El documento detalla la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad ácido péptica, con un enfoque en las úlceras gástricas y duodenales. Se abordan factores agresores como la infección por H. pylori y el consumo de AINEs, así como mecanismos defensivos y la evaluación clínica. Finalmente, se discuten complicaciones asociadas, incluyendo hemorragias y perforaciones, así como métodos diagnósticos como la endoscopia.

1. ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTÍDICA
FISIOPATOLOGÍA
UNIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO
UNIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO
ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTÍDICA

2. ESTÓMAGO
Dimensiones
❖ Capacidad:1,5
litros
❖ Ancho: 12 cm
❖ Grosor: 8 cm
❖ Longitud: 25 cm

3. FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO
❖ Almacenamiento de grandes
cantidades de alimentos hasta que
puedan ser procesados en el
estómago, el duodeno y el resto del
intestino.
❖ Mezcla estos alimentos con la
secreción gástrica hasta formar el
quimo.
❖ Vaciamiento lento del quimo desde
el estómago al intestino delgado.
Fisiología Guyton y Hall

5. Células
gástrica
s
Célula Localización Secreción Función de sustancia secretada
Mucosa del
cuello
Pliegues del estómago - Glándula
fúndica (cuello)
Moco Barrera física entre la luz y el epitelio
Parietales Parte superior de las glándulas
oxínticas del estómago
HCL y factor
intrínseco
Activa pepsinógeno; elimina bacterias;
desnaturaliza proteínas. Forma complejos
con la Vit.B12 para su absorción.
Enterocromafin
like
Glándulas gástricas del estómago Histamina Estimula secreción de ácido
Principales Base de la glándula oxíntica, junto a
las células parietales
Psicógeno y lipasa
gástrica
Digestión de proteínas
D
Estómago (píloro), duodeno Somatostatina Inhibición de células enteroendocrinas y
proliferación celular gástrica
G Estómago (píloro) Hormona Gastrina Estimula la secreción gástrica ácida
S Intestino Delgado Secretina Secreción Pancreática con bicarbonato y
agua abundante.

6. Síntesis de ácido clorhídrico

7. Fases de la secreción gástrica
❖ Cefálica 30%
❖ Gástrica 60%
❖ Intestinal 10%

8. Fases de la secreción gástrica
Fase cefálica
Visión Olor Tacto Gusto
SNC
Nervios vagos
Ach
Células Oxíntica
Àcido Clorhídrico
HIPOGLICEMIA

9. Fases de la secreción gástrica
Fase gástrica
Distensión gástrica
Proteínas en el Antro
Distensión
Proteínas
Reflejos locales
SNE
Reflejos
Vagovagal
Ach
Células Oxíntica
Ácido Clorhídrico
Gastrina
Histamina
ECL
Células G

10. Fases de la secreción gástrica
Fase Intestinal
(Quimo duodenal)
Alimentos
duodeno
(proteínas)
Células G
duodenales
Gastrina
Célula Oxíntica
Ácido Clorhídrico

11. Barrera de la mucosa gástrica
La membrana mucosa del estómago; el propósito de esta barrera es proteger el epitelio
gástrico de la acción dañina del HCl producida por las células parietales del estómago.
Las alteraciones de los mecanismos defensivos conducen a una aparición de erosiones o
úlceras.

12. Factores agresores de la mucosa gástrica

13. Mecanismos defensivos
Capa de moco y HCO3
Gel viscoso constituido por
glucoproteínas, y secretado
por células epiteliales.
Tiene dos capas, superficial
soluble y profundo insoluble
que atrapa HCO3
El moco y HCO3 son barrera a
la retrodifusión de
hidrogeniones, pepsina y
otros factores necrosantes.
Este gel puede ser alterado
por H. Pylori, AINE y
sustancias químicas.

14. Úlcera Péptica Factores defensivos
Capa Fosfolipídica
Zona superficial del moco.
Impermeable sustancia
surfactante impermeable,
destruida por AINES.
Constituida de fosfolípidos.
Asociada a lesiones agudas
Epitelio superficial
Restitución si la lesión es
superficial
Regeneración si la lesión es
profunda
La regeneracion precisa de
mitosis celular y angiogénesis

15. Úlcera Péptica Factores Defensivos
Flujo sanguíneo
Aporta oxígeno y
nutrientes
Elimina exceso de
hidrogeniones y tóxicos
Libera HCO3 que
bloquea al ácido.
Lámina propia
Contiene PMN,
macrofagos y
proteasas
Son quimiotácticos y
bactericidas
Activan el proceso de la
inflamación
Generan antígenos
Prostaglandinas endógenas
E,F e I mucosa gástrica y
duodenal
Citoprotectoras
Participan activamente en la
secreción de moco y HCO3
Regulación del flujo
sanguíneo
Restitución y regeneración
celular.

16. Mecanismos de Defensa
PGS endógenas II Mecanismos de reparación
PGs.γ
Factores
Crecimiento
1° LÍNEA
● Resolución
2° LÍNEA
● Crecimiento celular
3° LÍNEA
● Cicatrización
● Limpieza de necrosis
● Angiogénesis
● Reparación del tejido intercelular
● Reepitelización
● Reparación de la arquitectura tisular

17. Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica que se presenta en respuesta a diferentes
factores, cuyo diagnóstico de certeza se realiza a partir de concepciones clínicas,
endoscópicas e histológicas.

18. Clasificación y distribución de la gastritis
Gastritis aguda es una enfermedad que cede en forma espontánea. Suele estar causada por
el consumo prolongado de algunos fármacos, como el ibuprofeno, la ingesta excesiva de
alcohol o el estrés.
Gastritis crónica, persiste mucho tiempo. Se produce cuando la enfermedad dura meses o
incluso años. La principal causa de la gastritis crónica es la infección por la bacteria
Helicobacter pylori.

19. Está localizada en una de las tres zonas del estómago como son la zona cardial
que comprende a la zona del cardias, la zona oxíntica que corresponde a la
mucosa del fundus y el cuerpo gástrico, y la zona del antro.

20. Gastritis erosiva y hemorrágica
Se distribuyen por toda la mucosa o se localizan en fundus, cuerpo o antro. La
mucosa afectada puede estar enrojecida y friable o tener aspecto normal, es
característica la curación completa.

21. Asociaciones Frecuentes
❖ Lesiones por estrés (pacientes graves).
❖ Substancias químicas y tóxicos (alcohol).
❖ Traumatismos y agentes físicos (SNG).
❖ Vasculares (por isquemia o congestión).
❖ Lesión por reflujo ERGE y reflujo duodenogástrico.
❖ Idiopática (esporádica).

22. Úlceras de estrés
Factores de riesgo:
Quemaduras (+25%) de la S.C.
Falla Respiratoria Aguda
Sepsis y Choque Séptico
Lesiones y Trauma Múltiple
Falla Hepática e Ictericia
Trastornos de la coagulación
Insuficiencia renal
Generalmente presentes en pacientes en estado crítico y que requieren
atención en unidades de terapia intensiva.

23. ÚLCERAS DE ESTRÉS-FISIOPATOLOGÍA I
EQUILIBRIO = SALUD
Apositosis
celular
DESEQUILIBRIO = LESIÓN MUCOSA
Restitución
epitelial
GASTRITIS ULCERA

24. ÚLCERAS DE ESTRÉS-FISIOPATOLOGÍA II
shock isquemia de la mucosa gástrica TRAUMA
corticoides
reflujo bil.
Uremia
Permeabilidad de la mucosa
Retrodifusión del PH +
Liberación local de Histamina
Edema y permeabilidad capilar
Destrucción de la mucosa y ulceración

25. EVALUACIÓN
CLÍNICA
Hematemesis
Melena
Pérdida crónica de
sangre
Ligero malestar en
Epigastrio
Náuseas
DIAGNÓSTICO
Endoscopia
ORIENTACION TERPEUTICA
-Transfusión sanguínea
-Lavado gástrico
-Monitorización hemodinámica y
del Ph intragástrico.
-Antagonista de los receptores H2
Ranitidina, famotidina.
-Inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol)
-Análogos prostaglandinas
(misoprostol)

26. ÚLCERA PÉPTICA
Es una pérdida de sustancias a nivel de la
mucosa que alcanza la muscularis mucosae,
regiones del tracto digestivo expuestas a la
acción del ácido clorhídrico, precisando como
sustrato la existencia de mucosa de tipo
gástrico o áreas de metaplasia gástrica.
Cuando la pérdida de sustancia no alcanza la
submucosa se habla de erosiones.
La úlcera aguda dura menos de dos semanas
y la úlcera crónica más de dicho tiempo.

27. Las principales localizaciones de la úlcera péptica son el estómago y el duodeno,
con menor frecuencia en el esófago.
Johnson y Cols. Clasificaron las úlceras gástricas en tres tipos de acuerdo a su
localización.
Aunque la úlcera péptica puede presentarse a cualquier edad, la úlcera gástrica es
infrecuente antes de los 40 años. La aparición de la úlcera duodenal suele ser
precoz ( 45 años) . Puede afectar a ambos sexos, la úlcera duodenal es frecuente
en el sexo masculino, pero con los cambios de hábitos del sexo femenino existe
tendencia a igualar su aparición en los dos sexos. Esta preferencia por sexo no
ocurre en la úlcera gástrica.

28. EPIDEMIOLOGÍA
El diagnóstico de úlcera péptica era muy infrecuente en la
antigüedad.
● En los 60s hubo un aumento progresivo de la enfermedad
ulcerosa péptica, especialmente de la úlcera duodenal,
relacionado con los métodos diagnósticos como la radiología
con contraste baritado y la endoscopia.
● En los 70s, como indicadores indirectos fueron las tasas de
hospitalización, número de intervenciones quirúrgicas y la
mortalidad.
● Hubo un descenso progresivo e importante de la prevalencia
de la úlcera péptica coincidiendo con la introducción de
antagonistas de receptores H2 de la histamina

29. En el descenso de la úlcera péptica no complicada se produce un aumento
proporcional de la prevalencia de la úlcera complicada. Entre las complicaciones,
el incremento se produjo a expensas de la hemorragia digestiva. Este incremento
probablemente sea debido a la amplia utilización de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
En 1980, la prevalencia de la enfermedad ulcerosa péptica se sitúa del 10-15% de
la población. Se incrementa en un 5% si se consideran únicamente los pacientes
infectados por H. pylori.

30. Etiología
Se reconocen tres causas etiológicas principales:
➔ La infección por H.pylori,
➔ El consumo de AINEs
➔ La hipersecreción gástrica ácida secundaria a un gastrinoma o a una hiperplasia de
células G antrales.
➔ Mastocitosis
➔ infecciones por herpes virus simple
➔ citomegalovirus
➔ La insuficiencia vascular que puede observarse en cocainómanos
➔ Las úlceras secundarias a radiaciones y quimioterapia en enfermos
oncológicos.

31. Infección por H. pylori
★ Una bacteria Gram -
★ De pequeño tamaño
★ Con formas curva o espirilar
★ Posee gran movilidad por tener 4-6 flagelos en uno de sus polos,
★ lo que le permite penetrar rápidamente a través del moco gástrico.
★ Tiene características: catalasa, oxidasa y ureasa positiva
★ la infección se produce por vía oral

32. El HP se fija a la superficie o a
las uniones intercelulares del
epitelio gástrico.
La bacteria sintetiza ureasa
generando microambiente
alcalino
Colonización y proliferación
bacteriana
Daño tisular directo y daño
tisular indirecto

33. ★ gastritis aguda
★ gastritis crónica activa
★ 98% en caso de
úlcera duodenal
★ 70-80 % en úlcera
gástrica

34. El consumo de AINEs ★ El tratamiento crónico con
AINE aumenta la incidencia de
úlcera péptica y retrasa la
cicatrización.
★ Provocan sobre todo úlceras
gástricas
★ Pero también duodenales
★ Aumentan el riesgo de
complicaciones,en especial
hemorragia o perforación

35. ÚLCERAS ASOCIADAS POR AINE FACTORES DE
RIESGO:

36. Gastrinoma
★ Síndrome de zollinger ellison
★ Secreción excesiva de gastrina por un tumor neuroendocrino.
★ Debe sospecharse este tumor cuando la úlcera se asocia a diarrea, o es de localización atípica, y
ante la presencia de hipergastrinemia.

37. Otras causas etiológicas
Tabaco
Corticoides
Alcohol
Predisposición genética
Estrés

38. FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA
PÉPTICA
Factores
agresivos
Factores
defensivos
ÚLCERA: Llaga o lesión en los tejidos
de las mucosas
PÉPTICA: Hiperacidez en el estómago
que ha producido un daño en la mucosa
del estómago

39. LUGARES MÁS FRECUENTES DE LA ÚLCERA
PÉPTICA
Las úlceras se van a
producir cuando la
barrera de mucus
protector se descompone
y el jugo estomacal entra
en contacto con las
células de recubrimiento.
curvatura menor
bulbo duodenal
esofago
curvatura
mayor
píloro
U. D
U.G.

40. HCL
HCL

42. Es la más frecuente, 90%
se ubica en el bulbo
duodenal
Son más pequeñas,
menos de 1cm.
95% se relaciona con
H. pylori; AINES 5%
Las lesiones malignas
son muy raras.
Su localización más
frecuente es la curvatura
menor
60-80% H. pylori; más
relacionado con AINES
25%
Pueden ser
manifestación de
cáncer gástrico
Úlceras duodenales Úlceras gástricas
Aumento de los niveles de
pepsinógeno II
30-50 años 40-70 años
Tienden a ser más
grandes, menos de 3cm.
Aumento de los niveles
de pepsinógeno I

43. Úlceras duodenal
Es una lesión profunda de la
mucosa duodenal que llega
hasta la muscularis mucosae.
se
debe a:
● Aumento de la secreción
basal
● Aumento de la capacidad
de secreción máxima
● Mayor producción de
ácido total
● Aumento de la carga
intradudodenal de ácido
● Aumento de la
producción de pepsina
Se produce cuando:
● Acidez gástrica
● Enzimas pépticas
● Secreción de moco
Se alivia con alimentos o
antiácidos y es causa más
frecuente de sangrado por
ser más prevalente.
Se debe al exceso de ácido gástrico.

45. Úlceras gástricas
Es la pérdida de la continuidad
de la mucosa gástrica que
sobrepasa de la muscular de
la mucosa.
se
debe a:
● Aumento de la
retrodifusión de
hidrogeniones.
● Defectos de la barrera de
la mucosa.
● Retardo del vaciamiento
gástrico
● Gastritis crónica
● Aumento del reflujo
duodeno-gástrico.
● Alteraciones de la
motilidad pilórica.
No se modifica con
alimentos o antiácidos y
tiene mayor mortalidad y
riesgo de sangrado.
Disminución de las barreras de la mucosa.

46. ● Tipo I: úlcera única situada en la incisura angular o el cuerpo gástrico,
es la más frecuente.
● Tipo II: úlcera del cuerpo gástrico asociada con úlcera duodenal o
pilórica.
● Tipo III a: úlcera antral prepilórica, asociada al consumo de AINE.
● Tipo III b: úlcera prepilórica asociada con úlcera duodenal.
Clasificación de úlceras
gástricas

47. Clasificacion de Johnson
Ulcera secundaria al uso
prolongado de AINEs
Grado
5
Úlcera con alto riesgo de
perforación y hemorragia,
habitualmente asintomática.
Ulcera en el fondo
gastrico o alta de la
curvatura menor
Grado
4
Úlceras con una frecuencia igual o
menor al 10%
Ulcera de localización
prepilorica
Grado
3
Relacionada con un gasto de ácido
normal, constituye el 20% de
úlceras gástricas.
Úlcera de localización
gástrica y duodenal
Grado
2
Relacionada con un gasto de ácido
normal, constituye el 20% de
úlceras gástricas
Úlcera de localización
en la curvatura menor
Grado
1
Relacionada con un gasto de ácido
normal, constituye el 50-60% de
úlceras gástricas

49. EVALUACIÓN CLÍNICA
❏ SINTOMA - DOLOR
- Ingesta de ácido
- Grasas
- Especias
- AINE
- Distensión Gástrica y
- Otros estímulos Químicos
EVALUACIÓN CLÍNICA

50. MANIFESTACIONES CLÍNICA
❏ ÚLCERA PÉPTICA
SÍNTOMA CARACTERÍSTICAS
Dolor Abdominal Epigástrico; no irradiado, post-prandial, Se alivia con
alcalinos y la ingesta, a veces nocturno
Vómitos Secundario al dolor, autoinducido
Pérdida de
Peso
A veces ganancia ponderal
Complicaciones Debut en 10% de los casos
MANIFESTACIONES CLÍNICA

51. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
TÉCNICA ENDOSCOPIA RADIOLOGÍA
Sensibilidad
Especificidad
>90%
>90%
85% doble contraste
80% doble contraste
Características Mejor diagnóstico
Posibilidad de biopsia
y citología
Control de cicatrización
Aplicación de técnicas
Terapéuticas
Mejor tolerancia
Mayor disponibilidad
Menor riesgo
Menor costo
ÚLCERA PÉPTICA
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

52. Complicaciones de la úlcera péptica
❏ La complicación más habitual de la úlcera péptida:
. Hemorragia Interna: El sangrado puede ocurrir como una pérdida de sangre lenta
que conduce a la anemia o como una pérdida de sangre severa que puede requerir
hospitalización o una transfusión de sangre.
. Perforación: En la pared del estómago que es la complicación más grave y la
obstrucción de la salida gástrica es la menos frecuente.
. Penetración: Después de una hemorragia es la principal complicación de la
enfermedad ulcerosa péptica y representa la indicación más común de cirugía de
emergencia.
. Obstrucción: La obstrucción del vaciado gástrico.
Puede causar cáncer de estómago

53. Orientación Terapéutica
❏ Al evaluar a un paciente ulceroso siempre debemos definir una estrategia
terapéutica individualizada.
❏ Medidas Generales:
. Eficaces: No fumar, evitar AINEs e el alcohol.
. No Eficaces: Dieta, evitar café.
❏ Medidas Farmacológicas:
. Existen varios fármacos disponibles para el tratamiento de la úlcera
péptida que se impone esquematizar básicamente los diversos tipos de
medicamentos útiles.
. Antagonistas del receptor de histamina H2 (Tagamet, nitidina, famotidina y
ranitidina), Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol,
lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol), antiácidos(Bicarbonato de sodio, polvo de
hidróxido de magnesio, gel de hidróxido de aluminio), fármacos para la infección por
H. pylori (terapia triple)