1. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
DIANA FLORES
SINDY MERCADO
JESSICA BALETA
MIRIAM ROQUEME
ROXANA BARRETO
SILVANA MANJARREZ

2. QUE SON?
Se conocen como EPR cualquier
enfermedad que afecte la
capacidad de inhalar o inspirar.
El factor principal es la
inhabilidad de expandir el pulmón
completamente.

3. CATEGORIAS DE ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS
• PULMONARES
• TORACO-ESQUELETICAS.
• NEUROLOGICAS Y NEURO-
MUSCULARES.
• ABDOMINALES.

4. FIBROSIS PULMONAR
• Se entiende como fibrosis pulmonar a una
enfermedad caracterizada por la sustitución
progresiva e irreversible del tejido funcional
del pulmón por tejido fibroso, lo que
convierte, poco a poco, a ambos pulmones
en una extensa cicatriz

5. FISIOPATOLOGIA
En la fibrosis pulmonar, las paredes de los
alvéolos se inflaman y el tejido conjuntivo
que soporta dichas paredes sufre un
proceso de fibrosis, a modo de una cicatriz
que aumenta progresivamente.

6. fisiología
Los alvéolos, que normalmente son
muy elásticos, para poder
distenderse y vaciarse como
mínimos globos durante la
respiración, se convierten en sacos
rígidos de paredes engrosadas, lo
que supone una interferencia en el
recambio de gases.

7. DISTRIBUCION LOCALIZADA O DIFUSA
CAUSAS DE LA FIBROSIS
LOCALIZADO:
Tuberculosis
Neumonía no resueltas
 infección por hongos
CAUSAS DE FIBROSIS
DIFUSA:
EXPOSICION CRONICA a
inhalantes específicos
Enfermedad de etiología
no conocida
Sarcoidosis
Disfagia familiar
fibroquistica
Neumonía intersticial
crónica

8. SIGNOS Y SÍNTOMAS
•Disnea progresiva.
• En fases evolutivas
avanzadas de la enfermedad
disnea de reposo.
•Tos seca .

9. TRATAMIENTO
Retirar al paciente del ambiente que causan dichos
cambios fibrocitos
Manejos sintomáticos de los problemas pulmonares
Higiene bronquial
Nutrición adecuada
Programa de ejercicios gradual

10. DERRAME PLEURAL

11. Es una acumulación de líquido
entre las capas de tejido que
recubren los pulmones y la
cavidad torácica.

12. son causados por líquido que
se filtra hacia el espacio
pleural, lo cual es provocado
por presión elevada en los
vasos sanguíneos o
contenido bajo de proteínas
en la sangre.
 La causa más común es
la insuficiencia cardíaca
congestiva.
Hay dos tipos diferentes:
son causados por vasos
sanguíneos o vasos
linfáticos bloqueados,
inflamación, lesión al
pulmón y tumores.
LOS DERRAMES EXUDATIVOS
LOS DERRAMES TRASUDATIVOS

13.  Inflamacion y desordenes circulatorios.
 Cancer
 Falla del corazon
 Infeccion
 Infarto pulmonar
 Trauma.
ETIOLOGIA

14. MANIFESTACIONES CLÍNICA:
• Tos irritativa, sin expectoración.
• Dolor torácico.
• Malestar general.
Puede aparecer también:
• fiebre
• pérdida de peso
• debilidad y malestar general.
La mayoría de los pacientes suelen presentar
síntomas meses antes del diagnóstico.

15. En condiciones normales las dos capas pleurales se
encuentran en aposición, lubricadas por un líquido
seroso secretado por las células mesoteliales que evita
la fricción con los movimientos respiratorios. La
producción diaria normal de líquido pleural es de 0,1 a
0,2 mL/ kg de peso corporal.
FISIOPATOLOGÍA

16. Pruebas y exámenes
 Tomografía computarizada
del tórax
 Radiografía de tórax
 Exámenes de sangre para
la función renal y hepática
 Análisis de líquido
pleural (analizar el líquido
bajo un microscopio para
buscar bacterias, cantidad
de proteína y presencia de
células cancerosas)
 Ecografía del tórax y del
corazón
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es:
Extraer el líquido.
Evitar que el líquido se vuelva a
acumular.
Determinar y tratar la causa de la
acumulación de dicho líquido
Toracocentesis (se extrae una
muestra de líquido con una aguja
insertada entre las costillas)

18. NEUMOTÓRAX

19. TIPOS
ABIERTO Y A TENSION.
ABIERTO
En el neumotórax abierto no existe
acumulación de presión, porque el
gas entra y sale del espacio pleural.
A TENSION
Este resulta por la presencia de una
válvula de una vía, que permite que el
gas solamente entre al espacio
pleural pero no salga. Esto ocasiona
un aumento significativo de la presión
en dicho espacio.

20. SINTOMAS CLINICOS
Dificultad aumentada
para ventilar al paciente.
Los signos vitales del
paciente se deterioran, a
medida que la presión
intra-toracica aumenta.
TRATAMIENTO.
En todos los casos, un tubo
de tórax debe ser insertado,
para descomprimir el tórax.

21. FISIOPATOLOGÍA
La ocupación por aire de la cavidad pleural induce la
desaparición de las presiones intrapleurales. Esta situación
da lugar a colapso pulmonar y a la pérdida de eficacia de
los movimientos respiratorios que no son capaces de
generar las presiones transpulmonares necesarias para
lograr la entrada de aire en el pulmón afecto. La intensidad
de las alteraciones repercutidas depende de la cuantía del
neumotórax.

22. La clínica del neumotórax se caracteriza
fundamentalmente por la presencia
 de dolor torácico y disnea.
El dolor es de aparición brusca, para transformarse
en un dolor sordo mal definido.
 La disnea, también es más acentuada en los
primeros momentos y tiende a aliviarse o
desaparecer.
 Otras manifestaciones menos frecuentes es la tos.
puede añadirse la cianosis, el tiraje, la sudoración
fría, en función del grado de compromiso
respiratorio que genere el neumotórax.
Manifestaciones clínicas

23. TRATAMIENTO-
En todos los casos, un tubo de tórax
debe ser insertado, para descomprimir
el torax

24. EDEMA
PULMONAR
• Ocurre cuando el liquido es filtrado
en el pulmón mas rápido de lo que
puede ser removido produciendo
una alteración importante del
intercambio gaseoso, por
acumulación del mismo en el
espacio extravascular del pulmón
Es una acumulación anormal
de líquido en los alvéolos
pulmonares que lleva a que se
presente dificultad para
respirar.

25. • Letalidad: 13.1%: Cardiogénico:
61.8%
No
cardiogénico: 38.1%
Hombres:
63.1%
Mujeres: 35.5%
epidemiología

26. ETIOLOGIA
 Los pulmones se llenan de líquido
cuando la sangre que está
normalmente dentro de los vasos
sanguíneos sale hacia el exterior
inundando los alveolos pulmonares.
por ello las causas derivan del tipo de
edema pulmonar .
El edema pulmonar también
puede ser causado por:
Ciertos medicamentos
Exposición a grandes
alturas
Insuficiencia renal
Arterias estrechas que
llevan sangre a los riñones
Daño al pulmón causado
por gas tóxico o infección
grave
Lesión mayor
 El edema pulmonar a menudo es
causado por insuficiencia
cardíaca congestiva.

27. Clasificación
Desde el punto de vista anatómico, se dividen en:
 Intersticial
 Alveolar
Desde el punto de vista funcional, puede ser en:
Cardiogenico
-Trastornos hemodinámicas
No cardiogenico
-Aumento de la permeabilidad capilar
-Por lesión a la micro circulación

28. Fisiopatología
La presión
hidrostática
• Facilita el
desplazamiento de
liquido de los
capilares al
intersticio pulmonar
La presión
oncotica
• Depende de la
concentración de
proteínas en la sangre
y facilita el
desplazamiento de
liquido al interior del
vaso
Si existen alteraciones
hemodinámicas, habrá
desequilibrio de las leyes de
Starling

30. Ley de Starling
Presión hidrostática
• Tiende a sacar
liquido hacia el
intersticio y
espacio alveolar
Presión oncotica
• Tiende a retener
liquido dentro
del espacio
intraalveolar
 Determina el equilibrio entre estas dos
presiones.

31. El edema pulmonar cardiogénico se produce por una función del corazón. El
corazón no logra bombear suficiente sangre al cuerpo. Esto aumenta la
presión en las venas pulmonares y/o loscapilares (presión hidrostática) de los
8 mmHg a 25 mmHg. Como consecuencia, el líquido de los vasos sanguíneos
sale a los intersticios y a los alvéolos.
Esto ocurre, por ejemplo, cuando se da una insuficiencia ventricular izquierda
aguda a causa de un ataque al corazón, trastornos del ritmo cardiaco o
la inflamación del músculo cardiaco.
Sin embargo, la causa del edema pulmonar cardiogénico también es con
frecuencia la insuficiencia crónica del ventrículo izquierdo, debido a
insuficiencia de la válvula cardiaca (valvulopatías) o al estrés a largo plazo
causado por la hipertensión arterial.
EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO

32. EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO
incluyen las causas que provocan una
invasión de los pulmones por líquido,
pero sin que el corazón esté enfermo. En
este caso el problema surge en las
paredes de los capilares sanguíneos que
riegan los pulmones, ya que pierden su
capacidad de retener la sangre dentro y
dejan pasar líquido a los alveolos.

33. ETIOLOGIA
Edema Pulmonar Cardiogénico
(Aumento de la Presión Capilar
Pulmonar)
Edema Pulmonar no
Cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula
izquierda.
Alteraciones de la membrana
alveolocapilar (Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica
plasmática.
Aumento de la presión oncótica
intersticial.
Insuficiencia linfática.

34. fisiopatología
Cardiogénico
• En fallo en el bombeo hace que la
sangre retroceda a la circulación
pulmonar.
• Cuando la presión hidrostática
capilar pulmonar supera la presión
osmótica coloidal, el liquido es
impulsado fuera de los capilares
pulmonares hacia el espacio
intersticial y el alveolo
No Cardiogénico
• La presión hidrostática es normal
• El liquido se desplaza con la
proteína conforme cambia la
fuerza oncótica del vaso hacia el
tejido

35. • Lesión del endotelio en la
pared capilar
habrá salida de proteínas del
plasma con cerca de los
brônquios y de los
capilares pulmonares.
FISIOPATOLOGIA
Pero este exceso de líquido del
intersticio se evacua por los
linfáticos locales o hasta el espacio
pleural donde los linfaticos haran la
depuracion, tambien puede ir hasta
el mediastino y retorna nuevamente
al sistema venoso
Con el acúmulo de líquido, la
presion hidrostática intersticial
aumenta, y negativa a positiva, EM
consecuenncia, hay el rompimento
de las células alveolares con
aumento de la
Permeabilidad del endotelio
alveolar(inundacion)
el líquido va hacia el interior de
los alvéolos através de las
membranas alvéolo-capilares
rotas determinando edema
alveolar.El fluido que se
acumula en los alvéolos
reduCE el surfactante en los
alvelos, llevando al colapso de
unidades aun no inumndadas

37. • Disnea de ejercicio.
• Crépitos inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema
Alveolar
CUADRO CLÍNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.

38. Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia
clínica y confirmarse con radiografía de tórax.
DIAGNÓSTICO
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
SIN EDEMA CON EDEMA

39. EKG
Hemograma
Eco-Doppler
Gases Arteriales
Radioscopia o Fluoroscopia
Ecocardiografía Transtorácica

40. Medidas Generales
-Restricción de
líquidos orales.
-Dieta
Hiposódica.
-Dificultad
respiratoria:
importante
suspender vía
oral.
-Vasodilatadores:
dinitrato
isosorbide.
-Inotrópicos:
Dogoxina.
-Suspender
drogas
depresoras de la
contractilidad
cardíaca: B-
bloqueadores y
disopiramida.
-Paciente debe
estar sentado en
el borde de la
cama.
-
Broncodilatación:
aminofilina.
-Vigilancia
permanente:
Ritmo y FC,
saturación de
O2, Presión
arterial.
-Oxigenación.
-Morfina.
-Diuréticos:
Furosemida.
Manejo
Especializado
Unidad de Cuidados
Intensivos.
Tratamiento a
arritmias: digoxina.
Tratamiento
quirúrgico.
TRATAMIENTO

41. Neumonía
Es una infección del pulmón
caracterizada por la
multiplicación de
microorganismos en el interior
de los alvéolos, lo que provoca
una inflamación con daño
pulmonar.

42. Causas
Streptococcus pneumoniae: la
causa más común de
neumonía bacteriana en
niños;
Haemophilus influenzae de
tipo b (Hib): la segunda causa
más común de neumonía
bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es
la causa más frecuente de
neumonía vírica.

43. • Existe una condensación
originada por la ocupación de los
espacios alveolares con exudado
aquí el intercambio gaseoso no
puede llevarse a cabo en las
áreas condensadas y la sangre se
desvía alrededor de los alvéolos
no funcionales. Dependiendo de
la cantidad de tejido afectado
puede aparecer hipoxemia. Con
frecuencia la neumonía puede
ser causada por una aspiración
de materiales infectados a los
bronquios dístales y alvéolos.
Fisiopatología

44. Clasificación
• Neumonías víricas
(Neumonitis). Muchos virus pueden producir
neumonía : Gripe, varicela-zóster, o
citomegalo-virus (CMV)
• Neumonías por protozoos. La más grave es la
producida por Pneumocystis carinii, que
afecta sobre todo a los pacientes con SIDA y a
otros inmunodeprimidos.

45. • Neumonía estafilocócica
(Staphylococcus aureus)
El Staphylococcus puede
originar abscesos
(acumulaciones de pus) en
los pulmones y producir
quistes pulmonares que
contienen aire
(neumatoceles),
especialmente en los niños.
Tipos de neumonía
• Neumonía causada por bacterias
gramnegativas
Las bacterias gramnegativas, como la
Klebsiella y la Pseudomonas, provocan
una neumonía que tiende a ser
extremadamente grave.
• Neumonía causada por Hemophylus
influenzae tipo b son el grupo más
virulento y provocan graves
enfermedades, como la meningitis, la
epiglotitis y la neumonía, por lo general
en niños menores de 6 años.

46. • Gram de esputo
• El cuadro Hemático permite valorar la gravedad
de la infección.
• Gasometría arterial : para verificar qué tan bien
se está oxigenando la sangre.
• TAC de tórax
• Cultivo de líquido pleural
DIAGNOSTICO

47. Síntomas
Fiebre
Tos húmeda
Disnea
Estertores
 disminución de
murmullo vesicular
Crepitaciones
Tirajes
Tratamiento
Líquidos y antibióticos
vía intravenosa
Oxigenoterapia.

48. SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
(SDRA)
Inflamación
pulmonar del
tejido alveolar
asociada con
edema pulmonar
no cardiogenico,
provocando una
falla respiratoria
hipoxemica
severa

49. ETIOLOGÍA
• Daño pulmonar
directo
• Neumonía
• Aspiración gástrica
• Ahogamiento
• Daño pulmonar
indirecto
• Sepsis infección
generalizada en la
sangre.
• Trauma severo
• Fracturas múltiples
• Post operatorio de
cirugía
• Sobredosis de droga
• Intoxicación
• pancreatitis

50. FISIOPATOLOGIA
• tener cuenta que el pulmón es el
primer filtro donde el sistema
capilar recibe desechos, toxinas,
células activadas de la sangre,
citoquinas, etc.
• Estos desechos provocan un
proceso inflamatorio lo que lleva
al formación de radicales tóxicos
de oxigeno.
• Esto radicales atacan la
membrana produciendo edema
severo de las células alveolares
tipo II.
• Este gran proceso inflamatorio y
sus reacciones da lugar a que
solo un pequeño volumen
pulmonar esté ventilado,

51. ETIOLOGIA

52. MEDIOS DIAGNÓSTICOS
• Gases arteriales
• Radiografía de tórax

53. TRATAMIENTO
• Ventilación
mecánica
• reposición continua
de surfactante,
inmunoterapia,
• inhibidores de la
ciclooxigenasa,
antagonistas de
citoquinas pro
inflamatorias,

54. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
TORACO-ESQUELETICAS
• Deformidades de la caja torácica dan lugar a
un movimiento Limitado del tórax.
• Si la deformidad es severa, hay un aumento
considerable del trabajo respiratorio.
• el aumento del trabajo respiratorio puede
provocar una hipoxemia e hipercapnia.
• Hipoxemia: disminución - paO2: 80mmHg.
• Hipercapnia: aumento – paCO2: 46 mmHg.

55. LAS ANORMALIDADES TORACICAS QUE
RESULTAN EN ENFERMEDADES
RESTRICTIVAS SON:
ESCOLIOSIS.
CIFOSIS
CIFO- ESCOLIOSIS

56. ESCOLIOSIS
• Es una desviación
lateral anormal de la
columna vertebral que
puede ser en forma de
C ó S.
• Por su lateralidad, la
escoliosis puede ser
derecha o izquierda
según la convexidad de
la curva.

57. CAUSAS
La mayoría de las veces, la causa de la escoliosis se
desconoce. (escoliosis idiopática)
Es el tipo más común y se clasifica por edad.
• En los niños de 3 años o menos, se denomina escoliosis
infantil.
• En los niños de 4 a 10 años, se denomina escoliosis
juvenil.
• En los niños mayores de 11 a 18 años, se denomina
escoliosis adolescente.
• La escoliosis con mayor frecuencia afecta a las niñas.

58. SINTOMAS
• Dolor de espalda o lumbago.
• Sensación de cansancio en la columna después de
pararse o sentarse por mucho tiempo.
• Hombros y cadera que aparecen desiguales (un
hombro puede estar más alto que el otro).

59. TRATAMIENTO MEDICO
• el médico puede recomendarle un corsé. Los corsés
para la espalda se pueden ajustar según el
crecimiento.
• Los corsés para la espalda funcionan mejor en
personas de más de 10 años.

60. TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
• Ejercicios de estiramiento.
• Ejercicios de fortalecimiento.
• Medios físicos (dolor, inflamación.)
• Masaje sedativo.

61. CIFOSIS
• Es la curvatura de la
columna cervical que
produce un
arqueamiento o
redondeo de la espalda,
llevando a que se
presente una giba
costal.

62. CAUSAS
• Enfermedades degenerativas de la columna como la
degeneración de discos.
• Fracturas causadas por osteoporosis.
• Lesión (traumatismo)

63. TRATAMIENTO MEDICO
• Cirugía correctiva
• En ocasiones, se requiere cirugía en caso de
curvaturas grandes y dolorosas (superiores a 60
grados).

64. TRAT. FISIOTERAPEUTICO
• Ejercicios de fortalecimiento muscular.
• Masajes sedativos.
• Ejercicios de estiramiento.
• Corset.

65. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
NEUROLOGICAS - NEUROMUSCULARES
Existen enfermedades que
provocan Debilidad o parálisis
de los músculos de la
ventilación esto ocasiona una
ventilación inadecuada.

66. MIASTEMIA GRAVIS
• Es un trastorno neuromuscular que
comprometen los músculos y los nervios, es
un tipo de trastorno autoinmunitario que
ocurre cuando el sistema inmunológico ataca
por error al tejido sano.

67. MIASTEMIA GRAVIS
ETIOLOGIA
Desconocida
Menos debilidad muscular en la mañana que el
trascurso del día.
Síntomas primarios: oculares y la parálisis desciende
hasta afectar músculos de la respiración.

68. FISIOPATOLOGIA
• Normalmente, cuando los
impulsos recorren el nervio,
las terminaciones nerviosas
secretan una sustancia
neurotransmisora llamada
acetilcolina, En la miastenia
gravis, los anticuerpos
bloquean, alteran, o
destruyen los receptores de
acetilcolina en la unión
neuromuscular, lo cual evita
que ocurra la contracción
muscular. Acetil colina

69. SÍNTOMAS
• Dificultad para respirar debido a la debilidad de los
músculos de la pared torácica.
• Dificultad para deglutir o masticar, lo que causa
asfixia o babeo frecuentes.
• Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o
levantarse desde una posición de sentado.
• Marcha inestable.
• Cabeza caída.
• Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.

70. TRATAMIENTO MEDICO
• Neostigmina o piridostigmina para mejorar la
comunicación entre los nervios y los
músculos.
• La prednisona u otros medicamentos (como
azatioprina, ciclosporina o micofelonato
mofetil) para inhibir la respuesta inmunitaria,
si tiene síntomas graves y otros
medicamentos no han funcionado bien.

71. TRAT. FISIOTERAPEUITICO
• La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza
muscular, esto es especialmente importante para los
músculos que ayudan a la respiración.
• Ejercicios de fortalecimiento.
• Marcha.
• Fortalecimiento de los músculos faciales.

72. GUILLIAIN BARRE

73. GUILLÁIN BARRÉ
• También conocido como
poliradiculoneuritis aguda es
una enfermedad autoinmune,
desencadenada por una
infección viral o bacteriana. Se
caracteriza por una debilidad
asimétrica, rápidamente
progresiva, de comienzo distal
y avance proximal, a veces
llegando a afectar la
musculatura bulbar
respiratoria, y que cursa con
pérdida de reflejos
osteotendinosos y con signos
sensitivos leves o ausentes..

74. causas
• se presenta después de una
infección menor, como una
infección pulmonar o
gastrointestinal.
• puede presentarse a cualquier
edad, pero es más común en
personas de ambos sexos entre
las edades de 30 y 50 años.
• debilidad muscular y parálisis.
• Destrucción de las vainas de
mielina que rodean los axones
de muchas células nerviosas.

75. Síntomas iniciales
• Debilidad muscular o la
pérdida de la función
muscular.
• Hormigueo.
• dolor en la pierna o la mano.
• Hipotensión arterial.
• Dificultad respiratoria .
• Dificultad para deglutir.
• Babeo.
• Desmayo.
• Sentirse mareado al pararse.

76. Síntomas generales
• Pérdida de reflejos en brazos
y piernas.
• Visión borrosa.
• puede ocurrir en los brazos y
las piernas al mismo tiempo.
• puede empeorar rápidamente
entre 24 y 72 horas.
• puede ocurrir únicamente en
los nervios craneanos.
• Entumecimiento, disminución
de la sensibilidad .
• Sensibilidad o dolor muscular.
• Falta de coordinación.

77. Guillain
Barré
Los músculos
no se pueden
utilizar en lo
absoluto
El paciente
se queda casi
paralizado
La presión
sanguínea y
el pulso se
ven
afectados
Puede
resultar difícil
respirar

79. Etiología
Infección
bacteriana o
viral

80. DIAGNOSTICO
1.a lo largo de días o semanas.
2. Relativa simetría.
3. Pérdida leve de la sensibilidad.
4. Comienzo con dolor o malestar de una extremidad.
5. Compromiso de nervios craneanos.
6. Comienzo de la recuperación a las 2 - 4 semanas de
detenerse la progresión.
7. Trastorno funcional autonómico.
8. Ausencia de fiebre al comienzo de la evolución.
9. Aumento del nivel de proteínas en LCR una semana
después de la aparición de lo

81. tratamiento
El tratamiento se realiza teniendo en cuenta:
• La edad, su estado general de salud y su historia
médica.
• Qué tan avanzado está el síndrome.
• Su tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria del síndrome.
• Su opinión o preferencia.

82. OTRAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES O
NEUROLÓGICAS QUE PUEDEN PRESENTAR
PATRONES DE ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Enfermedades de la
medula espinal:
Paraplejia
Tétano
Distrofia muscular

83. PARAPLEJIA.
• Dependiendo del daño
que padece la medula
espinal y además de las
parálisis en las piernas
se pueden presentar:
• Dificultad para respirar
• Neumonía
• Miembros espásticos
es una enfermedad que
ocasiona que la parte
inferior del cuerpo de la
persona quede paralizada,
careciendo de funcionalidad.
Normalmente es ocasionada
por una lesión medular o
una enfermedad congénita.

84. TETANO
• Complicaciones
• Obstrucción de las vías
respiratorias
• Paro respiratorio
• Insuficiencia cardiaca
• Neumonía daño
cerebral debido ala falta
de oxigeno durante
espasmos
Es una infección del
sistema nervioso con
un tipo de bacteria que
es potencialmente
mortal llamada
clostridium tetani

85. Distrofia muscular
Es un grupo de trastornos
hereditarios que
provocan debilidad
muscular y pérdida del
tejido muscular, las cuales
empeoran con el tiempo.
Complicaciones:
deformaciones
incapacidad permanente,
progresiva
disminución de la movilidad
disminución de la capacidad de
cuidarse a sí mismo
deterioro mental (variable)
cardiomiopatía
insuficiencia respiratoria (puede
causar la muerte)

86. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS DE
TIPO ABDOMINAL
• Aumento del tamaño del contenido abdominal, que
da lugar a una restricción del movimiento y elevación
del diafragmática.
• CONDICIONES QUE MUESTRAN UN PATRÓN
RESTRICTIVO
• Tumores abdominales
• Obesidad
• Tercer trimestre del embarazo
• Hernia discal