Este documento resume las definiciones, clasificaciones, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las anemias. Define la anemia como una disminución de los niveles de hemoglobina y describe las principales causas como deficiencias nutricionales, pérdidas sanguíneas y destrucción de eritrocitos. Explica en detalle la anemia ferropénica, megaloblástica y hemolítica, incluyendo sus características específicas.

1. ANEMIAS
Dra. Ana Ojeda

2. DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por palidez de
piel y mucosas, asociada a signos y síntomas
de hipoxia tisular: astenia, apatía, somnolencia,
irritabilidad, lipotimias fosfenos, acúfenos,
parestesias, calambres y pica.
Alteración fisiopatológica principal: hipoxia
tisular sistémica.

3. Disminución en más de 2 DE de los valores de
Hto y Hb respecto del promedio según la edad
y sexo y de acuerdo a la localidad.
OMS: límite de concentración de Hb por
debajo del cual se considera anemia:
130 g/L hombres
120 g/L mujeres
110 g/L niños y mujeres embarazadas

4. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia:
0-5 años 23.7%
Mujeres 12-15 años 8.2-14.4%
Mujeres 15-45 años 15.6%
Mujeres embarazadas 20.6%
Hombres 15-60 años 5.3%

5. OMS 2002:
Anemia por deficiencia de hierro fue
considerada a nivel mundial como uno de
los mayores factores contribuyentes de la
carga global de enfermedades.
Mayor incidencia: países en vías de
desarrollo.
50% de las anemias son por deficiencia de
hierro.

6. CLASIFICACION
Por tiempo de
evolución:
Por morfología:
Por [] reticulocitos:
 Aguda
 Crónica
 Microcítica
 Normocítica
 Macrocítica
 Regenerativa
 Arregenerativa

7. PATOGENIA
Falta de producción:
Aplasia
Nutricional
Pérdida sanguínea:
Hemorragia
Destrucción de eritrocitos:
Hemólisis

8. CUADRO CLINICO
RN: Palidez, ingesta
inadecuada de
leche, irritabilidad.
Causas:
sangrado oculto,
obstétrico, anemia
hemolítica,
infecciones

9. Lactantes y
preescolares: palidez,
irritabilidad,
somnolencia, astenia,
poco incremento
ponderal, infecciones
de repetición, pica o
geofagia.
Causas:
Deficiencia
nutricional (hierro,
folatos)
Anemias
sintomáticas

10. Escolares y
adolescentes:
cefalea, acúfenos,
fosfenos, lipotimia,
palpitaciones,
disnea, parestesias,
calambres.
Causas:
Escolares:
sangrado crónico
Adolescentes:
deficiencia de hierro
anemias específicas

11. Enfermedades crónicas:
Colagenopatías
Endocrinopatías
Insuficiencia renal
Infecciones congénitas:
Rubeola, parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis

13. COR ANEMICO
Anemia severa con manifestaciones de
insuficiencia cardiaca:
Taquicardia
Diferencial amplia en la TA
Edema de miembros pélvicos
Hepatomegalia

14. PALIDEZ:
No es patognomónica de
anemia.
Se observa también en:
lipotimias, abdomen agudo,
dolor intenso, estrés, falta de
exposición al sol, pielonefritis
aguda, insuficiencia aórtica,
estado de choque.

15. DIAGNÓSTICO
Biometría hemática:
Hemoglobina
Hematocrito
Volumen corpuscular medio
Hemoglobina corpuscular media
Reticulocitos

16. ANEMIA
POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

17. DEFINICION
Anemia hipocrómica con limitación en la
síntesis de hemoglobina, más que en la
formación de glóbulos rojos.
Se caracteriza por disminución del hierro en
MO, baja concentración de hierro circulante y
aumento de la proteína sanguínea
transportadora (transferrina).

18. EPIDEMIOLOGIA
Deficiencia de hierro: deficiencia nutricional
con mayor prevalencia en el mundo.
Causa más frecuente de anemia.
Prevalencia más elevada en menores de 5 años
(lactantes).
40% de preescolares en América Latina cursan
con anemia (75-80% ferropriva).

19. ETIOLOGIA
Depósitos disminuídos al nacer:
Prematurez, gestación múltiple
ligadura temprana del cordón
hemorragia perinatal, placenta previa, DPPNI,
transfusión fetomaterna
deficiencia grave de hierro en la madre.

20. Aporte inadecuado:
Ingesta insuficiente, baja absorción, sx de
malabsorción intestinal.
Requerimentos aumentados:
Crecimiento, menstruación, embarazo.
Pérdidas aumentadas:
Sangrados, diarreas crónicas, parasitosis
(uncinarias, tricocéfalos)

21. FISIOPATOLOGIA
Hierro en el organismo:
70% en hemoglobina
25% en forma de depósito (ferritina
o hemosiderina)(SRE, hígado)
4% en mioglobina
1% en sistemas enzimáticos

22. Hierro en la dieta:
Hierro hemínico (carnes)
Absorción del 25%
Hierro no hemínico (vegetales, frutas, leche y
derivados)
Absorción del 5-20%
Se afecta por componentes de la dieta
Leche materna:
Baja concentración de hierro pero alta
absorción (50%)

23. EVOLUCION
Decremento en aporte de hierro o aumento en
requerimento: utilización de depósitos
disminuye hemosiderina en MO y ferritina sérica.
Disminuye hierro sérico y saturación de la
transferrina.
Disminuye producción de eritroblastos, tamaño
y concentración de Hb en eritrocitos.

24. CUADRO CLINICO
Palidez de piel y mucosas (conjuntiva
palpebral, palmas)
Síntomas de hipoxia tisular:
anorexia, irritabilidad, astenia, cefalea,
hipersomnio, alteraciones en la inmunidad
celular y capacidad bactericida de los
neutrófilos, disminución de termogénesis.
Síntomas y signos de mecanismos de
compensación:
taquicardia, taquipnea, cardiomegalia, soplos,
insuficiencia cardiaca.

25. Bajo rendimiento escolar
Alteración
del
neurodesarrollo

26. DIAGNOSTICO
Biometría hemática
Cinética de hierro

27. TRATAMIENTO
Reponer déficit de hierro (6 m)
Tratar causa primaria
Tratamiento de elección:
hierro oral 3-5 mg/kg/día
NO administrar con alimentos

28. Hierro parenteral:
En caso de malabsorción que no responda con
terapia oral
Intolerancia oral
Altas pérdidas de hierro
Pacientes con IRCT y prematuros tratados con
eritropoyetina

29. Transfusión sanguínea:
Sólo en caso de anemia grave con compromiso
cardiovascular.
10 mlkg.

30. PREVENCION
Prevención primaria:
Alimentación adecuada
Fortificación de alimentos
Suplementación profiláctica
Saneamiento ambiental

31. Biodisponibilidad de hierro en la dieta:
Dieta de baja biodisponibilidad (5%):
Bajo contenido de carnes y de vitamina C
Dieta de biodisponibilidad intermedia (10%):
Pobre en carnes, alto contenido de vitamina C
Dieta de alta biodisponibilidad (15%):
Rica en carnes y vitamina C.

32. Suplementación en lactantes:
Sin alimentos fortificados.
A partir de los 4 meses en nacidos a término (1
mg/kg)
Antes de los 2 meses en pretérminos (2 mg/kg)

33. Prevención secundaria:
Grupos de población con alta prevalencia:
realizar BH entre 9 y 12 meses de edad
Después del año de edad:
BH con factores de riesgo.

34. SEGUIMIENTO
Normalización de la Hb aprox a los 2 meses de
iniciado el tx.
Mantener tratamiento hasta 3 meses posteriores
a la normalización de la Hb para reponer
depósitos de hierro.

35. ANEMIA MEGALOBLASTICA

36. Deficiencia nutricional de folatos:
Mayor incidencia: 2-17 meses
Prematuro: primer mes de vida
Medicamentos: barbitúricos, DFH, TMP/SMX
Escolares y adolescentes por falta de ingesta de
vegetales de hojas verdes
Deficiencia de vitamina B12:
Defecto de absorción
Vegetarianismo estricto

37. ANEMIAS HEMOLITICAS

38. DEFINICION
Acortamiento en la vida media de los eritrocitos
(normal: 120 días) secundaria a una lesión
(extrínseca o intrínseca) del eritrocito que se
destruye en el sistema circulatorio (hemólisis
intravascular) o es elimiado por el sistema
macrofágico (hemólisis extravascular).

39. CLASIFICACION
Etiológica
Intracorpusculares:
defecto propio del eritrocito
defectos congénitos.
Extracorpusculares:
defectos adquiridos
acción de diferentes efectos vasculares o
plasmáticos sobre eritrocitos normales.

40. Fisiopatológica
Extravasculares:
aumento del mecanismo de eliminación fisiológica por
macrófagos.
sobrecarga de hierro, ictericia
Intravasculares:
destrucción patológica dentro del sistema vascular
hemoglobinuria, hemosiderinuria

41. Clínica
Agudas:
Aparecen en forma brusca en sujeto
previamente sano
Rápido descenso de Hb, hemoglobinuria
Crónicas:
Disminución variable de Hb
Signos clínicos de hemólisis crónica (ictericia,
esplenomegalia)

42. Genética
Hereditarias:
Defectos en los genes que codifican proteínas
imprescindibles para la vida del eritrocito
Hemoglobinopatías, membranopatías,
enzimopatías
Neonatales, infancia, persisten de por vida
Adquiridas:
Lesiones del eritrocito inducidas por el plasma,
paredes vasculares o microcirculación
ac, complemento, infecciones, tóxicos, efectos
mecánicos

43. CUADRO CLINICO
Anemia hemolítica aguda:
Sujeto previamente sano
Fiebre, malestar general, mareo, dolor
abdominal, ictericia, palidez, fatiga muscular,
taquicardia, hemoglobinuria
Muy intensa:
pérdida del conocimiento, insuficiencia renal,
shock hipovolémico
Antecedentes: ingesta de medicamentos,
deficiencia de G6PD.

44. Anemia hemolítica crónica:
Aparición lenta, compensada
Síndrome anémico:
astenia, palidez/ictericia, esplenomegalia
Hipoxia crónica:
retraso del desarrollo, malformaciones
esqueléticas, úlceras maelolares
Hemocromatosis
Crisis de descompensación

45. DIAGNOSTICO
Biometría hemática:
Hemoglobina, VCM, HCM
Reticulocitosis
Morfología eritrocitaria
Indicadores plasmáticos y urinarios de
hemólisis:
Bilirrubinas séricas
DHL
Metahemalbúmina, haptoglobina plasmática
Hemosiderinuria

46. Investigación de la causa de hemólisis

47. Anemias hemolíticas hereditarias
 Defectos en la membrana del eritrocito:
Esferocitosis hereditaria (1er lugar anemias hemolíticas en
México)
 Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas
normales de la hemoglobina:
Talasemias
Alteraciones en la secuencia de los aa de las cadenas
polipeptídicas:
Hemoglobinopatía S o anemia africana (2º lugar anemias
hemolíticas en México)
 Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos:
Deficiencias de piruvatoquinasa y de G6PD

48. Anemia hemolítica autoinmune
Destrucción exagerada de eritrocitos por
actividad inmune aberrante que se dirige
contra los glóbulos rojos del propio huésped.
Primaria
Secundaria
Infecciones virales o bacterianas
Enfermedades asociadas con producción de
autoanticuerpos
Síndromes de inmunodeficiencia
Neoplasias

49. AHAIP:
 Anticuerpos IgG, IgM actúan contra antígenos de
membrana eritrocitaria, activación del sistema de
complemento.
 Inicio agudo
 Evolución: 3-6 meses
 EF: hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, hemorragia,
disnea, taquicardia, linfadenopatías.
 Lab: anemia, macrocitosis, reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia indirecta, Hb libre en plasma
elevada.

50. TRATAMIENTO
Anemias hemolíticas hereditarias:
Transfusiones
Esplenectomía: esferocitosis, contraindicada
en membranopatías.
Transplante de células madre
hematopoyéticas.
Déficit de G6PD: evitar contacto con
medicamentos oxidantes y ciertos alimentos
(habas).

51. Anemias hemolíticas adquiridas:
Transfusiones
Esplenectomía
Esteroides, terapia inmunosupresora:
Anemia hemolítica autoinmune
Anticuerpos monoclonales: HPN
Plasmaféresis: hemólisis microangiopática