospital de Cardiología
  • 2. Una de las enfermedades crónicas más comunes en la infancia es causada por la deficiencia de insulina después de la destrucción de las células beta pancreáticas productoras de insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la infancia, pero un cuarto de los casos se diagnostica en adultos. DIABETES MELLITUS 1 Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de UpToDate
  • 3.  Autoinmune: Nos encontramos frente a una enfermedad inmunoinflamatoria crónica en la que existe una destrucción selectiva de las células βdel páncreas mediada por linfocitos T activados  Idiopatica: describe a aquellos pacientes con insulinopenia inicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. CLASIFICACIÓN Bibliografia: Bach JF. Insulin-dependent diabetes mellitus as an autoimmune disease. Endocr Rev, 15 (1994), pp. 516-42
  • 4. Defecto de la autotolerancia en los linfocitos T FISIOPATOLOGÍA Combinación de deleción clonal defectuosa de linfocitos autorreactivos Defectos de los linfocitos T reguladores Bibliografía: J. Larry Jameson, MD, PhD. (2019). Harrison principios de medicina interna. E.U.A.: Mc Graw Hill Education.
  • 5. Poliuria •Ocurre cuando la concentración de glucosa en suero aumenta significativamente por encima de 180 mg / dL (10 mmol / L), excediendo el umbral renal de glucosa, lo que conduce a una mayor excreción de glucosa en la orina. La glucosuria causa diuresis osmótica (es decir, poliuria) e hipovolemia. Polidipsia. •Se debe a una mayor sed debido al aumento de la osmolalidad sérica por hiperglucemia e hipovolemia. A pesar de la hipovolemia, los pacientes pueden no tener los signos clásicos de membranas mucosas secas o disminución de la turgencia de la piel Pérdida de peso: •Es el resultado de la hipovolemia y el aumento del catabolismo. La deficiencia de insulina en niños diabéticos perjudica la utilización de glucosa en el músculo esquelético y aumenta la descomposición de las grasas y los músculos. Inicialmente, el apetito aumenta, pero con el tiempo, los niños tienen más sed que hambre y la cetosis provoca náuseas y anorexia, lo que contribuye a la pérdida de peso. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association
  • 6. DIAGNOSTICO Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de UpToDate
  • 7. TRATAMIENTO Bibliografia: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Management of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents., de UpToDate
  • 8. Bibliografía: Lynne L Levitsky, MD. (2020). Epidemiology, presentation, and diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. ., de UpToDate
  • 9. La diabetes mellitus tipo 2 consiste en una serie de disfunciones caracterizadas por hiperglucemia y resultantes de la combinación de resistencia a la acción de la insulina, secreción inadecuada de insulina y secreción excesiva o inapropiada de glucagón. Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape DIABETES MELLITUS 2
  • 10. Edad mayor de 45 años Peso superior al 120% del peso corporal deseable Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 en un familiar de primer grado (p. Ej., Padre o hermano) Descendientes hispanos, nativos americanos, afroamericanos, asiáticoamericanos o isleños del Pacífico FACTORES DE RIESGO Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association
  • 11. Historial de intolerancia a la glucosa (IGT) anterior o glucosa en ayunas (IFG) Hipertensión (> 140/90 mm Hg) o dislipidemia (nivel de colesterol HDL <40 mg / dL o nivel de triglicéridos> 150 mg / dL) Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o de tener un bebé con un peso al nacer de más de 9 lb Síndrome de ovario poliquístico (que produce resistencia a la insulina) FACTORES DE RIESGO Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association
  • 12. Bibliografía: Kahn CR. Banting Lecture. Insulin action, diabetogenes, and the cause of type II diabetes. Diabetes 1994; 43:1066.
  • 13. FISIOPATOLOGÍA Bibliografía: David K McCulloch, MD. (2020). Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, de UpToDate
  • 14. El diagnóstico de diabetes mellitus se entretiene fácilmente cuando un paciente presenta síntomas clásicos (es decir, poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso). Sin embargo, muchos pacientes con diabetes tipo 2 son asintomáticos y su enfermedad permanece sin diagnosticar durante muchos años. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape
  • 15. El paciente típico con diabetes tipo 2 tenía diabetes durante al menos 4-7 años en el momento del diagnóstico. Entre los pacientes con diabetes tipo 2 en el Estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido, el 25% tenía retinopatía; 9%, neuropatía; y 8%, nefropatía al momento del diagnóstico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Bibliografia: Romesh Khardori, MD. (2020). Type 2 Diabetes Mellitus., de Medscape
  • 16. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PREDIABETES Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2018). Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención. ., de Instituto Mexicano del Seguro Social
  • 17. DIAGNOSTICO Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2018). Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención. ., de Instituto Mexicano del Seguro Social
  • 18.
  • 19.
  • 20. Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association
  • 21.
  • 22.
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  • 24. Parámetro GPC ADA 2020 Glicemia en ayuno (mg/dl) 70-130 80-130 Glicemia preprandial (mg/dl) 70-130 80-130 Glicemia postprandial (mg/dl) <140 <180 Hemoglobina glucosilada (%) <7 <7 Hemoglobina glucosilada (%), individuos con enfermedad de evolución corta, espectativa de vida prolongada y enfermedad cardiovascular no significativa <6.5 <6.5 Adultos mayores con: Una o dos enfermedades cronicas coexistentes, estado cognoscitivo intecto y funcionalidad conservada <7.5 Tres o más enfermedades cronicas coesxixtentes o dependencia funcional leve <8.0 Enfermedad cronica en estadio grave o dependencia funcional <8.5 METAS TERAPÉUTICAS EN EL MANEJO AMBULATORIO DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTES ADULTOS
  • 25. METAS DE CONTROL METABÓLICO Bibliografía: Vázquez P. Manuel . (2014). Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención., de CENETEC
  • 26.
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  • 29. Categoría Fármacos Antiinfecciosos Fluorquinolonas Moxifloxacino Antiretrovirales VIH Inhibidores de proteasa Inhibidores de transcriptasa reversesa nucleosidos Antipsicoticos Primera generación Clorpromazina Segunda generación Clozapina, Olanzapina, Palperidona, Quetiapina, Risperidona Cardiovascular Beta-bloqueadores Atenolol, Metoprolol, Propanolol Hipolipemiantes Niacina (acido nicotinico), Estatinas Diureticos tiazidicos Hidroclorotiazida, Clortalidona Vasodilatadores Diazoxina Vasopresores Epinefrina, Norepinefrina
  • 30. •Deterioro cognitivo •Depresión •Trastornos del sueño •Síndrome de privación sensorial •Fragilidad •Polifarmacia •Síndrome de caídas •Trastornos de la marcha El trastorno metabólico aumenta la incidencia de los siguientes síndromes geriátricos: DIABETES MELLITUS EN PACIENTE GERIÁTRICO Bibliografía: American Diabetes Association. Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes2020. Diabetes Care. 2020
  • 31.  Glucosa en ayuno METAS DEL TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ANCIANO VULNERABLE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 1-2 Enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcionalidad preservados Hemoglobina glucosilada (%) <7.5 Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 90-130 Presión arterial (mm Hg) <140/80 >3 enfermedades crónicas coexistentes o dependencia funcional o deterioro cognitivo leve Hemoglobina glucosilada (%) <8 Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 90-150 Presión arterial (mm Hg) <140/80 Enfermedad crónica en estadios graves, dependencia funcional moderada o grave, demencia, fragilidad o institucionalizados Hemoglobina glucosilada (%) <8.5 Glicemia en ayuno o preprandial (mg/dl) 100-180 Presión arterial (mm Hg) <150/90 Expectativa en vida <5 años Hemoglobina glicosilada (%) <8.5
  • 32. Nutrición y proteínas óptimas la ingesta se recomienda para adultos mayores; ejercicio regular, incluyendo actividad aeróbica y entrenamiento de resistencia, debe ser calentado en todos los adultos mayores quien puede participar de manera segura ocupaciones. En adultos mayores con diabetes tipo 2 con mayor riesgo de hipoglucemia, se prefieren las clases de medicamentos con bajo riesgo de hipoglucemia. Se recomienda la desintensificación (o simplificación) de regímenes complejos para reducir el riesgo de hipoglucemia y polifarmacia, si se puede lograr dentro del objetivo individualizado de A1C. RECOMENDACIONES Bibliografía: American Diabetes Association. Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes2020. Diabetes Care. 2020
  • 33. Bibliografía: Matthew C. Riddle. (2020). Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association
  • 34.
  • 35. DIABETES MELLITUS Ponente: R1 Geriatría Saúl Trujillo Murillo Profesor titular: Dr. Alejandro Gómez Fecha: Marzo 2020 Instituto Mexicano del Seguro Social Unidad Medica de Alta Especialidad #34 Hospital de Cardiología
  • 36. PACIENTE FEMENINO DE 35 AÑOS ACUDE A SU EXAMEN ANUAL DE RUTINA. EL PACIENTE SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICO. SUS EXÁMENES DE LABORATORIO REVELAN GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS DE 129MG/DL. PREGUNTAS
  • 37. UN PACIENTE DIABÉTICO TIPO 1 ACUDE A LA CLÍNICA CON HISTORIA DE EPISODIOS NOCTURNOS CARACTERIZADOS POR PESADILLAS, FATIGA Y DOLOR DE CABEZA AL DESPERTAR. SU MADRE COMENTA QUE EN OCASIONES AL DESPERTAR LAS SABANAS DE LA CAMA DONDE DUERME SU HIJO AMANECEN MOJADAS CON SUDOR. SU TRATAMIENTO CONSISTE EN NPH 10 UNIDADES Y REGULAR 7 UNIDADES CON EL DESAYUNO, EL PACIENTE COME TARDE POR SU TRABAJO (4-5 DE LA TARDE) Y ADMINISTRA LA SEGUNDA INYECCIÓN DE INSULINA DEL DÍA CON LA COMIDA: NPH 10 UNIDADES Y REGULAR 6 UNIDADES. SU GLUCOSA CAPILAR HA SIDO: 200-250 POR LA MAÑANA, 100- 150 EN LA TARDE ANTES DE COMER, Y 90-140 MG/DL ANTES DE ACOSTARSE.
  • 38. UN PACIENTE DE 60 AÑOS SE PRESENTA A LA CLÍNICA CON PÉRDIDA DE PESO DE 5KGS EN 2 MESES, POLIURIA Y POLIDIPSIA. SU GLUCOSA EN AYUNAS ES 280 MG/DL, HEMOGLOBINA A1C 11% EL DÍA ANTERIOR. SU GLUCOSA POSTPRANDIAL EL DÍA DE LA CONSULTA ES 350 MG/DL. SU EXAMEN FÍSICO MUESTRA SIGNOS VITALES ESTABLES, E ÍNDICE DE MASA CORPORAL DE 27. DURANTE LA EVALUACIÓN CLÍNICA NO PARECE HABER CAUSAS SECUNDARIAS DE DESCOMPENSACIÓN. LA CREATININA SÉRICA Y PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA SON NORMALES. EL PACIENTE DEMUESTRA SER CAPAZ EN REALIZAR PRUEBA DE GLUCOSA CAPILAR Y SU FAMILIA ACUDE CON ÉL A LA CONSULTA Y DEMUESTRA ENTENDIMIENTO DE LA ENFERMEDAD.
  • 39. El diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la misma muestra (38) o en dos muestras de prueba separadas. Si usa dos muestras de prueba separadas, se recomienda que la segunda prueba, que puede ser una repetición de la prueba inicial o una prueba diferente, se realice sin demora. Por ejemplo, si el A1C es 7.0% (53 mmol / mol) y un resultado repetido es 6.8% (51 mmol / mol), se confirma el diagnóstico de diabetes. Si dos pruebas diferentes (como A1C y FPG) están por encima del umbral de diagnóstico cuando se analizan a partir de la misma muestra o en dos muestras de prueba diferentes, esto también confirma el diagnóstico. Por otro lado, si un paciente tiene resultados discordantes de dos pruebas diferentes, entonces el resultado de la prueba que está por encima del punto de corte de diagnóstico debe repetirse, teniendo en cuenta la posibilidad de interferencia en el ensayo A1C.

Notas del editor

  1. A1C: hemoglobina glucosilada; NGSP: Programa Nacional de Normalización de Glicohemoglobina; DCCT: Control de diabetes y ensayo de complicaciones; FPG: glucosa en plasma en ayunas; OGTT: prueba de tolerancia oral a la glucosa. * En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la misma muestra o en dos muestras de prueba separadas.
  2. Los números indicados anteriormente son aproximaciones, y están influenciados por muchos factores que incluyen (pero no se limitan a) la presencia y el tipo de anticuerpos contra la insulina específica, el sitio de inyección y el efecto de acción masiva. Las insulinas mixtas que consisten en NPH y regular (mezcla 70:30), o NPH y Lispro (mezcla 75:25), así como otras concentraciones y mezclas a veces son útiles. Otras nuevas insulinas se encuentran actualmente en ensayos clínicos. Actualmente no hay disponible ninguna preparación de insulina inhalada, pero se están desarrollando preparaciones de insulina tanto por vía oral como por inhalación. Determinar la dosis diaria total (DDT) o 0.5 a 0.7 U/kg en pacientes con diabetes tipo I o
  3. DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; IAA: autoanticuerpos contra la insulina; ICA: citoplasma de células de los islotes; GAD: ácido glutámico descarboxilasa; IA: anticuerpo de tirosina fosfatasa (asociado a insulinoma); ZnT8: anticuerpo del canal de zinc. * La frecuencia reportada de cetonuria o cetoacidosis al momento del diagnóstico de DM2 varía ampliamente. ¶ En América del Norte, T2DM predomina en jóvenes nativos americanos, afroamericanos, hispanos, canadienses de primera nación, isleños del Pacífico y asiáticoamericanos. Δ Con una mayor prevalencia de sobrepeso infantil, del 20 al 25% de los niños recién diagnosticados con DM1 tienen sobrepeso, que es mayor que la prevalencia de sobrepeso en una población similar sin DM1. Sin embargo, la prevalencia de obesidad no aumenta entre niños y adolescentes con DM1. La pérdida de peso reciente es común en la presentación de niños con DM1, incluso entre aquellos con sobrepeso u obesidad. ◊ Estas frecuencias de acantosis nigricans se basan en un estudio de registro en los Estados Unidos. Las poblaciones con tasas más bajas de obesidad o diferentes mezclas étnicas pueden tener resultados diferentes. § IAA, ICA, GAD, IA-2 e IA-2-beta, o ZnT8 están presentes en el momento del diagnóstico en 85 a 98% de los pacientes con DM1. ¥ Un estudio informó que el 9.8% de los jóvenes con DM2 fenotípica tienen anticuerpos pancreáticos contra IA-2 y / o GAD.
  4. La obesidad disminuye la sensibilidad a la insulina en sujetos susceptibles Capacidad de respuesta a la insulina (según la evaluación de la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa) según el peso corporal en sujetos no diabéticos sin antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 en familiares de primer grado y en aquellos con dos padres con diabetes tipo 2. Ambos grupos tuvieron una respuesta similar a la insulina con un peso corporal ideal casi normal, pero el grado de resistencia a la insulina (disminución de la sensibilidad a la insulina) a medida que aumentó el peso corporal fue más pronunciado en la descendencia de los padres con diabetes tipo 2. Cambios seriados en las concentraciones de glucosa en sangre durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa en nueve pacientes con obesidad de la parte superior del cuerpo, 16 pacientes con obesidad de la parte inferior del cuerpo y nueve sujetos normales. Ambos grupos de obesos tenían intolerancia a la glucosa, pero la anormalidad fue más pronunciada en el grupo con obesidad de la parte superior del cuerpo. El grado de intolerancia a la glucosa subestimó el grado de resistencia a la insulina, ya que las concentraciones máximas de insulina en suero también fueron mucho más altas en el grupo con obesidad de la parte superior del cuerpo (225 μU / ml versus 115 y 65 μU / ml en los otros dos grupos)
  5. Octeto ominoso
  6. Otros síntomas que pueden sugerir hiperglucemia incluyen visión borrosa, parestesias de las extremidades inferiores o infecciones por hongos.
  7. Estado metabólico con alteración de sensibilidad a la insulina y de la función de la cedula beta pancreática, en el que las concentraciones séricas de glucosa oscilan, con valores de referencia normal y elevados (100 a 125mg/dl), la historia natural de la prediabetes predice que la mayoría de las personas con esta condición progresara a DMT2 a lo largo del tiempo y que presentará incremento de complicaciones.
  8. muestra la correlación entre los niveles de A1C y los niveles medios de glucosa basados ​​en el estudio internacional de glucosa media derivada de A1C (ADAG), que evaluó la correlación entre A1C y SMBG y CGM frecuentes en 507 adultos (83% de blancos no hispanos) con tipo 1, tipo 2 , y sin diabetes (6), y un estudio empírico de los niveles promedio de glucosa en sangre en premeal, postmeal y hora de acostarse asociados con niveles específicos de A1C utilizando datos del ensayo ADAG (7). La Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Americana de Química Clínica han determinado que la correlación (r 5 0.92) en el ensayo ADAG es lo suficientemente fuerte como para justificar el informe del resultado de A1C y el resultado promedio de glucosa (eAG) estimado cuando un médico ordena la prueba A1C. Los médicos deben tener en cuenta que los números medios de glucosa en plasma en la Tabla 6.1 se basan en 2.700 lecturas por A1C en el ensayo ADAG. En un informe reciente, la glucosa media medida con MCG versus A1C medida en el laboratorio central en 387 participantes en tres ensayos aleatorios demostró que A1C puede subestimar o sobreestimar la glucosa media (5). Por lo tanto, como se sugiere, el perfil de MCG de un paciente tiene un potencial considerable para optimizar su manejo glucémico
  9. Las sulfonilureas, biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas bajan entre 1% y 2% la Hgb A1C cuando son utilizadas como monoterapia. Los agentes que ayudan a reducir la hiperglucemia postprandial son las meglitinidas, inhibidores de la α-glucosidasa, inhibidores DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4) y los inhibidores del cotransportador de glucosa-sodio, todos estos reducen la Hgb A1C en 0.5% a 1% cuando se utilizan como monoterapia.
  10. El primer paso consiste en calcular la dosis diaria total y para esto debemos tener en cuenta qué tipo de Diabetes tiene nuestro paciente.  Diabetes tipo I requiere: 0.5 U/kg/día  Diabetes tipo II requiere: 0.4 a 1 U/kg/día para pacientes que solo se encuentran en tratamiento con insulina, para aquellos que se encuentran con secretagogos de insulina los requerimentos pueden ser menores. Para ambos tipos de Diabetes los régimen de insulina deberán ser divididos de la forma siguiente: 0.4 a 1 (o más) U/kg en pacientes con diabetes tipo II  Determinar la dosis basal (DB) o Dosis basal = 40% a 50% de la dosis diaria total § Opciones de insulinas para dosis basal (DB)  Insulinas de acción prolongada (glargina o detemir) una vez al día en la mañana o a la hora de ir a la cama.  Insulinas de acción intermedia (NPH) dos veces al día en la mañana y a la hora de ir a la cama.  Determinar la dosis prandial de insulina o Dosis prandial = DDT – DB o Dividir la dosis prandial para cubrir los alimentos § Opciones de administración de dosis prandial  Insulinas de acción rápida: lispro, aspart o glulisina o Dividir la dosis prandial en 3 (desayuno, comida y cena) y administrar 15 a 30 minutos antes de cada comida.  Insulina regular o Dividir la dosis prandial en 2 y administrar antes del desayuno y la cena.
  11. La conclusión que podemos extraer es que no tenemos ninguna evidencia que apoye el objetivo que nos plantean las guías y que, probablemente, serían más razonable los 140 mmHg de PAS que se utilizan para la población no diabética.
  12. Esta tabla representa un marco de consenso para considerar los objetivos de tratamiento para la glucemia, la presión arterial y la dislipidemia en adultos mayores con diabetes. Las categorías características del paciente son conceptos generales. No todos los pacientes caerán claramente en una categoría particular. La consideración de las preferencias del paciente y del cuidador es un aspecto importante de la individualización del tratamiento. Además, el estado de salud y las preferencias de un paciente pueden cambiar con el tiempo. ADL, actividades de la vida diaria; LTC, atención a largo plazo. ‡ Se puede establecer una meta de A1C más baja para un individuo si se puede lograr sin hipoglucemia recurrente o severa o carga de tratamiento indebida. * Las enfermedades crónicas coexistentes son afecciones lo suficientemente graves como para requerir medicamentos o control del estilo de vida y pueden incluir artritis, cáncer, insuficiencia cardíaca congestiva, depresión, enfisema, caídas, hipertensión, incontinencia, enfermedad renal crónica en etapa 3 o peor, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. "Múltiple" significa al menos tres, pero muchos pacientes pueden tener cinco o más (54). ** La presencia de una enfermedad crónica en etapa terminal única, como insuficiencia cardíaca congestiva en etapa 3–4 o enfermedad pulmonar dependiente de oxígeno, enfermedad renal crónica que requiere diálisis o cáncer metastásico no controlado, puede causar síntomas significativos o deterioro del estado funcional y significativamente reducir la esperanza de vida † A1C de 8.5% (69 mmol / mol) equivale a una glucosa promedio estimada de; 200 mg / dL (11.1 mmol / L). No se recomiendan los objetivos A1C más flexibles por encima del 8,5% (69 mmol / mol), ya que pueden exponer a los pacientes a valores más altos de glucosa más frecuentes y riesgos agudos de glucosuria, deshidratación, síndrome hiperosmolar hiperglucémico y mala cicatrización de heridas.
  13. La simplificación del régimen de tratamiento se refiere al cambio de estrategia para disminuir la complejidad de un régimen de medicación, por ejemplo, menos tiempos de administración, menos lecturas de punción digital, disminución de la necesidad de cálculos (como los cálculos de insulina de escala móvil o los cálculos de la proporción de insulina carbohidrato). La desintensificación / deprescripción se refiere a la disminución de la dosis o frecuencia de administración de un tratamiento o la interrupción de un tratamiento por completo. ADL, actividades de la vida diaria. † Considere el ajuste de la meta de A1C si el paciente tiene una afección que puede interferir con la vida útil / rotación de los eritrocitos.