ESTUDIO BASICO DE VARON INFERTIL

1. ESTUDIO BASICO DEL VARON
INFERTIL
Infertilidad.-
 Ausencia de gestación durante un año.
 Infertilidad primaria: cuando nunca se ha
producido gestación.
 Infertilidad secundaria: cuando la pareja
ha tenido descendencia.

2.  Factores que deben ser tomados en cuenta
a la hora de valorar el factor masculino:
• Los antecedentes personales y familiares.
• La exploración física.
• El estudio seminal.
• Del estudio básico hormonal.
Exploraciones complementarias adicionales
(ecografía, biopsia testicular).

3. DATOS RELEVANTES DERIVADOS DE LOS
ANTECEDENTES PERSONALES
1.- ANTECEDENTES MEDICOS:
 Existencia de malformaciones congénicas.
 Criptorquidias
 Datos del desarrollo puberal y sexual.
 Antecedentes de enfermedades
infecciosas.
 Traumatismos sobre el área genital.
 Enfermedades sistémicas

4. 2.-ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
 Aquí insistiremos sobre todo en la presencia
de:
 • Herniorrafias.
 • Correcciones quirúrgicas de criptorquidias.
 • Actuaciones quirúrgicas sobre el cuello
vesical

5. 3.- Hábitos higiénico-dietéticos
 Tabaquismo.
 Alcohol.
 Drogas (marihuana, cocaína, etc.).
 Ambientes laborales tóxicos.
 Ambientes tóxicos químicos (pesticidas,
metales pesados...)

6. 4.- HISTORIA SEXUAL
 • Hábito sexual.
 • Disfunción eréctil.
 • Alteraciones en la eyaculación (
eyaculación precoz, sospecha de
eyaculación retrógrada).

7. DATOS RELEVANTES OBTENIDOS DE LA
EXPLORACION CLINICA
1.- EXPLORACION GENERAL:
 Morfotipo del paciente
 Exploración del área tiroidea.
 Capacidad olfativa
 Alteraciones en campo visual.
 Ginecomastia
 Palpación abdominal

8. 2.- EXPLORACIÓN GENITAL
 Testículos: (Volumen, consistencia,
localización )
Podemos considerar normal un testículo con
un volumen inferior a 28 cc,
 Presencia de varicocele.
 Estructura y características del epidídimo.
 Deferentes.

9. ESTUDIO SEMINAL
 La valoración inicial de la capacidad fértil
del varón se realiza mediante el estudio del
eyaculado.
 El eyaculado está constituido por:
• Células, fundamentalmente
espermatozoides, procedentes del testículo,
también leucocitos y hematíes.

10. • Plasma seminal, procedente de las
vesículas seminales, próstatas y
glándulas anexas.
• Buen estado físico del paciente (al
menos tres meses antes).

11. • Abstinencia eyaculatoria (3-5 días).
• Obtención de la muestra mediante
masturbación.
• Recojo completo de la muestra.
• Entregarla en el laboratorio y realizar el
estudio antes de una hora de la recogida.

12. ESTUDIO BASICO HORMONAL
 El eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal es el
encargado de regular el funcionamiento
endocrino y exocrino del testículo.
 Son imprescindibles las siguientes
determinaciones:
• FSH: funcionamiento del epitelio germinal
(V.N.: 2-4 mUl/ml.)

13. • LH: funcionamiento del intersticio
testicular y las células de Leydig. (V.N.
3-8 mUl/ml.)
• Testosterona: funcionamiento
endocrino del testículo. (V. N. 2 - 8
ng/100 ml.)

14.  procesos clínicos más significativos:
- Hipogonadismo hipogonadotrópico:
disminución de las cifras de FSH, LH y
testosterona.
- Hipogonadismo hipergonadotrópico:
manifestará unas cifras elevadas de FSH
y LH, presentando -testosterona
disminuida de forma significativa.

15. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS ADICIONALES
1.- ECOGRAFÍA
 Para determinadas situaciones:
INDICACIONES MAYORES
• Azoospermias de bajo volumen seminal, testículos
normales y deferentes palpables.
• Oligozoospermia severa con bajo volumen de
eyaculado.
• Alteraciones en el tacto rectal.
• Eyaculación retrógrada de causa inexplicada.

16. INDICACIONES MENORES:
 Azooespermias u oligozoospermias con
volumen de eyaculado normal y testes
normales.
 Defectos severos de la morfología
espermática.
 Alteraciones en las características del
eyaculado (hemospermias, eyaculación
molesta, etc.).


17.  Alteraciones congénitas genitourinarias.
 Leucospermia.
 Antecedentes de prostatitis.
2.-Exploraciones radiológicas

18. 3.- Biopsia testicular
• Estudios histológicos:
- Azooespermias y oligozoospermias con
FSH normal.
• Estudios citogenéticos:
- Abortos de repetición.
- Astenozoospermias severas.
- Normozoospermias con infertilidad.
• ICSI

19. ORIENTACION INICIAL DEL
PROBLEMA
7.1.- Técnicas que respetan la paternidad
biológica
• Inseminación artificial coyugal (IAC).
• Fertilización in Vitro.
• Inyección intracitoplasmática de espermatozoides
(ICSI).
7.2.- Técnicas sin paternidad biológica
• Inseminación artificial con semen de donante (IAD).

20. DIAGNOSTICO Y PLANIFICACIÓN EN EL
ESTUDIO DEL VARON SUBFERTIL
1.- OLIGOZOOSPERMIA (MENOS DE
20 MILLONES DE SPZ/ML)
 Déficit en su producción
 Obstrucción parcial de la vía seminal
 La mayoría se acompaña de
alteraciones de la calidad seminal
(astenozoospermia, teratozoospermia)

21.  Oligozoospermia severa: inferior a 5
millones/ml es conveniente realizar
estudios genéticos (cariotipo y estudio
del cromosoma Y).
 Biopsia de testículo para diferenciar
entre un problema secretor y de uno
obstructivo.

22.  Oligozoospermia moderada: de (5 a
10 millones/ml.)
 Oligozoospermia ligera: (10 a 20
millones/ml.)
 Puede ensayarse algún tratamiento
medico

24. ASTENOZOOSPERMIA
 se valora la calidad del semen en cuanto a la
movilidad
 son considerados normal superiores al 50%
de espermatozoides progresivos y no
progresivos.
 superiores al 30% de espermatozoides
progresivos.

25.  Constituye uno de los muchos problema
de infertilidad masculina.
 la movilidad y la forma de los
espermatozoides generalmente son de
origen desconocido y no tienen
tratamiento específico.

27. 2.- Infección de la vía seminal
 presencia de gérmenes en el semen,
procedentes de la próstata dan lugar a
procesos inflamatorios que obstruyan la
vía seminal
 afectan a su movilidad
 Afecta a la capacidad fecundante.
 Favorece a la producción de anticuerpos
antiespermáticos.

28. 3.- ANTICUERPOS ANTIESPERMATICOS
 Son anticuerpos que actúan contra los
espermatozoides.
 Produciendo una obstrucción de la vía
seminal.
 Seguida de una inflamación o tumor del
testículo.
 Los anticuerpos pueden alterar el plasma
seminal
 Tratamiento: técnicas de reproducción
asistida

29. TERATOZOOSPERMIA
 Alteración en la morfología mayor al 1.6
 Para valorar la fertilidad se utiliza la
siguiente interpretación:
 ▬ Patrón fértil: en el eyaculado más del
4% de espermatozoides con morfología
normal
 ▬ Buen pronóstico de fertilidad: en el
semen eyaculado existen entre el 4% de los
espermatozoides con formas normales o
casi normales.

31.  ▬ Mal pronóstico de fertilidad: en el
eyaculado existen menos del 4% de
espermatozoides con morfología normal.
Tratamiento: inseminación artificial, ICSI

32. AZOOSPERMIA
 CLASIFICACION:
1.- AZOOSPERMIA SECRETORA.-
 Falta de producción de espermatozoides por
parte de los testículos
Las causas más frecuentes de azoospermia
secretora son:
 - Problemas en el desarrollo o descenso de
los testículos
 - Problemas de los testículos (inflamaciones,
traumatismos)

33.  - Radioterapia y quimioterapia
 - Problemas hormonales
 -Trastornos genéticos
Tratamiento: realizar un cariotipo y un
estudio especifico del cromosoma Y

34. 2.- AZOOSPERMIA EXCRETORA U
OBSTRUCTIVA
 Obstrucción de los conductos seminales
Las causas mas frecuentes de azoospermia
obstructiva son:
 - Problemas (inflamaciones, traumatismos)
del testículo, epidídimo, deferente,
conductos eyaculadores o próstata.
 - Alteraciones congénitas y genéticas que
condicionan la ausencia o anomalías de la
vía seminal Realizar hormona FSH
 Se diagnostica por exploración física

36. DESORDENES ENDOCRINOS
Referido a la síntesis de la
testosterona
Diagnostico y tratamiento del
climaterio masculino
Andropausia masculina

37. EPIDEMIOLOGIA
 El promedio de vida es de 75 años
 Edad del climaterio masculino entre 51
y 60 años
 Otros de 61 a 70 años
 El hipogonadismo bioquímica es
detectado en un 7%

38. ENDOCRINOLOGIA
 La función reproductiva depende de la LH y
FSH secretada por la hipófisis bajo la
influencia de GnRh (hormona liberadora de
gonadotropinas)
 La LH estimula las células de LEYDIG para
secretar testosterona
 Los testículos producen 0.24 µmol/día de
testosterona
 la FSH estimula a las células de Sertolli para
iniciar la espermatogénesis

39.  Las células de sertolli sintetiza la inhibina
 Niveles séricos de testosterona disminuye con
la edad 110 ng/dl por década.
 Alfa androstanodiol glucorónico, que mide la
secreción de los andrógenos también
disminuye con la edad.
 Aumento de FSH ocurre en la senectud
 Disminución de los niveles de andrógenos

41.  La To es metabolizada por 5 alfa
reductasa a DHT (organo blanco)
 Parte de To se metaboliza a estradiol _
aromatasas.
 En la senectud hay incremento de FSH

43. Células de leydig
 Localizada en el testículo
 Específicamente en el tejido conjuntivo de los
túbulos seminíferos
Función.-
 Fuente principal de producción de To
 Por estimulo de la hipófisis, vía sanguínea
 La LH se une a su receptor de membrana y
produce un aumento de AMPc en el
citoplasma.

44. Celulas de Sertolli
 Localizada en el interior de los túbulos
seminíferos.
 Envuelven a las células germinales.
 Estimulados por la FSH
 La FSH genera la maduración de los
espermios

45. Función.-
 Fagocitosis de los restos celulares.
 Formación de la barrera
hematotesticular
 Mantenimiento del micro ambiente
tubular

46. ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN A
LA MOVILIDAD ESPERMÁTICA
 recuentos espermáticos normales, morfología
normal con movilidad espermática nula o casi
nula.
 La inmovilidad es debida a alteración de las
estructuras espermáticas Entre estas se han de
citar:
a) ausencia de mitocondrias.
b) alteraciones de la vaina externa de la cola
espermática y/o las fibras densas externas.

47. c) falta de uno o los dos microtúbulos en el
interior del axonema;
d) ausencia de uno o dos de los brazos de
dineina de los dobletes periféricos de los
microtúbulos axonemáticos.

48. ALTERACIÓN GENÉTICA QUE AFECTA A
LA MORFOLOGÍA ESPERMÁTICA
 El acrosoma derivado del aparato de Golgi
es una organela, Contiene acrosina. El
acrosoma es una estructura espermática
imprescindible para, en una fecundación
normal, no mediante ICSI penetrar en el
ovocito.

49.  El número y movilidad espermáticos
suelen ser normales. Los
espermatozoides al carecer de
acrosoma muestran cabezas redondas
en vez de elípticas. Se denomina este
defecto como espongilozoospermia o
globozoospermia o espermatozoides
con cabeza redonda.

50. CLASIFICACION DE LAS
INFERTILIDADES MASCULINAS DE
ORIGEN GENETICO
1. Anomalías cromosómicas.-
 afectan a los cromosomas de las células
somáticas humanas
 pueden ser muy complejas
tipos:
- numéricas (pérdida y/o ganancia de uno o
varios cromosomas
- estructurales (implican cambios en la
estructura de uno o varios cromosomas)

51. 2. Microdeleciones del cromosoma Y .-
 detectables por análisis del ADN.
 afectan un 10% de los pacientes
azoospérmicos y 15% de los pacientes
con oligozoospermia severa.
 alteración variable de la
espermatogénesis
 que frecuentemente es la ausencia de
células germinales (Síndrome de Sertoli
sólo)

52.  en otros casos es el bloqueo parcial o
total de la espermatogénesis, en la
etapa de espermátida.
 Este mecanismo obedece a la pérdida
de algunos de los genes localizados en
una región particular del brazo largo del
Y que están relacionados con la
espermatogénesis

53. 3. Mutaciones génicas (CFTR, etc).
 grupo es el menos conocido en su rol en
la infertilidad
 comprende numerosos genes que
afectan desde el aparato genital
masculino hasta el metabolismo especial
de los espermatozoides.
 Dentro de este grupo se encuentran las
mutaciones del canal de cloro de la
enfermedad fibrosis quística (CFTR),
detienen el desarrollo de los segmentos
de los conductos de Wolff

54.  las mutaciones de la dineína, que
determinan el síndrome del cilio inmóvil
o de Kartagener, con la consiguiente
incapacidad fertilizante del
espermatozoide.

55. Andropausia
 A partir de los 40 disminuye los niveles
de To
 Implica cambios corporales
 Disminución de hormonas sexuales
masculinas
 Cambios de carácter, cansancio
 Debilidad, falta de apetito
 Periodo refractario prolongado

57.  Disminución del tamaño testicular
 Cambios en la calidad del espermatozoide
 Menor volumen de eyaculación
 Disminución del deseo sexual
 Erecciones tardías
 Acumulación de grasa en la zona
abdominal, calvicie, etc..

58. Infertilidad masculina
 Incapacidad para concevir tras un año
de relaciones
 Afectan al 15% de las parejas
 El 30% de los casos es infertilidad
masculina

59. Causas endocrinas
 Disruptores endocrinos interfieren en el
funcionamiento del sistema hormonal por
 Sustancias quimicas, artificialeso naturales
(plaguicidas, fungicidas, sustancias quimicas,
etc.)
 Por infeccion: parotiditis, ets
 Patologia urologica (prostatitis, litiasis)
 Disfunciones sexuales
 Transtornos inmunologicos
 Causas geneticas

60. Soluciones en continuo avance
 Tratamientos farmacológicos
 Estimulaciones hormonales
 Cirugía
 Reproducción asistida
GRACIAS

61. BIOQUIMICA SEMINAL
 consiste en medir algunos de los
compuestos del plasma seminal utilizados
como marcadores de la función de las
glándulas sexuales accesorias.
 no forma parte del espermograma
tradicional
 Se realiza cuando el volumen eyaculado
esta por debajo del 1.5 mililitros,

62.  en casos que presenten porcentajes fuera
del rango de movilidad espermática
 Cuando se quiere observar los efectos de
algún tratamiento médico, la toxicidad y
demás factores.
 En pacientes azoospermicos

63.  La epidídimos, utilizándose como
marcador
• la alfaglucosidasa;
• la carnitina libre;
• la glicerifosforilcolina;

64. Las vesículas seminales, utilizándose
como marcador
 la fructosa: valores inferiores a los 13
umol son propios de la eyaculación
retrograda, la obstrucción de los
conductos deferentes y de las vesiculares
seminales.
 la prostaglandinas,

65. próstata, utilizándose como marcador el
 Acido cítrico; marcador determinante de la
función prostática. V.N. mayor a 2.4 umol;
La fosfata ácida; y el
 Zinc es empleado como marcador
determinante de la función prostática. V.N.
mayor a 2.4 umol.

70. Cultivo de semen
 Descartar infección con Micoplasma sería una
posible causa de infertilidad en el hombre.
 La infección por micoplasma puede asociarse
a de una reducción de la motilidad de los
espermatozoides, la producción de
anticuerpos antiespermáticos y una
penetración anormal en el óvulo.
 El micoplasma puede ser tratado con
tratamiento antibiótico.

73. Test de anticuerpo
antiespermatico
 Los factores inmunológicos pueden
incidir en la infertilidad,
 la mujer produzca anticuerpos contra los
espermatozoides del hombre en su
mucus cervical.
 El hombre produzca anticuerpos contra
sus propios espermatozoides.

74.  En el momento de interpretar el valor de
los cultivos fraccionados hay que tener en
cuenta la abundante flora uretral normal
 Bacterias grampositivos:Staphilococcus
epidermidis, Corynebacterium,
Streptococcus spp, Streptococcus grupo
D, etc.];
 Bacterias gramnegativas [básicamente
enterobacterias]; Mycoplasmas omitís y U.
urealyticum, Chlamydia trachomatis y
hongos),

75.  Será preciso realizar tratamiento
antimicrobiano durante 7-10 días
 Con estas consideraciones cuantitativas
el papel de las bacterias gramnegativas es
uniformemente aceptado (E. coli, K.
pneumoniae, Proteus,

76. Los factores inmunológicos pueden ser causa de
infertilidad cuando:
 Hay ausencia de espermatozoides o éstos están
inmóviles en el test postcoito, pero son normales
en el análisis del semen.
 Los espermatozoides muestran un movimiento
en sacudidas en el test postcoital.
 Persiste la infertilidad luego de revertir una
vasectomía.
 Se produce aglutinación espontánea de los
espermatozoides (formación de grumos) en el
análisis de semen.
 Hay una historia de muchos años de infertilidad
inexplicada.

77. Pruebas para detectar los anticuerpos
antiespermáticos
1.- Test de Kibrick:
- Más antiguo
- Fácil de administrar.
- Debe ser realizado cuidadosamente para evitar
los resultados falsos positivos.
2.- Prueba de aglutinación mixta:
- Usa los glóbulos rojos Rh-positivos humanos
- Detecta anticuerpos IgG e IgA antiespermáticos.

78. 3.- Prueba de panning de espermatozoides
- Pueden constituir una prueba apropiada de
tamizaje (screening),
- no brinda información sobre las células de
espermatozoides individuales.
4.- Unión a inmunocomplejos:
- La mayoría de las pruebas detectan anticuerpos
antiespermáticos en el semen y mucus cervical
- Subclases específicas (IgM, IgG, IgA) pueden
determinar especificidad regional y la proporción
de espermatozoides unidos a anticuerpos.

79. GRACIAS