EDEMA AGUDO DE PULMON

1. EDEMA AGUDO DE PULMON
Dr. Jhonny Quiñones Lavado
Medicina Intensiva
Hospital de Emergencias Grau
EsSalud

2. • ¿Qué es el edema pulmonar agudo?
• ¿Cuál es su clasificación, de acuerdo
a las causas?
• ¿Qué es el edema pulmonar agudo
de origen no cardiogénico?
• ¿Qué es el edema pulmonar agudo
de origen cardiogénico?
• ¿Cuáles son las causas más
frecuentes del edema pulmonar
agudo cardiogénico?
• ¿Cuál es su cuadro clínico?
• ¿Cuál es el tratamiento y manejo de
ambas entidades clínicas?

3. Compartimentos pulmonares funcionales
Para comprender mejor el edema pulmonar, es
necesario recordar los 4 compartimientos, a saber:
1. Vascular: incluye arteria pulmonar, capilares y
venas que participan en el intercambio gaseoso y
líquido.
2. Intersticial: representado por el parénquima
pulmonar comprendido entre los pequeños vasos
pulmonares y los alveolos; contienen numerosos
vasos linfáticos y conductos aéreos.
3. Alveolar: formado por el conjunto de los alveolos
pulmonares, cuya pared se compone de células
epiteliales con factor surfactante (tapiza la
superficie alveolar y produce un efecto
antiatelectasico, que estabiliza el alveolo y le
impide colapsarse).
4. Linfático: constituido por la gran red linfática
pulmonar, que drena el exceso de líquidos
procedente del compartimento intersticial

4. Consiste en la acumulación de líquido en el
espacio intersticial y alveolos.
Existen dos tipos de edema pulmonar:
1. Edema agudo de pulmón de causa cardiogénica
2. Edema de pulmón no cardiogénico (Síndrome de distrés
respiratorio agudo)
Entidades muy difíciles de diferenciar entre sí debido a su
similar expresión clínica.
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia
médica, y por ello debe identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de manera oportuna

5. Causas
Cardiogénicas:
Comunes:
• Insuficiencia ventricular izquierda.
• IAM.
• Arritmias cardiacas.
• Choque cardiogénico.
• HTA.
• Miocardiopatía.
Menos comunes:
• Enf. de la válvula mitral (EM).
• Cor pulmonale.
• Trombosis de la A. I.
• Mixoma auricular izquierdo.
No Cardiogénicas:
Comunes:
• Sepsis.
• Transfusiones múltiples.
• Aspiración contenido gástrico.
• Embolia grasa (Fx hueso largo)
• Neumonía.
• Contusión pulmonar.
Menos comunes:
• Pancreatitis.
• Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
• Admin. rápida líquidos I. V.
• Quemaduras.
• Inhalación gases tóxicos.
• Edema pulmonar neurogénico.

6. Patogenia
• La patogenia del edema pulmonar es
consecutiva al aumento de la presion
hidrostática (cardiogénico) y/o al
aumento de la permeabilidad de la
membrana alveolocapilar (no
cardiogénico).
• Dentro de estas 2 grandes subdivisiones,
el EAP puede ser la consecuencia de por
lo menos uno de los 4 factores:
• Aumento de la presion capilar pulmonar
• Lesión de la membrana del capilar pulmonar
• Disminución de la presion oncótica
• Menoscabo del drenaje linfático

7. • El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en
el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema
alveolar).
• La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de
edemas en tejidos subcutáneos.
• Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos
delicados:
• Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar.- Las fuerzas
hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y
la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la presión
capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg, siendo la presión
osmótica del plasma de 25 mmHg aprox, por lo que esta fuerza tiende a
impulsar el líquido de regreso a los capilares.
• Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las
proteínas plasmáticas.- La presión hidrostática actúa a través del tejido
conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son
relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.
• Extenso sistema linfático.- El pulmón posee una extensa red linfática que
puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se encuentra con un
exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o
están superados por un exceso de líquidos el edema tiende acumularse.
Fisiopatología del EAP cardiogénico

8. Fisiopatologia del EAP
• Normalmente los mecanismos anatómicos y fisiológicos que actúan en el interior de los pulmones,
mantienen “secos” los alvéolos, o más correctamente idealmente húmedos. Este grado ideal de humedad
intraalveolar se mantiene fundamentalmente por dos mecanismos:
• Equilibrio entre Presiones hidrostáticas y coloidosmóticas (oncóticas) intra y extravasculares.
• Permeabilidad normal del capilar pulmonar.
• La alteración del primer mecanismo dará lugar al E.A.P. por aumento de la Presión hidrostática capilar o
E.A.P.C.; y si es el segundo mecanismo lo que se modifica, hablaremos de E.P. de permeabilidad o E.A.P. no
C.
• Existe una tercera patogénesis en la que los papeles relativos que desempeñan
los factores hemodinámicos y de permeabilidad son inciertos, aunque ambos probablemente
operativos en mayor o menor grado, que constituiría el edema pulmonar mixto.
• En condiciones normales la suma de presiones que favorecen el paso de líquidos desde el espacio vascular
al intersticial, y que por tanto favorecen la formación de edema (Presión Hidrostática capilar + Presión
Hidrostática intersticial + Presión Oncótica intersticial) es ligeramente superior a la Presión Oncótica
Plasmática, que es la única que se opone a la extravasación. Existe un gradiente de 5 mm Hg que favorece
el paso de una mínima cantidad de líquido al intersticio, que en condiciones normales es evacuado por los
linfáticos.
• El desequilibrio entre estas presiones puede condicionar un aumento del flujo de líquido hacia el espacio
intersticial, superando la capacidad de los linfáticos.

9. Fisiopatología del EAP cardiogénico
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Aumento de las presiones auricular
izquierda y de las venas pulmonares
• Presion hidrostática > presion oncótica
del plasma
• Liquido se desplaza desde el capilar
hacia el alveolo y espacios
intersticiales
• La función pulmonar mecánica se ve alterada por
disminución de la distensibilidad pulmonar y por
resistencia aumentada de las vías aéreas causado
por el edema intraductal, broncostriccion refleja y
el establecido edema intersticial.
• En la fase temprana se nota hipoxemia por
disminuida capacidad de difusión de oxigeno,
alteración de la ventilación/perfusión y
pequeños Shunt.
• La presion parcial de CO2 en principio permanece
normal o ligeramente disminuida por estimulación
de receptores pulmonares: quimiorreceptores por
baja presión parcial de O2 y por receptores de
estiramiento estimulados por el edema ocupante.
• En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se
produce hipercapnia, acidosis respiratoria y
depresión del centro respiratorio.

11. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
1. Anamnesis y exploración física dirigidas
2. ECG 12 derivaciones
3. Monitorización ECG continua
4. Analítica: hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina y niveles
enzimáticos
5. Pulsioximetría/Gasometría arterial
6. Radiografía Tórax
7. Ecocardiografía-Doppler transtorácica
8. Cateterismo cardíaco/Coronariografía si se sospecha enfermedad coronaria si:
a) Se va a realizar una intervención urgente
b) Para determinar la causa de un edema pulmonar agudo refractario

12. Valoración respiratoria
• Respiración laboriosa.
• Disnea.- el edema pulmonar dificulta la
distensibilidad pulmonar y hace más difícil la
expansión de los pulmones.
• Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio
gaseoso.
• Existencia de hipoxia con hipocapnia
(hiperventilación) ya que elimina gran cantidad
de CO2 al respirar tan dificultosamente,
desarrollando una alcalosis respiratoria.
• Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente
respira más de prisa.
• Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a
través de las vías aéreas llenas de líquido,
durante la inspiración provoca crepitantes y
sibilancias
Valoración cardiovascular
• Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para
compensar el déficit de aporte de oxigeno, el
sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca.
Provoca vasoconstricción que aumenta la presión
arterial.
• Distensión de las venas yugulares.
• Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la
presión, algunos vasos pulmonares se rompen
haciendo que los hematíes pasen a los pulmones.
• Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el
oxígeno, el organismo deriva sangre arterial desde la
piel hacia órganos vitales.
• Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido
cuando durante el principio de la diástole la sangre
entra de prisa en el ventrículo izquierdo
distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.
• Intolerancia al decúbito dorsal
Valoración del edema agudo de pulmón

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A. Tromboembolismo pulmonar masivo. Taquipnea. Hipoxemia e
hipocapnia; alcalosis respiratoria. Disociación clínico-radiológica
(radiografía de tórax con campos pulmonares claros)
B. Neumotórax. Se descarta mediante la exploración y la radiografía de
tórax.
C. Crisis asmática.
D. Neumonía
E. EPOC agudizado.
F. TBC pulmonar
G. Edema pulmonar no cardiogénico. Síndrome de Distrés Respiratorio del
Adulto
H. Tirotoxicosis
I. Crisis de angustia

15. El manejo terapéutico de esta grave complicación
tiene tres objetivos:
1. Disminuir la presión venocapilar.
2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.

16. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar:
a. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas
pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.
b. Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual.
fármacos con efecto vasodilatador; reduce
drásticamente el retorno venoso y la congestión
pulmonar.
c. La administración intravenosa de furosemida a
razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la
movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia
el riñón, por lo que se reduce con gran eficiencia la
congestión pulmonar.
d. Nitroprusiato de sodio.- vasodilatador mixto se
administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8
microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo del
pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por
crisis hipertensiva. El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la postcarga y con ello mejora la
función ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado,
el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al
corazón y la congestión pulmonar.
Medidas que mejoran la ventilación pulmonar:
a. Administración de oxígeno mediante puntas
nasales a razón de 4 litros por minuto.
b. Aminofilina 1 ampolla de 250 mg muy lenta por
vía intravenosa; su efecto broncodilatador
mejora la ventilación pulmonar así como su
efecto diurético potencia la acción de la
furosemida.
Tratamiento de la enfermedad causal:
• Es fundamental detectar lo más rápidamente
posible las causas desencadenantes del edema
pulmonar, ya que algunas de ellas precisan de
unas medidas terapéuticas específicas y urgentes
(infarto de miocardio, tromboembolismo
pulmonar, taponamiento cardíaco y arritmias).

17. MANEJO TERAPÉUTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
1. Oxigenoterapia
2. Nitroglicerina, sublingual o intravenosa
3. Diuréticos intravenosos
4. Cloruro mórfico
5. Administración de drogas de soporte cardiovascular para
mejorar y estabilizar el estado clínico-hemodinámico
(infusión intravenosa de nitroprusiato, dopamina,
dobutamina, etc.)
6. Trombolisis o revascularización urgente (angioplastia
coronaria o cirugía de by-pass) en caso de síndrome
coronario agudo
7. Intubación orotraqueal y ventilación mecánica en caso de
hipoxia severa que no responda rápidamente al
tratamiento o en caso de acidosis respiratoria
8. Corrección definitiva de la causa desencadenante (por
ejemplo, reparación o sustitución valvular en caso de
regurgitación mitral severa)