Cirrosis hepática y su fisiopatologia (Tratamiento no detallado).

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
8CM19
2014-2015
Cirrosis hepática
Ramírez García Sergio
Rosas Gonzalez Erika Areli

2. Definición
Enfermedad crónica del hígado.
Presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de
regeneración.
Abarcan todo el hígado; acompañados de puentes de
tejido conjuntivo

3. Definición
• La OMS la define como un proceso difuso caracterizado por fibrosis y
conversión de una estructura normal en una disposición nodular
anormal que se presenta como la etapa final de diversas enfermedades
hepáticas de distinto origen
• Histopatológicamente se caracteriza por:
• Pérdida de la estructura normal
• Presencia de necrosis
• Formación de nódulos de regeneración
Medicine. 2012;11(11):625-33

4. Epidemiologia
• En México es la tercera causa de mortalidad en
hombres y la séptima en mujeres.
• Centro del país
• 50.3 + 12 años

8. Etiologia
• Viral
• Alcoholismo
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Enfermedades autoinmunes
• Trastornos genéticos (deficiencia de alfa-1
antitripsinasa, enfermedad de Wilson y
hemocromatosis)
• Fármacos
• Errores congénitos del metabolismo
• Obstruccion biliar, sarcoidiosis y síndrome de Budd-
Chiairi

9. Cirrosis Alcohólica
• Ocasionada por el Consumo
Crónico de Alcohol.
• Asociado en ocasiones a:
• Hígado Graso Alcohólico
• Hepatitis Alcohólica
• Conocida como cirrosis
micronodular Laennec la de
mayor frecuencia en el mundo.
• Cicatrización difusa
• Pérdida homogénea de células
hepáticas
Medicine. 2012;11(11):625-33

10. Cirrosis secundaria a hepatitis
viral
• Hepatitis C crónica (90% de los casos)
• Depende la edad de exposición y la duración de la
infección
• Factores de riesgo (30 años promedio para
progresión a cirrosis)
• Edad mayor
• Género masculino
• Consumo de alcohol
Medicine. 2012;11(11):625-33

11. Cirrosis Biliar
Se debe a lesión u obstrucción prolongada del
sistema biliar intrahepático o extrahepático.
Trastorno de Excreción Biliar.
Destrucción del Parénquima Hepático.
Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en:
Cirrosis Biliar Primaria.
Cirrosis Biliar Secundaria.
Medicine. 2012;11(11):625-33

12. Cirrosis Biliar Primaria
• Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración
fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.
• Es de etiología desconocida, se cree que puede estar
implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
Medicine. 2012;11(11):625-33

13. Cirrosis Biliar Secundaria
Se origina como consecuencia de la obstrucción
prolongada parcial o completa del colédoco o de sus
ramas principales.
Causas Principales
Estenosis Posoperatorias
Cálculos Biliares
Colangitis Infecciosa Sobreañadida
Pancreatitis Crónica
Colangitis Primaria Esclerosante
Medicine. 2012;11(11):625-33

14. Cirrosis Cardíaca
• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de
naturaleza prolongada y grave puede originar una
lesión crónica del hígado y cirrosis.
• Fisiopatología (transmisión retrógrada de la presión
venosa elevada origina congestión hepática,
dilatación de sinusoides y necrosis de hepatocitos
centrolobulillares)
• Elevación leve de bilirrubinas, aumento de TP y AST
Medicine. 2012;11(11):625-33

15. FISIOPATOLOGIA

16. FISIOPATOLOGIA
Estadio final de una hepatopatía crónica
*FIBROSIS

17. FISIOPATOLOGIA
M. Sarema, R. Znaidaka, M. Macíasb y R. Reyc. Las células estrelladas del hígado: su importancia en condiciones normales y patológicas.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(2):93-101
Colageno I Y III
 Vitamina A
 Reparacion de la MEC
MMP = Matrix metslloproteinaase
TIMP = Tissue inhibitor metallopreteinase

18. FISIOPATOLOGIA
Lesion  ACTIVACION
M. Sarema, R. Znaidaka, M. Macíasb y R. Reyc. Las células estrelladas del hígado: su importancia en condiciones normales y patológicas.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(2):93-101
Pérdida de las típicas gotitas de grasa, el aumento del número
y tamaño, transdiferenciación fenotípica a células proliferativas,
fibrogénicas y contráctiles muy similares a los miofibroblastos.
 Condroitinsulfato
 Dermatansulfato
 Heparansulfato.

19. FISIOPATOLOGIA
Los estudios in vitro e in vivo demuestran que el TGF-β
provoca en las CEH activadas un aumento de la síntesis de
las fibras colágenas, que se depositan progresivamente en
el espacio intercelular y en el espacio de Disse
M. Sarema, R. Znaidaka, M. Macíasb y R. Reyc. Las células estrelladas del hígado: su importancia en condiciones normales y patológicas.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(2):93-101

20. FISIOPATOLOGIA
CAPILARIZACION
M. Sarema, R. Znaidaka, M. Macíasb y R. Reyc. Las células estrelladas del hígado: su importancia en condiciones normales y patológicas.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(2):93-101
CEH  TGF - β
Colageno IV
Laminina
entactina

21. FISIOPATOLOGIA

22. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
1000 – 1200 mL/minuto
ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12.
CONTRACCIÓN RELAJACIÓN
Endotelinas Oxido Nítrico
Angiotensina II
Monóxido de
Carbono
Sustancia P
Tromboxano

23. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
ONProteína inhibitoria caveolina-1 eNOS
[Endotelinas] plasmática
HIPERTENSION
PORTAL
ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12.
SNS
Capilarización sinusoidal

24. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en
forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
Formación de colaterales portosistémicas
Desarrollo de circulación hiperdinámica
Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.
ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12.

25. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12.

26. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
a) Disminución de la resistencia arteriolar esplácnica, hecho que
produce un marcado aumento del flujo sanguíneo en este
territorio y el consiguiente incremento del flujo sanguíneo
portal.
b) Vasodilatación arteriolar a nivel sistémico con desarrollo de
circulación hiperdinámica caracterizada por un marcado
aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presión
arterial secundaria a la disminución de la resistencia vascular
sistémica.
c) Desarrollo de un sistema portocolateral que deriva la mayoría
del flujo sanguíneo portal a la circulación general,
produciendo de esta manera un marcado descenso de la
resistencia portocolateral y una disminución de la presión
portal que sin embargo se mantiene muy por encima de los
valores normales
ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12.

27. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL
Luis Ruiz del Árbol Olmos y Miguel Angel Rodríguez Gandía; Disfunción cardiaca y enfermedad hepática; Unidad de Hemodinámica Hepática. Servicio
de Gastroenterología Hospital Ramón y Cajal, Madrid. Febrero 2007

28. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSION
PORTAL

29. FISIOPATOLOGIA Sx
HEPATORRENAL
Vanesa Bernal, Jaume Bosch; Cirrosis hepática; Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca. 2012

30. FISIOPATOLOGIA Sx HEPATOPULMONAR
Vanesa Bernal, Jaume Bosch; Cirrosis hepática; Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca. 2012
PaO2= 60 – 70 mmHg
Hipoxemia severa = < 50 mmHg

32. FISIOPATOLOGÍA
TRANSLOCACIÓN
BACTERIANA
Pacientes con cirrosis
Desarrollo de infección
en luz intestinal
Sobrecrecimiento
bacteriano, aumento de
la permeabilidad
intestinal y alteraciones
del sistema inmune
Migración de bacterias a
ganglios linfáticos
Circulación general
hipo motilidad
intestinal y
consumo de IBP
Alteraciones estructurales del
intestino:
• congestión vascular
• Edema
• Aumento de los espacios
intracelulares
• inflamación
• Shunts portosistémicos
• Disfunción de las células
de Kupffer.
• Reducción en la actividad
bactericida
• de las células fagocíticas,
de la capacidad de
opsonización y de los
niveles de complemento

34. FISIOPATOLOGÍA
• Alteración multiorganica (periférica) y de las comunicaciones
intercelulares en el cerebro por alteración de los astrocitos.
El intestino
Helicobacter pylori produce
amonio en la luz del estomago
Comunicación porto sistémicas
Alteraciones congénitas que
ocasionen comunicaciones porto
sistémicas en niños
Cirróticos desarrollan
comunicaciones
Insuficiencia hepática
Disfunción hepática
Disminución de descodificación de
amonio Musculo
Alteraciones en la periferia

36. • Alteraciones en el cerebro
• Edema (glutamina )
• Aumento de la presión intracraneal
• Canal de aquaporina 4 = paso de agua dentro de las células
• Desarrolla herniación cerebral
• Perdida de monoinositol, taurina y glicerofosocolina = regulan
osmolaridad intracelular de astrocitos
Alteraciones
osmóticas en el
cerebro
• Astocitos (células de Alzheimer tipo II)
• Disminución de transportadores de glutamato
• Aumento de receptores de benzodiacepinas
Alteraciones de las
comunicaciones
axonales
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral secundario a vasodilatación
periférica
• Disminución de actividad metabólica
Comunicación de
las células
endoteliales con
los astocitos: flujo
sanguíneo cerebral

38. Cuadro clínico
• Asintomática (variable )
• Ictericia
• Ascitis
• HGI
• Encefalopatía hepática

39. Síntomas gastrointestinales
• Nauseas
• Vomito
• Anorexia
• Debilidad
• Perdida de peso
• Dolor abdominal

40. Exploración física
• Hipocratismo digital
• Eritema palmar
• Contracción de Dupuytren
• Crecimiento de glándulas parótidas
• Telangiectasias
• Neuropatía periférica
• ictericia
• Fiebre
• Ginecomastia, perdida de vello axilar y pubiano
• Atrofia gonadal

41. Hallazgos Clínicos Frecuentes
Medicine. 2012;11(11):625-33

42. • Purpura
• Equimosis
• Epistaxis
• PA baja
• Hepatomegalia nodular o disminución de tamaño a la percusión
• Ascitis
• Red venosa colateral
• Distensión abdominal
• Esplenomegalia
• Edema en miembros inferiores
• Hemorroides
• Hiperreflexia

43. Exploración física
• Consistencia: firme
• Borde hepático: irregular
• Dolor : no hay si no esta complicada
• Tamaño: normal= 7-10cm en diámetro vertical y no
rebasa el reborde costal.
• En cirrosis disminuye el tamaño ( en alcoholismo
aumenta)

44. Pronóstico

45. Criterios de ascitis

49. Medicine. 2012;11(11):625-33

50. TRATAMIENTO
• 1° Elección en ascitis grado II
• Espironolactona
• Furosemida + Amilorida
• Ascitis grado III
• Paracentesis evacuadora
• Continuación con diuréticos
• Reposición de volumen

51. TRATAMIENTO

52. TRATAMIENTO