El pce

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. DE ENFERMERÍA

INFORME DE APLICACIÓN CASO CLINICO REALIZADO EN EL
HOSPITAL CARLOS MONGE MEDRANO A PACIENTE ADULTO CON
DIAGNOSTICO MEDICO: SINDROME EDEMATOSO, INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA, NEUMONIA AGUDO, EDEMA AGUDO DEL PULMON,
ITU

ASIGNATURA:

ENFERMERIA DEL ADULTO Y ADULTO I

DOCENTE:

ELIZABETH COAQUIRA QUISPE

ALUMNA:

LORY LUZ PAREDES CHIPANA

Juliaca, mayo 2011

CASO CLINICO

I. DATOS GENERALES:

1.1 Datos Generales:
 Nombres y Apellido : J. Q. M.
 Edad : 34 años.
 Sexo : masculino
 Lugar de nacimiento :Chupa
 Fecha de nacimiento: 17/ 09 / 1974
 Domicilio :comunidad puncuchupa
 Estado civil : soltero
 Ocupación : albañil

1.2. Datos clínicos:
 Servicio :medicina
 Nº cama: 28
 N° de historia clínica:346767
 Fecha de ingreso al servicio: 24/ 04 / 2011
 Hora de ingreso al servicio:15:00 hrs
 Días de permanencia: 3días.
 Procedencia : emergencia
 Fecha de valoración : 26/ 04 / 2011
 Diagnóstico médico actual:
 Síndrome edematoso
 Insuficiencia renal crónica
 Neumonía aguda
 Edema agudo del pulmón
 ITU

II. MOTIVO DE INGRESO:

Paciente adulto de 34 años de edad de sexo masculino ingresa procedente del
servicio de emergencia traído por personal de salud por presentar edema de miembros
superiores e inferiores que progresa de forma ascendente, acompañado por su dificultad
respiratoria, cefalea, dificultad de deambulación por el cual se hospitaliza en el servicio
de medicina con diagnostico medico: Síndrome edematoso, Insuficiencia renal crónica,
Neumonía aguda, Edema agudo del pulmón, ITU

III. SITUACION PROBLEMÁTICA:

Paciente adulto de 34 años de edad de sexo masculino en su 3er día de
hospitalización en el servicio de medicina con diagnostico medico: Síndrome
edematoso, Insuficiencia renal crónica, Neumonía aguda, Edema agudo del pulmón,
ITU. Se encuentra en su unidad en la cama Nº 28 en posición decúbito ventral,
despierto, LOTEP, en mal estado general, regular estado de hidratación, , reglar estado
de nutrición, mal estado de higiene, se encuentra ansioso, impotente refiere dolor “me
duele mucho mi cintura cuando me siento” a la observación presenta cuero cabelludo
sucio, piel con presencia de cianosis, presenta edema facial, conjuntivas rosadas,
mucosas orales secas, con dentadura incompleta, cuello cilíndrico móvil, presenta tos
eficaz con secreciones espesas y amarillentas en regular cantidad, se observa
tumoración entóraxposterior. A la auscultación de ambos campos pulmonares presenta
disnea, fatiga, FR: 44 X’, crepitos, abdomen blando depresible con ruidos hidroaereos
normales, en ambos miembros superiores presenta edema, se observa presencia de via
periférica en miembro superior izquierdo perfundiendo ClNa 9 % a XXX gts X’,
genitales en regular estado de higiene con presencia de sonda vesical y bolsa colectora
drenando 200 cc de orina de color amarillenta, presenta inmovilidad en miembros
inferiores con presencia de edema.

FUNCIONES VITALES:

 PA:90 / 50 mm/hg
 FC: 72 x min.
 FR: 44 x min.
 Tº : 36.5 ºC

FUNCIONES BIOLÓGICAS:

 Deposición: no hace desde hace dos días
 Diuresis:200 cc
 Apetito:disminuido
 Sueño:alterado

4.4.-TRATAMIENTO MÉDICO: 26/04/11

 Dieta blanda
 ClNa 9 º/oo XX gts X’
 Ceftriaxona 2 g C/24 hrs EV
 Clindamicina 600 mg C/8 EV
 Furosemida 1 amp C/8 hrs EV
 Dexametazona 4mg C/8 hrs EV
 Ranitidina 50 mg C/12 hrs EV
 Nebulización 5 gts FNT + 5cc SF C/6 hrs

DATOS DE LABORATORIO : 26 / 04 / 11

HEMATOLOGIA Valores normales

Hematocrito: 74% Hematocrito: 40-54

Hemoglobina : 24.8 Hemoglobina : 13-18

Leucocitos: 5.800 m3

Abastonados: 2

Segmentados: 76

Linfocitos: 17

Monocitos: 3

Eosinofilos: 2

Basófilos: 0

BIOQUIMICA Valores normales

Urea: 47 mg Urea: (10-50)

Glucosa: 66mg Glucosa: ( 70-110)

Creatinina: 7.2 mg/dl Creatinina: (07-1.3)

UROLOGIA Valores normales

Color: amarillento

Aspecto : ligeramente turbio

Densidad: 1.015

Reacción PH: acida

HALLAZGOS SIGINFICATIVOS
 Diagnostico medico:
Síndrome edematoso,
Insuficiencia renal crónica,
Neumonía aguda,
Edema agudo del pulmón,
ITU.
 posición decúbito ventral
 en mal estado general
 regular estado de hidratación
 reglar estado de nutrición
 mal estado de higiene
 se encuentra ansioso
 impotente
 refiere dolor “me duele mucho mi cintura cuando me siento” cuero
cabelludo sucio
 piel con presencia de cianosis
 presenta edema facial
 mucosas orales secas
 con dentadura incompleta
 presenta tos eficaz
 con secreciones espesas y amarillentas en regular cantidad,
 se observa tumoración entóraxposterior.

 disnea
 fatiga
 FR: 44 X’
 crepitos
 en ambos miembros superiores presenta edema,
 via periférica en miembro superior izquierdo
 genitales en regular estado de higiene
 presencia de sonda vesical y bolsa colectora drenando 200 cc
 de orina de color amarillenta,
 presenta inmovilidad en miembros inferiores
 presencia de edema.

CONFRONTACIÓN BIBLOGRAFICA:

NEUMONIA AGUDO

DEFINICIÓN:Infección aguda del parénquima pulmonar caracterizada por algún
síntoma de infección aguda y la presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax o
anomalías en la auscultación respiratoria (alteración de los sonidosNormales o
crepitantes), y que ocurre en un paciente que no ha estado hospitalizado en los últimos 7
días.Su incidencia en la infancia es muy elevada, con variaciones según la edad entre 10
y 40 casos/1.000 niños/año; la mayor frecuencia se da en niños de 1 a 5 años.

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Los microorganismos responsables se
adquieren,en la inmensa mayoría de los casos, porvía respiratoria, y alcanzan el pulmón
por trayectodescendente desde las vías respiratoriasaltas. Al llegar al alvéolo y
multiplicarse, originanuna respuesta inflamatoria.
Ingreso o aspiración

Gérmenes invasoras colonizan a alveolos

Respuesta inflamatoria e inmunitaria

Respuesta de antígeno anticuerpo

Inflamación del edema y congestión vascular

Dificultad en la ventilación percusión e intercambio de gases

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
fiebre 39- 40 ºC
escalofríos
diaforesis
Dolor torácico punzante
Taquipnea aumento FR: 25-45 X’
Aleteo nasal y uso de músculos accesorios
Ruidos respiratorios

EDEMA AGUDO DEL PULMON
DEFINICIÓN:El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica
caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la
vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se
produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un
aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el
intersticio pulmonar y los alveolos.
ETIOLOGÍA
• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM),
miocarditis y miocardiopatías
• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de
septum, insuficiencia renal descompensada
• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica
significativa
• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como:
Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias,
abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio
• Ingestión de medicamentos cardiodepresores comobetabloqueadores, antiarrítmicos y
antagonistas del calcio
• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)

CUADRO CLÍNICO
Interrogatorio
En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca
(IC) previa, Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el
cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces
precedido de tos pertinaz.
Examen físico
Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y
ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de
pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de
una emergencia hipertensiva.
Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes,
después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio
medio y superior denominados en “marea montante”. En Resumen, por congestión
pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,
crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel
pálida y fría, moteado reticular,oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado
confusional.

MEDIOS DE DIAGNOSTICOS:

Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o
arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades.

Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador
pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de
los tabiques interlobulillares, tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios
pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de
derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

TRATAMIENTO:
Manejo terapéutico
Medidas generales
• Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto
disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria
• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3 alcohol. Intubación
y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)
• Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos,
preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe
insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente
• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesariomponga sonda vesical
Medidas para disminuir precarga
• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o
intravenosa (5 mginyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto beneficioso de la
Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo
simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente
• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como
dosis inicial yhasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la
reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema
pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce
el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales
• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de
IAM 1 Tab. (0,5mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis.
Cuando se obtenga accesovascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.25 mg) a
razón de 0,5-2 mcg/kg/min.
• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia
Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia
arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis
terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto. Este medicamento es fotosensible
por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Durante la administración hay que
vigilar estrictamente la presión arterial. Este se metabolizaa tiocianato en el hígado y si
se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede

ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes coninsuficiencia renal
Tratamiento farmacológico
Drogas de primera línea
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA)Los IECA actúan a dos
niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de un
efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina- aldosterona. Este
último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico
de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia. Independientemente de la gran
cantidad de formulaciones que existen en el mercado, en nuestro medio los más
utilizados son:
Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va
aumentando según las necesidades del paciente.
Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede
incrementar hasta 40 mg como dosis máxima.
• Diuréticos
Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención
hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.
En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida
[Tab. 40 mg] 1-2 mg/kgvía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se
prefieren las Tiazidas
(Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] ½ Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab
diaria.Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de lossíntomas y en especial de
los edemas. Su uso comomonoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto
en tabletas como alimentos que lo contengan. En la práctica se prefiere combinar estos
diuréticos con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride(Tab. 5 mg) 1 ó 2
Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el
único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se
demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-I

SÍNDROME EDEMATOSO:
Definición:Tumefacción localizada o generalizada que deja huella a la compresión.Se
debe a acumulación de líquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo o sea
de la sangre circulante con una composición similar.Electrolitos NA. CL.
BicarbonatoGlucosa Urea CreatininaAminoácidos y Cristaloides Difusibles
Proteínasdeacuerdoaltipode edema. Mayor en el edematraumático

Se produce principalmente en la parte baja de las piernas o tobillos, o como un
problema generalizado en todo el cuerpo o un extraño aumento de peso. A veces, se
debe a cambios hormonales, como la menstruación. Otras veces, es un síntoma de un
problema médico grave, como insuficiencia renal o cardiaca.

CAUSAS:

FISIOPATOLOGÍA:
Aumento de presión hidrostática
.Disminución de presión coloide osmótica
•Aumento de permeabilidad capilar.
•Obstruccióncircuitosvenososlinfáticos

CUADRO CLÍNICO:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN:Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva
eirreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de
filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los
trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales
del órgano. A diferencia de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda) en la que el sustractum
afecta funcionalmente a la totalidad o casi totalidad de la nefronas, las que siguen una
evolución temporalmentecoincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación
funcional; en la IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento es progresivo,
hallándose las nefronas en grados variables de daño estructural y funcional, abonando el
concepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivasque van
desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal, conocido como uremia
o fase descompensada de características terminales.
Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado de compromiso
parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresión hasta estadios terminales sin
necesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto pareciera también muy ligado al
concepto de masa renal funcionante, la que al deteriorarse conduce a una situación de
hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que
uno de los mecanismo de mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.
ETIOLOGÍA:más frecuentes:

hipertension arterial 23.4%
nefropatia diabetica 21.8%
glomerulonefritis 19.7%
nefritis intersticial 6.4%
poliquistosis renal 5.9%
etiologia desconocida 8.8%
varios 14.0%

FISIOPATOLOGÍA:
Al declinar la función renal se acumula en la sangre los productos finales del
metabolismo proteínico que se excretan por la orina. Hay desarrollo de uremia y se
presentan efectos adversos en todos los sistemas del cuerpo. Mientras mas productos de
desecho se acumulen, mas grave son los síntomas. Existen tres etapas bien reconocidas
de nefropatía crónica: reserva renal reducida, insuficiencia renal y nefropatía en etapa
terminal.
La tasa de disminución d la función renal y de evolución de la insuficiencia renal
crónica se relaciona con alteración principal la excreción urinaria de proteínas y la
presencia de hipertensión. Los pacientes que excretan cantidades importantes de
proteína o sufren de presión arterial elevada empeoran con mayor rapidez que los no
presentan esos trastornos.
Etapa 1:reserva renal reducida: caracterizado por la pérdida de 40 a 75 % de la
función de las nefronas. La persona que suele presentar síntomas por que las nefronas
restantes son capaces de cumplir con las funciones normales de los riñones.
Etapa 2: ocurre insuficiencia renal: cuando se pierde 75 al 90 %de la función de las
nefronas en este punto la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre se elevan, los
riñones pierden su capacidad para concentrar orina y se desarrolla anemia la persona
informa poliuria.
Etapa 3: nefropatía en etapa final: es la última etapa de la insuficiencia renal ocurre
cuando se conserva menos de 10 % de la función de las nefronas. Todas las funciones
renales de regulación, excreción y hormonales del riñón están gravemente afectadas la
nefropatía terminal se hace evidente por niveles elevados de creatinina y nitrógeno
ureico en sangre, así como por desequilibrios electrolíticos una vez que el paciente llega
a este punto se requiere de diálisis. Muchos de los síntomas de uremia se revierten con
diálisis.
CUADRO CLÍNICO:como virtualmente todos los síntomas del cuerpo se afectan por
la uremia derivada de la insuficiencia renal crónica los pacientes muestran diversos
signos y síntomas cuya gravedad depende del grado de deterioro renal de otras
situaciones subyacentes y de su edad.
Manifestaciones cardiovasculares:los problemas cardiovasculares de la insuficiencia
renal crónica incluyen hipertensión (derivada de la retención de sodio y agua o la
activación del sistema renina – angiotensinaaldosterona) insuficiencia cardiaca

congestiva y edema pulmonar (por sobrecarga de liquido)asi como pericarditis por la
irritación del recubrimiento pericárdico provocada por las toxinas urémicas .
Síntomas dermatológicos: con frecuencia se presenta prurito intenso. La escarcha
urémica o depósito de cristales de urea en la piel no es muy común actualmente por el
tratamiento energico y oprtuno con diálisis de la nefropatías en la etapa terminal.

Otras manifestaciones sistémicas: también los síntomas gastrointestinales son muy
comunes entre otros anorexia, nauceas, vomitos e hipo. Los cambios neuromusculares
incluyen niveles de conciencia alterados, imposibilidad para concentrarse, contracción
espasmódica de los musculos y convulcion. Aun no han sido identificados exactos de
estas manifestaciones, se supones que la causa de esta acumulacion de desechos
urémicos

manifestaciones delaboratorio

•elevación de cuerpos nitrogenados
•alteraciones hidroelectrolíticas
•ácido úrico
•estimación del filtrado glomerular
•creatininemia
•clearence de creatinina
Dentro de las manifestaciones de laboratorio la elevación de la urea ycreatinina son
elementos diasgósticos del cuadro. Cuando se precisa estimar el grado de filtrado
glomerular, los valores de creatinina guardan mejor correlación que los de urea debido a
que ella es manejada exclusivamente a nivel de filtración (no hay, prácticamente,
movimiento transtubular de creatinina) en tanto que la ecreción total de urea wstá
determinada por elfiltrado y la excreción tubular.
La alteraciones hidroelectrolíticas serán presentadas en el próximo cuadro, pero dene
aquí advertirse la tendencia a la acidosis metabólica y a la hiperpotasemia y destacar las
desviaciones de los valores de calcio y fósforo como elementos patogénicos de las
osteodistrofias. Si bien se cita un cuadro genérico, éste puede estar muy modificado por
alteraciones de otros órganos y
sistemas.
El ácido úrico se eleva, especialmente en las etapas iniciales del cuadro

urémico, en estadíos avanzados la tasa de aumento es mucho menor que en
aquéllos.
El clearence de creatinina es el marcador de la tasa de filtrado glomerular.

DIAGNOSTICO:Uno de los elementos constante en la IRC es la reduccion del tamaño
de losriñones ( excepto en la nefropatía diabética) para cuya detección y valoración la
ecografía es un recurso confiable, inocuo y de bajo costo.
Las técnicas de diagnóstico por imágenes tienen utilidad en la IRC para evaluar el
tamaño renal, detectar lesiones corregibles ( hidronefrosis, pielonefritis crónica, litiasis
piélica,etc.) Salvo situaciones excepcionales, no se recomienda el uso de técnicas
radiológicas con contraste. En ocasiones, en etapas tempranas de la IRC, puede
reconocerse la etiología del padecimiento.

TRATAMIENTO:Si es posible llegar a tiempo para poder definir la causa de la
agresión renaldebe realizarse el tratamiento específico que deberá estar a cargo del
especialista. Como ya se ha referido, alcanzada cierta masa dañada, la progresividad del
cuadro es inexorable vía del establecimiento de la hiperfiltración glomerular. Otras
alteraciones sobragregadas y reversibles pueden acelerar esta evolución o desencadenar
el cuadro terminal, es por ello que debe tenerse especial sagacidad clínica para detectar
y eliminar los factores agregados corregibles y los factores favorecedores.
Entre los factores agregados pueden contarse la depleción de volúmen, la insuficiencia
cardíaca congestiva, fármacos nefrotóxicos, obstrucción urinaria, hipotensión
ortostática, hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipertensión arterial, contrastes
radiológicos, etc. Dentro de los factores favorecedores de importancia es la
administración no controlada de proteínas que conlleva a hiperfiltración glomerular.
Otro aspecto a tener en cuenta es el tratamiento de complicaciones tales como las
hemorragias, infecciones, alteraciones nutricionales, complicaciones cardiovasculares,
derrame pleural, etc. Es de marcado interés, para el médico general, es el seguimiento
del plan dietético nutricional.

COMPLICACIONES:

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Definición:
La infección del tracto o de las vías urinarias (ITU) es la colonización microbiana de la
orina. Los gérmenes patógenos son los causantes de infección en cualquier localización
del tracto urinario, desde la uretra al córtex renal. En los hombres, se incluyen también
las estructuras adyacentes: próstata, epidídimo y testículos. Bacteriuria. Se trata de la
presencia de bacterias en la orina, que pueden reflejar una infección o deberse a una
contaminación de gérmenes del área uretral, prepucial o peri genital durante la recogida
de la orina.

FISIOPATOLOGIA:Muchos microrganismos distintos pueden infectar las vías
urinarias, pero los agentes
habituales son los bacilos gramnegativos. Los más frecuentes son: Escherichia coli
(origina el 80% de las infecciones urinarias agudas en personas sin riesgo), Proteus y
Klebsiella (los aislados con más frecuencia
en personas con litiasis), Enterobacter, Serratia y Pseudomona. Proceden,
fundamentalmente,de la flora del colon, que suelencolonizar la zona periuretral y el
introito vaginalen la mujer, y la zona prepucial en elhombre (en varones circuncidados,
disminuye la colonización, y con ella, el riesgo). Luego ascienden colonizando la vejiga,
donde pueden adherirse a la mucosa produciendo o no infección. Algunas cepas pueden
llegar al parénquima renal o al prostático. Entre los grampositivos:
Stphylococcussaprophyticus, Streptococcus agalactiae,Enterococos (indica infección
mixta o enfermedad urinaria orgánica), Staphylococcusaureus (en su presencia debe
descartarse la vía hematógena, si el paciente no es portador de sonda urinaria, y los
abscesosrenales) y Candida (más frecuentes en diabéticos, en pacientes con sonda
urinaria, o que han recibido tratamiento antibiótico previamente).

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

No tiene síntomas típicos puede dar malestar,
insomnio y
La sintomatología es más sensible y específica en gente joven sin factores
predisponentes que en ancianos, en que los síntomas clásicos son poco evidentes. En
niños y ancianos, la sintomatología de las ITU puede ser inespecífica, presentándose en

niños menores de 2 años con vómitos y fiebre. Las ITU complicadas tienen
presentaciones clínicas muy variadas, desde una bacteriuria asintomática hasta una
sepsis. Pueden desarrollar lesión renal y desencadenar la muerte. Las infecciones
urinarias bajas se manifiestan sintomáticamente y presentan el síndrome miccional
(disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y dolor en hipogastrio),

Causas:
Fisiopatología:

Cuadro clínico:
Diagnostico
Tratamiento:

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA:

IX.-DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:

1.-Rotulo: limpieza ineficaz de vías aéreas

Código: 00031

Dominio 11: seguridad/protección

Clase 2: lesión física

Definición: incapacidad para eliminar secreciones u obstrucciones del tracto respiratorio
para mantener las vías aéreas permeables.

Características definitorias:tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas

Factor relacionado: presencia de secreciones bronquiales

Enunciado del diagnóstico: limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia de
secreciones bronquiales E/V tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas

ROTULO CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS

LIVA tos
crepitos en ACP
secreciones amarillentas y espesas

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO
limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia
de secreciones bronquialesE/V tos, crepitos en
presencia de secreciones
ACP , secreciones amarillentas y espesas
bronquiales flemosas en regular cantidad

3.- Rotulo: deterioro del intercambio de gases

Código:00030

Dominio 3:eliminación e intercambio

Clase 4:función respiratoria

Definición: exceso o déficit de oxigenación y/o eliminación de dióxido de carbono en la
membrana alveolo capilar

Características definitorias: disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

Factor relacionado: cambios de la membrana alveolo capilar

Enunciado del diagnóstico: deterioro del intercambio de gasesR/A cambios de la
membrana alveolo capilarE/V disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

ROTULO CARACTERÍSTICAS
DEFINITORIAS

deterioro del intercambio de gases disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC:
72 X’

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO

deterioro del intercambio de gasesR/A
cambios de la membrana alveolo
cambios de la membrana alveolo capilarE/V
capilar
disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’

4.-Rotulo: exceso de volumen de líquidos

Código: 00026

Dominio 2: nutrición

Clase 5: hidratación

Definición: aumento de la retención de líquidos isotónicos

Características definitorias: edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio

Factor relacionado: exceso de aporte de líquidos

Enunciado del diagnóstico: exceso de volumen de líquidos R/A exceso de aporte de
líquidosE/V edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio

ROTULO CARACTERÍSTICAS
DEFINITORIAS

exceso de volumen de líquidos edema, anasarca y cambios en el patrón
respiratorio

FACTOR RELACIONADO ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

exceso de aporte de líquidos exceso de volumen de líquidos R/A
exceso de aporte de líquidosE/V edema,
anasarca y cambios en el patrón
respiratorio

7.-Rotulo: riesgo de estreñimiento

Código:00015

Dominio 3: eliminación e intercambio

Clase 2: función gastrointestinal

Página: 105

Definición: riesgo de sufrir una disminución de la frecuencia normal de defecación
acompañado de eliminación difícil o incompleta de las heces y/o eliminación de heces
excesivamente duras y secas

Factor relacionado: actividad física insuficiente

Enunciado del diagnóstico: riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente

ROTULO FACTOR RELACIONADO

riesgo de estreñimiento actividad física insuficiente

ENUNCIADO DEL DIAGNOSTICO

riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente

8.-Rotulo: insomnio

Código:00095

Dominio 4: actividad/reposo

Clase 1: sueño/reposo

Página: 116

Definición: trastorno de la cantidad y calidad de sueño que deteriora el funcionamiento.

Características definitorias: fatiga y disnea

Factor relacionado: malestar físico (dolor)

Enunciado del diagnóstico: insomnioR/Amalestar físico (dolor)E/V fatiga y disnea

ROTULO Características Definitorias

Insomnio fatiga y disnea

Factor Relacionado Enunciado

malestar físico (dolor)
insomnioR/Amalestar físico (dolor)E/V
fatiga y disnea

8.-Rotulo:deterioro de la eliminación urinaria

Código: 00016

Dominio 3:eliminación e intercambio

Clase 1:función urinaria

Página: 91

Definición: disfunción en la eliminación urinaria

Características definitorias: retención urinaria

Factor relacionado: infección del tracto urinario

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la eliminación urinaria R/A infección del tracto
urinario E/V retención urinaria


deterioro de la eliminación urinaria retención urinaria


infección del tracto urinario
deterioro de la eliminación urinaria R/A
infección del tracto urinario E/V retención
urinaria

8.-Rotulo: dolor agudo

Código: 00132

Dominio 12:confort

Clase 1:confort físico

Página:349

Definición: experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionado por una lesión
tisular real o potencial o descrita en tales términos (international for the study of pain);
inicio súbdito o lento de cualquier intensidad de leve a grave con un final anticipado o
previsible y una duración inferior a 6 meses

Características definitorias:referencia de dolor

Factor relacionado: agentes lesivos físicos

Enunciado del diagnóstico: dolor agudo R/A agentes lesivos físicos EVreferencia de
dolor


dolor agudo referencia de dolor


agentes lesivos físicos dolor agudo R/A agentes lesivos físicos
EVreferencia de dolor

8.-Rotulo: deterioro de la movilidad física

Código: 00085

Dominio 4:actividad/reposo

Clase 2:actividad ejercicio

Página:127

Definición: limitación del movimiento físico independiente, intencionado del cuerpo o
de una o más extremidades

Características definitorias:dificultad para girarse

Factor relacionado: deterioro musculo esquelético

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la movilidad físicaR/Adeterioro musculo
esqueléticoE/V dificultad para girarse, inestabilidad postural


deterioro de la movilidad física dificultad para girarse, inestabilidad postural


deterioro musculo esquelético
deterioro de la movilidad físicaR/Adeterioro
musculo esqueléticoE/V dificultad para
girarse, inestabilidad postural

8.-Rotulo: intolerancia a la actividad

Código: 00092

Dominio 4:actividad reposo

Clase 4:respuesta cardiovascular/pulmonar

Página:136

Definición: insuficiente energía fisiológica o psicológica para tolerar o completar las
actividades diarias requeridas

Características definitorias: malestar debido al esfuerzo, disnea, información verbal de
fatiga

Factor relacionado: inmovilidad

Enunciado del diagnóstico: intolerancia a la actividad R/A inmovilidadE/V malestar
debido al esfuerzo, disnea, información verbal de fatiga.


intolerancia a la actividad malestar debido al esfuerzo, disnea,
información verbal de fatiga


A inmovilidad
Intolerancia a la actividad R/A
inmovilidadE/V malestar debido al
esfuerzo, disnea, información verbal de
fatiga.

8.-Rotulo: ansiedad

Código: 00146

Dominio 9:afrontamiento/tolerancia al estrés

Clase:respuestas de afrontamiento

Página:251

Definición: sensación vaga e intranquilizadora de malestar o amenaza acompañada de
una respuesta automática (el origen de la cual con frecuencia es inespecífico o
desconocido para el individuo); sentimiento de aprensión causada por la anticipación de
un peligro inminente y permite al individuo tomar medidas para afrontar la amenaza.

Características definitorias:preocupación

Factor relacionado: estado de salud

Enunciado del diagnóstico: ansiedad R/Aestado de salud E/Vpreocupación


ansiedad preocupación


estado de salud E
ansiedad R/Aestado de salud
E/Vpreocupación

8.-Rotulo:déficit de autocuidado baño

Código: 00108


Clase 5:autocuidado

Página:152

Definición: deterioro de la habilidad de la persona para realizar o completar por si
mismo las actividades de baño/ higiene

Características definitorias: mal estado de higiene, cuero cabelludo sucio

Factor relacionado: inmovilidad

Enunciado del diagnóstico: déficit de autocuidado bañoR/AinmovilidadE/Vmal estado
de higiene, cuero cabelludo sucio


déficit de autocuidado baño mal estado de higiene, cuero cabelludo
sucio


inmovilidad déficit de autocuidado
bañoR/AinmovilidadE/Vmal estado de
higiene, cuero cabelludo sucio

8.-Rotulo:riesgo de la alteración cutánea

Código: 00047

Dominio 11:seguridad/ protección

Clase 2:lesión física

Página: 311

Definición: riesgo de alteración cutánea adversa

Factor relacionado: inmovilización física

Enunciado del diagnóstico: riesgo de la alteración cutánea R/Ainmovilización física


riesgo de la alteración cutánea inmovilización física


riesgo de la alteración cutánea R/Ainmovilización física

8.-Rotulo: riesgo de disfunción neurovascular periférica

Código: 00086

Dominio 11: seguridad y protección

Clase 2: lesión física

Página: 309

Definición: riesgo de sufrir una alteración en la circulación sensibilidad o movilidad de
una extremidad

Factor relacionado: inmovilización

Enunciado del diagnóstico: riesgo de disfunción neurovascular periférica
R/Ainmovilización


riesgo de disfunción neurovascularinmovilización
periférica


riesgo de disfunción neurovascular periférica R/Ainmovilización

8.-Rotulo:riesgo de caídas

Código: 00155

Dominio 11:seguridad y protección

Clase 2:lesión física

Página:306

Definición: aumento de la susceptibilidad a las caídas que pueden causar daño

Factor relacionado: deterioro de la movilidad física

Enunciado del diagnóstico: riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física


riesgo de caídas deterioro de la movilidad física


riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física

8.-Rotulo:deterioro de la movilidad en cama

Código:00091


Clase 2:actividad ejercicio

Página:124

Definición: limitación del movimiento independiente para cambiar de postura en la
cama

Características definitorias:deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a
prona, referencia de dolor

Factor relacionado: deterioro del estado físico secundario a dolor

Enunciado del diagnóstico: deterioro de la movilidad en camaR/A deterioro del estado
físico secundario a dolorE/V deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a
prona, referencia de dolor


deterioro de la habilidad para pasar de la
posición supina a prona, referencia de dolor
deterioro de la movilidad en cama


deterioro del estado físico secundario a deterioro de la movilidad en camaR/A
dolor deterioro del estado físico secundario a
dolorE/V deterioro de la habilidad para
pasar de la posición supina a prona,

referencia de dolor

Enunciado de los diagnósticos:

1. limpieza ineficaz de vías aéreas R/A presencia de secreciones bronquiales E/V
tos, crepitos en ACP, secreciones amarillentas y espesas
2. deterioro del intercambio de gases R/A cambios de la membrana alveolo
capilar E/V disnea, cianosis, FR: 44 X’, FC: 72 X’
3. exceso de volumen de líquidos R/A exceso de aporte de líquidos E/V
edema, anasarca y cambios en el patrón respiratorio
4. riesgo de estreñimientoR/Aactividad física insuficiente
5. insomnio R/A malestar físico (dolor)E/V fatiga y disnea
6. deterioro de la eliminación urinaria R/A infección del tracto urinario E/V
retención urinaria
7. dolor agudo R/A agentes lesivos físicos EV referencia de dolor
8. deterioro de la movilidad física R/A deterioro musculo esquelético E/V
dificultad para girarse, inestabilidad postural
9. intolerancia a la actividad R/A inmovilidad E/V malestar debido al esfuerzo,
disnea, información verbal de fatiga.
10. ansiedad R/A estado de salud E/V preocupación
11. déficit de autocuidado baño R/A inmovilidad E/V mal estado de higiene,
cuero cabelludo sucio
12. riesgo de la alteración cutánea R/A inmovilización física
13. riesgo de disfunción neurovascular periférica R/A inmovilización
14. riesgo de caídas R/A deterioro de la movilidad física
15. deterioro de la movilidad en cama R/A deterioro del estado físico secundario a
dolor E/V deterioro de la habilidad para pasar de la posición supina a prona,
referencia de dolor
16.

Concepto

El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un
cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por
lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Se produce por claudicación
aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un aumento brusco de la presión
capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los
alveolos.
ETIOLOGÍA
• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM),
miocarditis y miocardiopatías
• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de
septum, insuficiencia renal descompensada
• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica
significativa
• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como:
Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias,
abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio
• Ingestión de medicamentos cardiodepresores comobetabloqueadores, antiarrítmicos y
antagonistas del calcio
• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)

CUADRO CLÍNICO
Interrogatorio
En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca
(IC) previa, Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el
cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces
precedido de tos pertinaz.
Examen físico
Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y
ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de
pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de
una emergencia hipertensiva.
Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes,
después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio

medio y superior denominados en “marea montante”. En Resumen, por congestión
pulmonar: Disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,
crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusión periférica: Diaforesis, piel
pálida y fría, moteado reticular,oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado
confusional.
MEDIOS DE DIAGNOSTICOS:
Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o
arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades.

Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador
pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de
los tabiques interlobulillares, tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios
pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de
derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.

TRATAMIENTO:
Manejo terapéutico
Medidas generales
• Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto
disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria
• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3 alcohol. Intubación
y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)
• Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos,
preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe
insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente
• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso
• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesariomponga sonda vesical
Medidas para disminuir precarga
• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o
intravenosa (5 mginyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto beneficioso de la
Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo
simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente

• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como
dosis inicial yhasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acción rápida que inhibe la
reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. En pacientes con edema
pulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce
el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales
• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si sospecha de
IAM 1 Tab. (0,5mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3 dosis.
Cuando se obtenga accesovascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.25 mg) a
razón de 0,5-2 mcg/kg/min.
• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia
Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia
arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La dosis
terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto. Este medicamento es fotosensible
por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Durante la administración hay que
vigilar estrictamente la presión arterial. Este se metabolizaa tiocianato en el hígado y si
se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede
ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes coninsuficiencia renal
Tratamiento farmacológico
Drogas de primera línea
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA)Los IECA actúan a dos
niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a través de un
efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina- aldosterona. Este
último punto es muy importante, ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico
de la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia. Independientemente de la gran
cantidad de formulaciones que existen en el mercado, en nuestro medio los más
utilizados son:
Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va
aumentando según las necesidades del paciente.
Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede
incrementar hasta 40 mg como dosis máxima.
• Diuréticos
Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención
hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.

En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida
[Tab. 40 mg] 1-2 mg/kgvía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad se
prefieren las Tiazidas
(Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] ½ Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab
diaria.Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de lossíntomas y en especial de
los edemas. Su uso comomonoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto
en tabletas como alimentos que lo contengan. En la práctica se prefiere combinar estos
diuréticos con otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride(Tab. 5 mg) 1 ó 2
Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el
único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se
demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-
IV.
Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas
• Bloqueadores beta Están indicados solo en pacientes con IC con disfunción sistólica
de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico (diuréticos e IECA). Además de
sus contraindicaciones generales, no se pueden administrar en las fases inestables de la
IC. Se comienza con dosis bajas para aumentarlas paulatinamente.

Los autorizados para el uso en la IC son:
- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg).
Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día
- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día
- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día
- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día
• Digitálicos
Aumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece
la conducción auriculoventricular y produce una inhibición
de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona
(SRAA). La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosis
habitual 1/2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando hay
30

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