Las lipoproteínas transportan lípidos insolubles en la sangre. Existen diferentes tipos de lipoproteínas que transportan lípidos del intestino y hígado a otros tejidos. Las quilomicrones transportan lípidos de la dieta desde el intestino mientras que las VLDL transportan lípidos sintetizados en el hígado. Niveles anormales de colesterol y triglicéridos se asocian con enfermedades cardiovasculares y la evaluación clínica incluye exámenes de sangre en ayunas para medir los

1. Dislipidemias

2. • requieren de vehículos que los conviertan en
hidrosolubles para su transporte en la sangre
• Aterosclerosis, alteraciones en la
embriogénesis, o D SNC

3. METABOLISMO NORMAL
DE LAS LIPOPROTEÍNAS
• 2 destinos: absorción 
utilización/almacenamiento hígado e
intestino). y tejido  hígado (depuración)
• Diferentes lipoproteínas

4. Generalidades sobre lípidos
• Insolubles en agua
• Membranas celulares
• almacén (triglicéridos)
• Precursores de
hornadas y ácidos
biliares
• Mensajeros intra y extra
(prostaglandinas)
• Triglicéridos,
fosfolípidos y colesterol.

5. Estructura y función de las
lipoproteínas
• complejos
macromoleculares
hidrosolubles formados
por lípidos
• Tienen forma esférica
• se dividen en 6 clases
principales (densidad)

7. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
ABSORBIDOS EN EL INTESTINO
• Absorción de dieta en forma de a. grasos,
glicerol y colesterol libre
• Transportadores de membrana (proteína
Niemann- Pick tipo 1 y transportadores ABC-
G5 y ABC-G8)
• en la mucosa de ID se esterifican 
triglicéridos y esteres de colesterol 
interior de lipoproteínas (quilomicrones)

8. • La unión de los lípidos a la apoB-48 ocurre al
momento en que la apoproteína se sintetiza
• MTP (capacidad para absorber lípidos y
• vitaminas liposolubles en el intestino)
• Abetalipoproteinemia
• una vez fusionado el complejo, se le fusionan
triglicéridos provenientes del retículo
endoplásmico  linfa circulación

9. • En linfa y circulación adquieren apo –CII, los
triglicéridos se hidrolizan por la lipasa lipoproteica
• Por la acción de la LPL, las partículas liberan
triglicéridos y, en forma progresiva, se tornan más
densas, con menos triglicéridos y algo más ricas en
colesterol.
• Los quilomicrones cambian a remanente de
quilomicrones (adquieren colesterol de otras lp por la
CETP (transferir moléculas de colesterol a lp de vida
media menor)  misma cantidad de colesterol y
triglicéridos

11. TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS
SINTETIZADOS EN EL HÍGADO
• Metabolismo del grupo de partículas que
contienen apoB-100
• Inicio similar a quilomicrones (adherencia a
apoB hasta alcanzar tamaño necesario para su
excreción)
• insulina es inhibidor de secreción de apoB
 alternar al hígado e intestino como fuentes
primarias de lipoproteínas

12. • La secreción de lipoproteínas hepáticas
depende de la cantidad de lípidos que
contiene el hepatocito
• Las partículas son VLDL (Triglicéridos-
colesterol 5-1) su tamaño y contenido de
triglicéridos es mucho menor que la de los
quilomicrones.
• VLDL (1,2,3)

15. epidemiologia
• ENSANUT 2006
• La hipoalfalipoproteinemia es la dislipidemia más
• común (población total 60.5%, hombres 68.1%, mujeres
• 53.9%)
• más frecuente en el sur en individuos con sobrepeso o diabetes.
• La hipercolesterolemia fue la segunda anormalidad más común (población total 43.6%, hombres
39.3%, mujeres 47.2%).
• El número de casos aumentó en forma representativa entre las mujeres mayores de 50 años de
edad. Sólo 8.6% de los casos con hipercolesterolemia se habían diagnosticado;
• prevalencia mayor en el norte y el centro del país.
• El 21.5% de la población tenía concentraciones de colesterol LDL mayores de 130 mg/dL; esta
(candidatos potenciales para recibir tratamiento con una estatina)
• Un 26.5% adicional tiene concentraciones de colesterol LDL entre 100 y 130 mg/dL; esta población
(hipolipemiante si tiene una enfermedad que confiera riesgo cardiovascular alto como diabetes.
• La prevalencia de hipertrigliceridemia fue 31.5%, la encontrada en los hombres (36.9%) fue mayor
que la informada en las mujeres (26.9%).
• El 18.2% de los participantes tenía hiperlipidemia mixta; un porcentaje similar (18.3%) tuvo la
combinación hipertrigliceridemia/colesterol HDL bajo.

16. PRESENCIA DE LIPOPROTEÍNAS
EN PLACAS DE ATEROMA
• La aterogenicidad de las lipoproteínas
séricas tiene variaciones significativas
entre ellas.
• capacidad para causar disfunción
endotelial, migrar al espacio
subendotelial
• la capacidad de depositarse en las
placas de ateroma depende de:
tamaño, carga, afinidad por distintos
receptores, resistencia a la oxidación
y de su contenido de diversas enzima
y antioxidantes.
• Apo B aterogénica

17. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
CON DISLIPIDEMIAS
• Programa Nacional de Educación en Colesterol
• medición de CT, triglicéridos y colesterol-HDL
después de un ayuno de 9 a 12 h
• Asintomática debe ser medida en mayores de
20 1 vez cada 5 años
• La medición no se debe practicar en personas
que en las últimas seis semanas hubiesen
sufrido un evento de estrés físico

18. • Para disminuirla variabilidad biológica se
recomienda que antes de tomar la muestra, el
sujeto de estudio permanezca 5 min sentado y la
aplicación del torniquete no exceda 1 min.
• La variación biológica de colesterol puede llegar a
ser hasta de 5%.
• Los elementos del perfil de lípidos, medidos
como mg/dL, se utilizan para estimar el colesterol
LDL obtenido con la fórmula de Friedewald.
• Colesterol LDL = colesterol total - (colesterol HDL
+ TG/5)

19. • no es útil en personas con hipertrigliceridemia o
diabetes (se recomienda el uso del colesterol no-
HDL)
• Colesterol no-HDL = colesterol total – colesterol
HDL
• Rango relativo = (concentración mayor –
concentración menor)/ promedio de las
muestras
• Si el resultado es menor a 0.16, el laboratorio es
confiable