Este documento describe las pruebas para evaluar la función hepática y cardíaca. Explica cómo las enzimas como la ALAT, GGT y FA, así como los niveles de bilirrubina y proteínas, pueden indicar trastornos hepáticos. También analiza el uso de enzimas como la CK-MB, LDH y ASAT para diagnosticar daños cardíacos como los infartos agudos de miocardio.

1. PRUEBAS PARA EVALUAR LA
FUNCION HEPATICA Y
CARDIACA
ORLANDO SOTO DORIA
PRACTICAS CLINICAS
UBAPBL

2. VALORACION DEL ESTADO DEL
HIGADO
 Algunas enfermedades hepáticas y
extrahepaticas causan daño de los hepatocitos,
obstrucción o ambos procesos, afectando los
niveles sericos de los metabolitos producidos
por el hígado.
 Se han desarrollado pruebas dirigidas a
determinar la etiología de la disfunción, así
como algunas enfocadas a evaluar algunas
funciones especificas del hígado.
 No existe ninguna prueba simple para valorar la
función global del hígado, por tanto el uso de
varias pruebas selectivas mejora la detección
de las anomalías hepatobiliares.

3. ENZIMAS
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (ASAT ó GOT)
 Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos
corazón, hígado, músculo, riñón etc.
 La mayor parte es de ubicación mitocondrial (80%) y la
cantidad restante se ubica en el citosol.
 Ante un daño hepatocelular leve se libera en igual
proporción que la ALAT.
 Marcador bioquímica de hepatitis alcohólica o daño
hepático inducido por tóxicos (proporcion ASAT:ALAT
4-3:1)
 VN=

4. ENZIMAS
ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALAT ó GPT)
 Distribución primordialmente hepática e intracelularmente
citoplasmática.
 Marcador bioquímica de eleccion para Dx de una hepatitis
vírica aguda o crónica.
 Mas especifica que la ASAT para detectar hepatitis en
pacientes no alcohólicos y asintomáticos.
 VN=

5. ENZIMAS
γ- GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)
 Muy sensible ante una lesión hepatocelular, pero
discrimina mal las diversas patologías hepáticas.
 Uno de los Marcadores bioquímicos de elección para Dx
de colestasis aguda o crónica ( 10 veces el VN)
 Permanece normal embarazadas aun si tienen patologías
hepáticas.
 VN=

6. ENZIMAS
FOSTATASA ALCALINA (FA)
 Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos
hígado, huesos, tejidos, riñón y placenta.
 Marcador temprano (10 veces VN) obstrucción intra o extrahepatica
 Ante una obstrucción parcial aumenta el doble de lo
normal con bilirrubinas normales o ligeramente
 Colestasis hepatocito su producción
 VN=

7. ENZIMAS
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
 Presente en el citoplasma de todas las células del
organismo
 5 isoenzimas= LDH1-LDH5
 LDH4= en cualquier lesión hepatocelular
 LDH5= ante una anoxia hepática
 No muy útil para la evaluación hepática, la determinación
de isoenzimas son muy caras
 VN=

8. BILIRRUBINAS
 Circula en el plasma fijado a la albumina, es extraida por
el higado donde se conjuga (digluronido) y se excreta por
la bilis
 Hiperbilirrubinemia por BNC Trastornos hemolíticos o
captación o conjugación hepática defectuosa, con de la
excreción de BC. (S. Crigler najjar y S. de gilbert)
 Hiperbilirrubinemia por BC Deterioro en la excreción o
el flujo de las bilis, provocando un reflujo hacia el plasma.
 VN= BT=
BD=

9. PROTEINAS SERICAS
ALBUMINA
 Principal proteína del plasma, transporta sustancias tanto
exógenas como endógenas.
 Enf. Hepáticas pueden conducir a una hipoalbuminemia,
alterando su síntesis, o promoviendo su perdida
extravascular y facilitando la producción de diversas
patologías
 Enf. Hepática crónica = Albúmina y gammaglobulinas
 Enteropatias, enf. Renal malnutrición = Albúmina
 VN=

10. PT y FACTORES DE COAGULACION
 El hígado produce la mayoría de los factores de
coagulación e inhibidores de esta , por tanto una enf.
Hepática que dificulte esta producción deriva en
problemas en la coagulación.
 Cirrosis y hepatitis = PT y antitrombina III
 Enf. Hepática= Trombocitopenia por disfunción
plaquetaria o por secuestro esplénico
 Alcoholismo o hepatitis virica Trombocitopenia

11. VALORACION DE LA FUNCION
CARDIACA
 El patrón de perfil cardiaco se usa con frecuencia
para identificar o excluir la evolución de un infarto al
miocardio.
 El Dx de un IAM puede presentar dificultades ya que
no todos los pctes presentan la misma
sintomatología y un ECG puede ser insuficiente.
 Por tanto son necesarios varios métodos entre los
cuales están Anamnesis, exámenes clínicos, ECG y
determinaciones enzimáticos.
 Ya que se han establecido que algunos patrones de
determinadas enzimas se correlacionan con estados
patológicos.

12. CK-TOTAL Y CK-MB
 La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su
mayor especificidad de órgano.
 Electroforeticamente se distinguen 3 isoenzimas :
Fracción MM ó músculo Esquelético
Fracción MB ó músculo Cardiaco
Fracción BB ó cerebral
 Es importante discriminar entre CK-MM y CK-MB a fin de
realizar un buen Dx (Acs. Monoclonales), sobre todo la
actividad MB sobre la CK-total en un IAM (>6%)
 Un aumento de la actividad, indica lesión celular, por tanto
dependiendo de la extensión y gravedad determinaran el
grado de elevación.
 La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su
mayor especificidad de órgano. (marcador bioquímico de
elección para IAM)

13. CK-TOTAL Y CK-MB
 INDICE DE CORTE
[(CK-MB (U/l)/ CK-TOTAL(U/l)) x 100]
- > a 6% con CK total > 200 U/L =Origen miocardico
- <a 6% con CK total > 200 U/L = Origen m. Esqueletico
- La CK-total 3-6h post-IAM y max. Entre 18-24h
- La CK-MB 3-6 h post-IAM y max. Entre 12-24h
 Es aconsejable en lugar de establecer Dx a partir de una
solamedicion, realizar mediciones seriadas de estas dos
enzimas durante las primeras 24h.
 VN= CKtotal =
CK-MB =

14. LDH
 La isoenzima predominante en el corazón es la LDH1
 Tras una lesión miocárdica la actividad aumenta mas
lentamente que la de CK.
 Comienza a elevarse de 12-16h después del inicio de los
síntomas, con un max. entre 30-40h y permanece
elevada durante 10-14 días
 Particularmente util para un Dx tardia de IAM, cuando la
CK y la ASAT se encuntran normales.
 VN=

15. ASAT ó GOT
 Se encuentra distribuida ampliamente sobre los diversos
tejidos corporales, por tanto presenta una especificidad
muy baja.
 No presenta ningún tipo de ventajas sobre la CK y la
LDH: no es especifica del miocardio y no se presenta en
circulación de una forma precoz, por tanto se
recomienda abandonarlo como marcador de IAM.
 Aumenta de 8-12h y algunas veces hasta 24 h post-
infarto con un max. a las 48-72 h
 VN=