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1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
DR. HONECIMO SANTANA DE LEON
R2 ECC

2. OBJETIVOS
• Reconocer la clinica de un Edema agudo
de pulmon.
• Identificar a tiempo un Edema agudo de
pulmon.
• Manejar de manera adecuada un Edema
agudo de pulmon.

3. CONCEPTO
• Edema es el término con que se designa
al excesivo acumulo de líquidos en los
tejidos. Este líquido puede acumularse
dentro o fuera de las células.
Edema Pulmonar,
efusión de líquido seroso
dentro de los alvéolos
pulmonares o dentro
del tejido
intersticial del pulmón.
VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición, Medellín,
Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2008.

4. CLASIFICACIÓN
•INTERSTICIAL.
•ALVEOLAR.
Desde el
punto de
vista
anatómico,
se divide
en:
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

5. CLASIFICACIÓN
Desde el punto de
vista funcional
puede ser:
CARDIOGÉNICO.
Trastornos
Hemodinámicas.
NO
CARDIOGÉNICO.
Aumento de la
permeabilidad
capilar.
Por lesión a la
micro circulación.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

6. ETIOLOGÍA
Edema Pulmonar Cardiogénico
(Aumento de la Presión Capilar
Pulmonar)
Edema Pulmonar no
Cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula
izquierda.
Alteraciones de la membrana
alveolocapilar (Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica
plasmática.
Aumento de la presión oncótica
intersticial.
Insuficiencia linfática.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

7. PATOGENIA
• Ley de Starling:
La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación de
Starling puede causar aumento en la salida transvascular de
líquido. Sin embargo, en la práctica clínica solo dos de estos
factores causan en forma frecuente edema pulmonar.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

8. FISIOPATOLOGÍA
Rápida transudación
de exceso de líquido
en los pulmones, por
aumento de la presión
capilar pulmonar.
Ocurre en ausencia
de cambios en la
permeabilidad o
integridad del
endotelio de capilares
pulmonares.
Aumento de la
presión capilar
pulmonar, aumenta la
presión venosa
pulmonar y la presión
microvascular.
Filtración de líquido
bajo en proteínas a
través del endotelio
pulmonar hacia el
espacio alveolar.
Disminuye la
capacidad de difusión,
hipoxia y dificultad
respiratoria.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

9. El equilibrio entre el
alvéolo y el lecho
vascular pulmonar,
depende de:
Permeabilidad o porosidad
de la pared capilar.
Presiones hidrostática y
oncótica intravasculares e
intersticiales.
En condiciones
normales:
Flujo continuo de pequeñas
cantidades de líquido bajo en
proteínas hacia el espacio
intersticial, el cual es eliminado
adecuadamente a través del
sistema linfático.
Se produce cuando:
Aumenta la permeabilidad de
la pared.
Aumenta la presión
hidrostática capilar.
Disminuye la presión
hidrostática intersticial.
Insuficiencia linfática pulmonar.
Edema pulmonar de
mecanismo incierto.

10. Edema pulmonar de origen
cardiaco
Infarto agudo
de miocardio (
IAM)
Arritmias
cardiacas.
Insuficiencia
ventricular
izquierda
grave.
shock
cardiogénico.
Insuficiencia ò
estenosis de
válvulas
cardiacas
aortica y
pulmonar
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.

11. Edema pulmonar de origen
cardiaco
La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PFVI causa aumento en la
presión capilar.

12. Edema pulmonar de origen
cardiaco
Aumento de presión
venosa pulmonar
Pulmones menos
distensibles
Aumenta la resistencia
de vías respiratorias
Elevación del flujo
linfático
Taquipnea por el
aumento presión
intravascular
aumento de liquido
extravascular: edema
intersticial.

13. Edema pulmonar de origen
cardiaco
Empeoran síntomas
Líneas B de Kerley
uniones
intercelulares del
endotelio capilar se
ensanchan y
permiten el tránsito
de macromoléculas
hacia el plano
intersticial.

14. Edema pulmonar de origen
cardiaco
Aumento de presión
intravascular
Rotura de las uniones
intercelulares herméticas entre
las células de revestimiento
alveolar edema alveolar
Roncus y estertores húmedos
bilaterales
El paciente está angustiado y
suda profusamente, y el
esputo es espumoso y
hemoptoico.

15. Edema pulmonar no
cardiógenico
•Inhalación de gases irritantes.
•Neumonía por aspiración.
•Shock séptico.
•Embolia grasa.
•Síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA).
•Administración rápida de
líquidos intravenosos.
•Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos

16. Edema pulmonar no cardiógenico
Aumento importante en la
permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromoléculas.
Aumento en la concentración
de proteínas en el líquido de
edema y presencia de
muchos neutrófilos y sus
productos secretorios

17. Edema pulmonar no
cardiógenico
Hipoalbuminemia…
De forma ocasional
el paciente
experimenta disnea
con signos físicos
localizados en el
pulmón edematoso

18. Otras formas de edema pulmonar
La permanencia o exposición a grandes altitudes:
vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa
aumento en la perfusión de las porciones menos
obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión
endotelial que produce salida de líquido
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.

19. • Neurogeno:
La descarga adrenérgica masiva induce
vasoconstricción periférica con aumento de la
presión arterial y derivación de sangre hacia la
circulación central, se produzca un descenso en
la distensibilidad ventricular izquierda, y que
ambos factores sirvan para elevar las presiones
de la aurícula izquierda en grado suficiente para
causar edema de pulmón de origen
hemodinámico.

20. CUADRO CLÍNICO
• Disnea de ejercicio.
• Crepitantes inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema
Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

21. Otros Síntomas
●Ortopnea.
●Tos.
●Disnea Paroxística Nocturna.
●Sibilancias.
●Piel pálida.
●Taquicardia.
Factores
Principiantes más
Comunes:
●Cifras tensionales elevadas.
●Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
●Angina de Pecho.
●Infección e Infarto Agudo del
Miocardio.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

22. LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

23. DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia
clínica y confirmarse con radiografía de tórax.
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
Rx de Tórax, sin
edema.
Rx de Tórax, con
edema.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

24. Exámenes complementarios:
EKG Gases Arteriales
Hemograma Radiografia
Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

25. DIAGNOSTICO
EDEMA
PULMONAR
CARDIOGENICO:
Clínica:
disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis
periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto
cardiaco.
Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias
causadas por edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores
difusos.
Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción
ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

26. DIAGNOSTICO
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO:
• Clínica:
Suele existir menor actividad
simpática y, cuando existe
cianosis, es causada por
hipoxemia arterial. La piel
puede estar caliente en lugar
de fría, húmeda y pálida.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

27. DIAGNOSTICO
• Es típico que la radiografía
de tórax demuestre un
proceso de ocupación
alveolar difuso y simétrico.
Cuando se realiza
tomografía computada, la
distribución de los espacios
ocupados suele observarse
menos homogénea

28. TRATAMIENTO
Emergencia Médica.
Medidas Generales
-Restricción de
líquidos orales.
-Dieta
Hiposódica.
-Dificultad
respiratoria:
importante
suspender vía
oral.
-Vasodilatadores:
dinitrato
isosorbide.
-Inotrópicos:
Dogoxina.
-Suspender
drogas
depresoras de la
contractilidad
cardíaca: B-
bloqueadores y
disopiramida.
-Paciente debe
estar sentado en
el borde de la
cama.
-
Broncodilatación:
aminofilina.
-Vigilancia
permanente:
Ritmo y FC,
saturación de
O2, Presión
arterial.
-Oxigenación.
-Morfina.
-Diuréticos:
Furosemida.
Manejo
Especializado
Unidad de
Cuidados
Intensivos.
Tratamiento a
arritmias:
digoxina.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

29. Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida: La
nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 5 min) es
el tratamiento de primera línea contra el edema
pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho
edema y en caso de no haber hipotensión, después
de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía
intravenosa y comenzar el goteo a razón de 5 a 10
g/min.
Furosemida, bumetanida y torsemida: La dosis
inicial de furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se
necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en
insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos
por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después
de que sea ineficaz una dosis menor.
Métodos físicos: La disminución del retorno
venoso aminora la precarga. Es importante
conservar en posición sedente a los pacientes sin
hipotensión, de modo que los miembros inferiores
oscilen en el borde del lecho.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

30. TRATAMIENTO
Morfina por vía intravenosa -2 a 4mg:es
un venodilatador transitorio que
disminuye la precarga y al mismo
tiempo corrige la disnea y la ansiedad.

31. HIPOTENSO

32. TRATAMIENTO
DOPAMINA
• 5 mcg/kg/min (200mg en 250 ml
sol Dext. 5%) hasta una PAS>90
mmhg o una diuresis mas 35 ml/h
DOBUTAMINA
• 2-5 mcg/kg/min infusion continua,
si hipotensioin grave se incremdnta
a 20 mcg/kg/min

33. COMPLICACIONES
• Compromiso severo de oxigenación
hemática.
• Complicación del edema pulmonar de las
alturas:
Hipoxia
Disminución de oxígeno en
diferentes órganos
(cerebro).
Edema Cerebral.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,

38. BIBLIOGRAFÍA
• CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición,
Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus, 2012.
• LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos
Terapéuticos de Urgencias 4ª edición, Barcelona,
España, Editorial Masson S.A., 2004.
• MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de
Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª
edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
• RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª
edición, Madrid, España, Ediciones Norma-Capitel,
2002.
• VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado
Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo
Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB), 2003.