El documento describe las dislipidemias, que son alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Explica la clasificación de las dislipidemias según su fenotipo y etiología, así como las causas primarias y secundarias de diferentes tipos como la hipercolesterolemia familiar y la hipertrigliceridemia. También define conceptos clave como lipoproteínas, apolipoproteínas y sus funciones en el transporte de lípidos.

1. La concentración del perfil sérico
de lípidos en sus diferentes
fracciones lipoproteícas conllevan
un incremento en el riesgo de
enfermedad cardiovascular como
principal causa de mortalidad,
además de la lesión orgánica
funcional pancreática y por
depósito en otros órganos según el
nivel de severidad y cronicidad. Las
dislipidemias son el factor de
riesgo cardiovascular modificable
más frecuente.
DISLIPIDEMIAS

2. Son una causa frecuente
de pancreatitis y alguna
de ellas se asocian con
una mayor incidencia de
diabetes mellitus y
enfermedades crónico
degenerativas, de hecho
en una revisión global de
salud debe de ser
evaluado el perfil
lipídico.

3. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
• CLASIFICACION FENOTIPICA
La OMS adopto la clasificación de fredrickson mediante el uso de
electroforesis que identifica solo las lipoproteínas que se elevas
tipo de lipoproteína
alterada
Alteracion
metabolica
Tratamiento y
diagnostico
CUADRO I. Pagana, K., Pagana, T. and Pagana, T. (2015). Laboratorio clinico. Indicaciones e interpretacion de
resultados Pagana. 1st ed. M.M, p.221.

4. • CLASIFICACION ETIOLOGICA
Cuando su origen es genético o existe
una interacción genético ambiental
DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS:
Prieto Valtueña, J. and Yuste Ara, J. (2015). Ballces La Clinica y El Laboratorio. 22nd ed. Elsevier.Masson, pp.911-912.

5. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
• Es un trastorno de altos niveles de colesterol LDL ("malo") que se transmite
de padres a hijos, es decir, es hereditario. La afección empieza al nacer y
puede causar ataques cardíacos a temprana edad.
Múltiples xantomas tendinosos y planos en
muñecas y articulaciones de la mano. Los xantomas de los pliegues
interdigitales son típicos de la hipercolesterolemia familiar
homocigota.
Xantomas en el tendón de Aquiles en un paciente
varón de 14 años con hipercolesterolemia familiar homocigota.

6. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
• Es el trastorno genético más
común de aumento de grasas en
la sangre que causa ataques
cardíacos precoces. Sin embargo,
los investigadores aún no han
identificado los genes específicos
responsables.
• Los factores de riesgo abarcan
antecedentes familiares
de colesterol alto y arteriopatía
coronaria temprana.

7. HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
• Entre las características de esta
enfermedad destaca que :
• empieza a aparecer a partir de los 20
años .
• no produce xantomas.
• y menos del 10% de los familiares de
primer grado, padres y hermanos,
desarrollan esta enfermedad.
• Las cifras de colesterol que suelen
alcanzar estas personas están
comprendidas entre los 260 y los 350
mg./dl.

8. HIPERTRIGLICERDEMIA FAMILIAR
• La hipertrigliceridemia familiar se presenta
aproximadamente en 1 de cada 500 individuos
en los Estados Unidos. Los factores de riesgo
son un antecedente familiar de dicha
enfermedad o de cardiopatía antes de la edad
de 50 años.

9. HIPERQUILOMICRONEMIA
FAMILIAR
• En la mayoría de los pacientes, no se
encuentra actividad lipolítica
posheparina en suero.
• Indicando con esto que este
padecimiento autosómico recesivo
es una deficiencia
de lipoproteína lipasa.
• Se ha encontrado que varias familias
presentan una deficiencia de
apoproteína C-II, que interfiere en la
activación normal de la lipoproteína
lipasa y en el caso de homocigotos
provoca hiperquilomicronemia
sobresaliente.
Xantomatosis eruptiva en un paciente con
quilomicronemia.
Lipemia retinalis con un color blanquecino de los
vasos y del fondo de ojo en un paciente con quilomicronemia

10. • Aspecto del suero obtenido en
ayunas de un paciente con
quilomicronemia y aumento de
las VLDL después de ser
almacenado en la nevera a 4 °C
durante 12 h. Obsérvense la
capa superior cremosa
correspondiente a los
quilomicrones y la inferior
opalescente por el aumento de
las VLDL (flechas).

11. DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
• Hipercolesterolemia: Casos de
hipotiroidismo colestasis síndrome
nefrótico, anorexia nerviosa, porfiria
aguda intermitente y fármacos como los
progtacagenos ciclosporina y tiazidas
• Hipertrigliceridemia Casos de obesidad
diabetes mellitus insuficiencia renal
Crónica lipodistrofia, glucogenosis ,estrés
,sepsis, embarazo ,hepatitis aguda
,hemopatias malignas ,pancreatitis ,lupus
eritematoso sistémico y fármacos como
estrógenos isotretinoína,
betabloqueantes ,glucocorticoides,
tiazidas ,interferón ,resinas ligadoras de
sales biliares.
• Hiperlipidemias disminución del
colesterol HDL en Casos de sedentarismo
de diabetes mellitus y de tabaquismo.
• Mixtas obesidad diabetes mellitus
gammapatías monoclonales síndrome
nefrótico hipotiroidismo
Condición col. total TG col. HDL
Obesidad   
Diabetes 2 descomp.  
Hipotiroidismo 
Insuf. renal crónica   
S. nefrótico   
Fármacos:
Tiazidas   
-bloqueadores  
Estrógenos  
Progesterona   

12. PERFIL LIPIDICO.
• denominado lipograma y perfil de riesgo coronario es un grupo de
pruebas o exámenes diagnósticos de laboratorio clínico.
• Nos permite obtener el riesgo que se tiene de padecer una
enfermedad coronaria.(Mediante la electroforesis en gel con
gradiente segmentado 3/1 IDEAL)

13. - DETERMINA:
- Colesterol total
- Triglicéridos
- HDL colesterol
- LDL colesterol

15. DETERMINAR SI EXISTE DISLIPIDEMIA SU TIPO Y
SUS CAUSAS
HDL INCREMENTADO:
• LIPOPROTEINE
MIA FAMILIAR
HDL, EJERCICIO
EXCESIVO
HDL DISMINUIDO
• SINDROME
METABOLICO, HDL
FAMILIAR BAJO
,ENFERMEDAD
HEATOCELULAR,HI
POPROTEINEMIA
LDL Y VLDL ELEVADOS:
•LIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR LDL, SINDROME
NEFROTICO, ENFERMEDAD
POR DEPOSITO DE
GLUCOGENO,HIPOTIROIDI
SMO,CONSUMO DE
ALCOHOL,ENFERMEDAD
HEPATICA
CRONICA,SINDROME DE
CUSHING.
LDL Y VLDL DISMINUIDOS:
•HIPOLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR,
HIPOPROTEINEMIA,HIPERTIROIDISMO.

16. • FACTORES DE INTERFERENCIA:
• Fumar e ingerir alcohol reduce en las concentraciones de hdl.
• Los festines de comida pueden alterar las cifras de lipoproteína.
• La HDL se eleva en pacientes con hipotiroidismo y disminuyen
aquellos con hipertiroidismo.
• Los valores de hdl Cómo de colesterol tienden a reducirse en grado
significativo 3 meses después de un infarto de miocardio.
• Las concentraciones altas de triglicéridos pueden producir cálculos
imprecisos de ldl.
• Entre los fármacos que pueden inducir cifras alterados de
lipoproteína se encuentran los siguientes:
• betabloqueadores incrementan los triglicéridos y reducen el HDL c el tamaño
del LDL y el HDL 2b
• Alfa bloqueadores reducen los triglicéridos se incrementan el HDL c el tamaño
de LDL y el HDL 2b
• Fenitoína aumenta el HDL c
• Esteroides elevan los triglicéridos en general
• Estrógenos incrementan los triglicéridos

17. • PROCEDIMIENTO Y CUIDADO DEL PACIENTE
Antes
• Instruir al paciente para que ayune 12 a 14 h antes de la prueba.
Sólo se permite agua.
• Indicarle que cualquier alteración en la dieta en las semanas
previas puede modificar las concentraciones de lipoproteína.
Durante
• Recolectar sangre venosa en un tubo de tapón rojo.
Después
• Aplicar presión o un vendaje de en el sitio de la venopuncion.
• Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción.
• Instruir al paciente con valores altos de lipoproteína acerca de la
dieta, ejercicio y peso adecuados.

18. APOLIPOPROTEINAS
Las proteínas que se utilizan en el transporte de los lípidos son sintetizadas en el hígado y son
denominadas «APOLIPOPROTEÍNAS» o «APO».
Las Apo son componentes estructurales de las lipoproteínas plasmáticas. Poseen una
conformación molecular en "alfa hélice anfipática", en la que su porción
hidrofóbica la integra un alto
contenido de aminoácidos
no polares y su porción
hidrofílica la integra
los residuos polares
de los aminoácidos
abundantes

19. APOLIPOPROTEINA COMPOSICION DE aa. PESO MOLECLAR FUNCION CONOCIDA
Apo A.-I 243 aa 28.331 Activa la LCAT
Apo A-II 2 cadenas polipeptidicas
de 77 aa
17.380 Reducida participación en el
metabolismo de lípidos
Apo A -IV 376 aa. 44.000 Participa en el transporte reverso de
colesterol
Apo B-48 2152 aa. 240.00 Secreción de Quilomicrones
Apo B-100 4536 aa. 513.00 Se une al receptor LDL
Apo C-I 57 aa. 7000 Activa la enzima LCAT
Apo C-II 79 aa. 8837 Activa la Lipasa
Apo C-III 79 aa. 8751 Inhibe la Lipasa
Apo E 299 aa. 34.145 Desencadena la eliminación de VLDL
residuales

20. LIPOPROTEINAS
Son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan las grasas por todo el organismo. Se encuentran en la membrana
celular y en las mitocondrias.

21. Esta se realiza de acuerdo a la
densidad de la lipoproteína.
Las principales del organismo son:
 HDL (Alta densidad)
 LDL (Baja densidad)
 VLDL (Muy Baja densidad)
 Quilomicrones
CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

22. • las lipoproteínas que contienen menos lípidos y mayor cantidad de
apoliporteinas tienen menor tamaño y densidad mas alta.
• asi las liproteinas desde la menos densa y mas grande hasta la mas
densa y mas pequeña :

23. HDL LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD
• Su densidad varia entre 1,06 y 1,21 g/ml.
• La constituyen apoproteinas A, C, D y E y
representan la mitad del peso de la molécula.
• Tienen un bajo contenido de triglicéridos y
colesterol libre.
• Los fosfolípidos representan un 25% del peso
de la molécula y los ésteres de colesterol un
14%.
ENZIMA LCAT

24. LA ELEVACIÓN DE COLESTEROL HDL
SECUNDARIAS:
Ejercicio enérgico de
forma regular
Consumo moderado de
alcohol
Tratamiento con insulina
PRIMARIAS:
Hiperalfalipoproteinemia:
se hereda como rasgo
autosómico dominante en
familias longevas

25. EL DESCENSO DE COLESTEROL HDL
Causas primarias:
Hipertrigliceridemia familiar
Hipoalfapoproteinemia
familiar
Enfermedad de Tangier
Enfermedad de Nieman
Pick
Causas secundarias
Enfermedades críticas
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
Hipo e hipertiroidismo

26. LDL LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD
• Su densidad va de 1 a 1,06 g/ml.
• Los ésteres de colesterol
representan casi la mitad del peso
de la molécula.
• Bajo contenido de triglicéridos y
colesterol libre.
• Los fosfolípidos y la apoproteína
B100 estan en igual proporción.

27. SIGNIFICADO DE RESULTAD ANORMALES LDL

28. VLDL LIPOPROTEINA DE MUY BAJA DENSIDAD
• Su densidad varia desde 0,95 a 1 g/ml.
• Alto contenido de triglicéridos (más de la mitad
del peso de la molécula).
• Bajo contenido de ésteres de colesterol,
colesterol libre y apoproteínas (C, B100 Y E).
• Los fosfolípidos representan un 18%.

29. QUILOMICRONES
• Son las lipoproteínas de
menor densidad, menor a
0,95 g/ml.
• Los trigliceridos pueden
representar hasta un 98%.
• Contienen las apoproteínas A,
B-48, C y E; y trazas de
colesterol. Precursores de las VLDL

30. Lipoproteína
Tamaño
(nm)
Densidad
Proteínas
(%)
Total
Lípidos
(%)
PL
(%)
TG
(%)
CL
(%)
EC
(%)
HDL 10-20 1,06 – 1,21 50 50 25 8 3 14
LDL 20-30 1 – 1,06 22 78 22 8 8 40
VLDL 30-90 0,95 – 1,06 8 92 18 55 7 12
Quilomicrón 90-1000 <0,95 2 98 2 94 .. 2

31. VALORES NORMALES DE LAS LIPOPROTEÍNAS
LIPOPROTEÍNA VALORES NORMALES
HDL >45 mg/dl en mujeres - >55 mg/dl en hombres
LDL <130 mg/dl
VLDL 5 – 40 mg/dl
QUILOMICRONES <120 mg/dl
TRIGLICERIDOS TOTAL 50 – 180 mg/dl
COLESTEROL TOTAL 150 – 200 mg/dl

32. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
• Los Quilomicrones transportan los lípidos
obtenidos en la dieta(EXOGENOS) hacia el
hígado.
• Las VLDL, transportan los ácidos grasos
sintetizados(ENOGENOS) desde el hígado hacia
los tejidos extrahepáticos.
• Las LDL, Transporta el colesterol de la dieta
hacia los tejidos extrahepáticos , esta
relacionado con el desarrollo de arterosclerosis,
por esto se le llama “colesterol malo”.
• Las HDL, Se encargan de retirar el exceso de
colesterol de las células extrahepáticas hacia el
hígado (transporte inverso del colesterol), para
su procesamiento en sales biliares. Por esto se
le llama “Colesterol Bueno”.

33. Por ultracentrifugación:
Permite separar las diferentes
familias de lipoproteínas en base a
sus densidades. Está basada en
dos propiedades, una es la baja
densidad que tienen las lipoproteínas
respecto a otras macromoléculas
plasmáticas y otra es que cada tipo
de lipoproteína tiene una densidad
diferente; así las lipoproteínas
pueden ser separadas de otras
proteínas plasmáticas y a su vez ser
separadas entre ellas.

34. Separación de lipoproteinas por electroforesis

35. Por precipitación: Las proteínas precipitan en presencia de poli aniones como el sulfato de
heparina o en presencia de cationes divalentes como el Ca +2, Mg +2, y Mn +2. Dicha
precipitación está influida por varios factores pero se han establecido condiciones para que las
principales proteínas precipiten.
Otros agentes precipitantes: Sulfato de dextrano con MgCl2 o ácido fosfotiugntico con MgCl2.

38. DETEMINACIÓN DE LDL-c

39. Determinación de LDL colesterol
El LDL es precipitado
selectivamente mediante el uso de
heparina 100000 U/L
(reactivoprecipitante LDL), que
después de la centrifugación queda
en el sobrenadante las
lipoptroteinas HDL y VLDL, los
cuales son determinados
colorimetricamente, finalmente la
concentración de LDL se
encuentra por diferencia entre el
colesterol total y la concentración
de esta prueba
DETEMINACIÓN DE LDL-c
LDL
HDL + VLDL 
Determinación
de colesterol
LDL-c = CT – (HDL + VLDL)

40. Constitución de la membranas celulares y
es un precursor de la síntesis de las
hormonas esteroideas y la vitamina D
Uno de los cuatro factores de riesgo
cardiovasculares principales, junto con la
hipertensión arterial, diabetes mellitus y el
tabaquismo.

41. El colesterol es transportado en el plasma principalmente por tres
lipoproteínas
Las LDL que transportan
colesterol desde el
hígado hasta las células.
Es la fracción de
colesterol más
aterogénica
Las VLDL que después de
liberarse de los
triglicéridos endógenos
absorbidos vehiculizan
colesterol de la
circulación al hígado. Es
ligeramente aterogénico
Las HDL que transportan
el colesterol cedido por
las células hasta el hígado
(el cual puede eliminarlo
a la bilis, o reincorporarlo
a las VLDL). Son
protectoras frente a la
aterogenesis.
El 20-25% de colesterol
El 10% del colesterol
El 70% del colesterol

42. COLESTEROL TOTAL OXIDASA-PEROXIDASA

43. MÉTODO ALTERNATIVO.
Método enzimático de punto final.
Fundamento.-
El Fundamento es básicamente el mismo que el método descrito anteriormente en el Método de
Rutina, salvo que se reemplaza la 4-aminoantipirina por 4-aminofenazona(4-AF), y el producto final
de la unión oxidativa de éste con el fenol genera 4(P-benzoquinona monoimino) fenazona + 4H2O ,
lo que genera un complejo coloreado medible a 500 nm.
Reacción.-
Ésteres de colesterol  (Lipasa)  colesterol + ac. grasos
Colesterol + O2  (CHOD) colest-en-3-ona + H2O2
H2O2 + 4-AF+fenol 4(p.benzoquinona monoimino)  (POD)  fenazona + 4H2O

44. < 200 mg/dl
200 - 239 mg/dl
> 240 mg/dl nivel elevado y de alto riesgo cardiovascular
nivel moderadamente elevado
concentración deseable de colesterol sérico

45. HIPERCOLESTEROLEMIA
Embarazo y puerperio
Periodo posprandial
Aumento por edad avanzada, el
sexo masculino y la estación
invernal
CAUSAS
PATOLÓGICAS
SECUNDARIAS:
Colestasis
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Anorexia nerviosa
Porfiria aguda intermitente
Fármacos progestágenos
Diabetes mellitus
PRIMARIAS:
Hipercolesterolemia familiar
Hipercolesterolemia
poligenica
Hiperalfalipoproteinemia
familiar
CAUSAS
FISIOLÓGICAS

46. HIPOCOLESTEROLEMIA
PRIMARIAS
• Abetalipoproteina
congénita
• Déficit de alfalipoproteina
(enfermedad de Tangler)
SECUNDARIAS
• Insuficiencia hepática
• Hipertiroidismo
• Anemias
• Malnutrición
• Malabsorción
• Infecciones agudas graves
• Insuficiencia renal crónica
terminal
• Tratamientos prolongados
con corticoides ACTH

47. TRIGLICERIDOS
Son lípidos cuya función principal es transportar
energía hasta los órganos de depósito.
Uno de los factores de riesgo cardiovascular,
aunque más débil que los clásicos

48. Los triglicéridos son transportados por lipoproteínas, el 80% por las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y el 15% por las
lipoproteínas de baja densidad (LDL)
40 y 150 mg/dl
Valor normal en plasma

49. SIGNIFICADO DE VALORES ANORMALES DE TG

50. Es una enzima
catalizadora
El corazón,
hígado, riñones, músculos,
glóbulos
rojos, cerebro y pulmones.

51. LDH
Esta prueba mide los niveles de
LDH en sangre o a veces en
otros fluidos biológicos
¿QUÉ ES LO QUE SE ANALIZA?
Es un enzima que interviene en reacciones metabólicas
que conducen a la obtención de energía, y se encuentra en
casi todas las células del organismo.
• Las células de corazón, hígado, músculo,
riñones, pulmones y las de la sangre son
las que presentan niveles más elevados
de este enzima.
• Las bacterias también producen LDH

52. El piruvato es reducido
a lactato gracias al
oxidación de NADH a NAD+. Corresponde a la
categoría de las
oxidorredu-
ctasas.

53.  LDH-1 : en el corazón,
músculos y eritrocitos.
 LDH-2 : en el sistema
retículoendotelial y
leucocitos.
 LDH-3: en los pulmones.
 LDH-4: en los riñones,
placenta y páncreas.
 LDH-5: en el hígado y
músculo esquelético.
El análisis
LDH es muy
útil para
identificar
las lesiones
en los
tejidos.
“Análisis de
isoenzimas LDH”

54.  La anemia hemolítica: La anemia hemolítica se produce cuando una
descomposición anormal de las células rojas de la sangre se lleva a cabo.
Debido a que la LDH es abundante en las células rojas de la sangre, un
número elevado en la corriente sanguínea puede ser un marcador de
hemólisis.

55.  Ataque cardiaco reciente: Los niveles de LDH se elevan
después de que la gente sufre daños en el músculo
cardíaco por un ataque al corazón. Por lo general, el
nivel de LDH aumenta de 24 a 48 horas después de este
tipo de ataque, luego llega a su pico por dos o tres días y
vuelve a la normalidad después de 10 a 14 días
.

56.  Cáncer: Muchos tipos de cáncer pueden aumentar el nivel
de LDH, aunque un elevado LDH no puede identificar un
tipo específico de cáncer. Dado que las células cancerosas
tienen una alta tasa de rotación, los niveles de LDH
aumentan debido a las células destruidas. Pruebas de
LDH a menudo se ordenan en los pacientes con cáncer,
como parte del cuidado de seguimiento para ver si los
tratamientos están funcionando.

57.  Debido a que la LDH se encuentra en los riñones, el
hígado, el músculo cardíaco, el cerebro, los pulmones y
las células rojas de la sangre, altos niveles de LDH pueden
indicar muchas otras enfermedades, incluyendo:
 Meningitis viral
 Encefalitis
 Enfermedad hepática
 Enfermedad pulmonar
 Enfermedad renal
 Distrofia muscular

58.  Ciertos fármacos y el ejercicio
vigoroso, también puede elevar
los niveles de LDH en la sangre.
Una muestra de sangre mal
manejada podría aparecer como
un falso positivo por altos niveles
de LDH, debido a la rotura de los
glóbulos rojos.

59.  De 105 a 133UI/L

60. LDH EN SANGRE
Cuando existe daño o destrucción celular o tisular, las células liberan
LDH hacia la sangre.
Por esta razón, la LDH puede usarse como marcador inespecífico de
lesión celular o tisular de cualquier parte del organismo.
La LDH por sí misma no puede utilizarse para identificar la causa
subyacente o la localización de la lesión tisular.
Puede emplearse juntamente con otras pruebas en la evaluación o
monitorización de trastornos que ocasionan daño tisular, como
enfermedades hepáticas, de células de la sangre o cánceres.

61. Glutámico Oxalacético Transaminasa (GOT,
AST).
• La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una
enzima de localización mitocondrial y citoplasmática
que cataliza la transferencia reversible del grupo
amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.

62. • Se encuentra elevada en suero (sangre), en las
enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica,
necrosis del músculo–esquelético, distrofia
muscular progresiva y dermatomiositis,
pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis
renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico
intenso, después de la administración de
opiáceos, salicilatos o eritromicina.
• Es normal en las enfermedades musculares de
origen neurogénico.

63. • En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas
después del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a
las 18 a 24 horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5
días.
• La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la
LDH: no es específica del miocardio y no aparece en la
circulación de forma muy precoz.

64. Mioglobina

65. Mioglobina
• Es una proteína monomérica de peso molecular
relativamente bajo (17.800 Dalton).
• Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y
esquelético).
• Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión
de oxígeno extremadamente bajas.
• Su función fisiológica más probable, actualmente en discusión,
consiste en facilitar la difusión de oxígeno en la célula muscular.

66. • VN: 85 – 90 ng/mL
• Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
• Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
CINÉTICA EN EL IAM.
• Elevación precoz: 2 - 3 h
• Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
• Se normaliza: 24 - 36 h
MIOGLOBINA

67. • Nos proporciona información sobre una posible extensión
de la necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la
normalidad en el tiempo estimado normal (de 24 a 36
horas después del IAM).
• Los valores de Mioglobina son más elevados en el
hombre que en la mujer (por la diferencia de masa
muscular) aumentando con la edad en ambos sexos.
• La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la tercera hora
tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por tanto,
presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en el
caso de no existir un IAM

68. MEDICIONES SERIADAS:
• Al ingreso
• Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)
• VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 -
6h
Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en
caso de no existir IAM
Sensible para monitorizar reinfartos

69. OTRAS SITUACIONES QUE PRODUCEN SU AUMENTO
CIRUGIA
INSUFICIENCI
A RENAL
LESIONES DEL
MUSCULO
ESUQELETICO
CHOQUES
ELECTRICOS
DISTROFIAS
MUSCULARES
RABDOMIOLIS
IS
ANOXIA
EJERCICIO FISCIO
ESPECIALEMNTE
EN NO
ENTRENADOS

70. Reserva energética
rápidamenteutilizable
por el músculo
esquelético y otros
tejidos

71. CPK TOTAL
TIPOS DE CPK
•CPK-1(CPK-BB): Cerebro,
próstata, estomago, ID,
hígado, vejiga, utero,
placenta y tiroides.
•CPK-2(CPK-MB):
-Musculo cardiaco: 25-46%
de actividad de CPK total.
-Musculo esquelético: <5%
•CPK-3(CPK-MM): Musculo
esquelético y cardiaco
SE ELEVA
• IAM, Miocarditis severa
• Necrosis o atrofia aguda del
músculo estriado
• Cirugía (pos-operatorio)
• Parkinson, ACVs
• Hipotiroidismo
cardiogénico
• Ultimas semanas del
embarazo
• Hipertermia maligna
• Alcoholismo agudo
 VN hombres:
hasta 190 U/L
 VN mujeres:
hasta 166 U/L
VALORES
NORMALES

72. CK- MB
MIOCARDIO Proceso necrótico del
músculo cardíaco
(infarto)
CK- MB
Se elevan 3
hasta las 6
horas post-
infarto
Concentracio
nes máximas
12-24 horas
Recuperándose
valores normales
entre
24 y 72 horas

73. CK perdió su credibilidad
específica para el infarto cardíaco.
Angiografía
y
angioplastia
coronaria
Cardioversió
n
Falla
congestiva
cardíaca
Fibrilación
ventricular
La CK-MB aumenta notablemente en el
infarto cardíaco y lo hace progresivamente
según su extensión y evolución clínica.
Hipotiroidismo
Intervenciones
quirúrgicas
Inyecciones
intramuscular
es
Traumatismos
en músculos
estriados

74. PROCEDIMIENTOS
ELECTROFORÉTICOS:
Basados en la
separación de las
Isoenzimas CK.
INMUNOENSAYO:
Utiliza anticuerpos
específicos para la
molécula intacta MB.
INMUNOLÓGICOS:
Miden la actividad enzimática empleando
un anticuerpo específico monoclonal, de
la subunidad M, con la consecuente
medida enzimática de la subunidad B,
verificándose una activación química de
las subunidades.
SE INFORMA EN
DIFERENTES
FORMAS
0 - 2,5.Índice de CK-MB

75. TROPONINAS
SON PROTEÍNAS
LAS FIBRAS
MUSCULARES
MIOCÁRDICAS
CONTROLAN LA
INTERACCIÓN
ENTRE LA ACTINA
Y LA MIOSINA
• Troponina T
• Troponina I
TROPONINAS
CARDIOESPECÍFICAS
MARCADORES
BIOQUÍMICOS
DE ELECCIÓN
INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO
ELEVADA
SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD

76. 0,4 ng/ml
0,03 ng/ml
TROPONINA T
TROPONINA I
SU AUMENTO PUEDE DEBERSE A:
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR ISQUEMIA AGUDA
(SÍNDROME
CORONARIO AGUDO)
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR CONTUSIÓN: EN LOS
TRAUMATISMOS
TORÁCICOS.
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR INFLAMACIÓN:
MIOCARDITIS.
EN EL EDEMA AGUDO DE
PULMÓN Y EN LOS
TROMBOEMBOLISMOS
PULMONARES MASIVOS

77. TROPONINAT
Traumatismos
musculares
Distrofia
miotónica
Polimiositis y
dermatomiositis
Insuficiencia renal
crónica
LA TROPONINA T ES ALGO MENOS ESPECÍFICA
DE LESIÓN MIOCÁRDICA QUE LA I

78. DÍMERO D
FRAGMENTO TERMINAL
DERIVADO DE LOS ENLACES
DE FIBRINA.
BUEN INDICADOR
DEL SISTEMA
FIBRINOLÍTICO
EN CASOS DE
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
TOMA DE MUESTRA
PLASMA CON
ANTICOAGULANTE
DE HEPARÍNA O
CITRATO
VALORES DE REFERENCIA
< 0,25 ug/mL
NEGATIVO
PRUEBA
CUALITATIVA DE
TAMIZAJE
PRUEBA
CUANTITATIVA

79. VALORACIÓN CLÍNICA
EL DÍMERO SE ELEVA 2
A 3 DÍAS POST-
CIRUGÍA
SI EL NIVEL PERSISTE
PUEDE
CORRESPONDER A UN
PROCESO TROMBO
EMBÓLICO
Útil en pacientes donde se
sospecha trombosis
venosa profunda o trombo
embolismo pulmonar.
EN EL EMBARAZO Y
ARTRITIS REUMATOIDEA
APRECIAR FALSO NIVEL
AUMENTADO DEL DÍMERO D
Su determinación es más específica para la detección
de la coagulación intravascular diseminada, que la
prueba de productos de degradación del Fibrinógeno.