Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.

2. ClasificaciónCardiopatía
Isquémica
Arteriopatía
Coronaria
Crónica
Síndromes
Coronarios Agudos
SCA sin elevación
del segmento ST
IAM sin elevación del
segmento ST
Angina inestable sin
elevación del segmento
ST
IAM con
elevación del
segmento ST

3. Definición:
• Trastorno donde parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre
y O2; surge de manera especifica cuando
hay desequilibrio entre el aporte y
necesidad de O2 por dicha capa muscular.

4. Causa:
• Isquemia del miocardio por ataque
ateroesclerótico de una arteria(s) epicárdica
coronaria que baste para disminuir la
circulación sanguínea a miocardio en una
región y una perfusión insuficiente de esa
capa por parte de la arteria(s) coronaria
afectada.

5. EPIDEMIOLOGÍA Y
TENDENCIAS
GLOBALES

6. Epidemiología
• 13 millones la padecen en USA.
• Relación con alimentación rica en grasas
y carbohidratos, tabaquismo y vida
sedentaria.
• Obesidad, resistencia a la insulina y DM
están incrementando su frecuencia y son
factores de riesgo importantes para la

7. Epidemiología
• Los subgrupos de población que afecta
más es a hombres del sur de Asia.
• Se espera que sea la causa más común
de muerte para el 2020 en todo el mundo.

8. Epidemiología:
• Según la OMS en el 2008 en la carga
mundial de muertes por IHD Honduras
ocupa el 10mo puesto en la región de
Latino América con 6,200 muertes; el
primer lugar es Brasil con 133,900
muertes.
Finegolda JA, Asariab P, Francis DP. Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health
Organisation and United Nations. International Journal of Cardiology 2013; 168(2):934-945.

9. Epidemiología:
• El índice de mortalidad indirectamente
estandarizado para IHD de Honduras para
el 2008 era de 189; el más alto es
Turkmenistán con 536 y el más bajo son
las Islas Guadalupe con 15.
Finegolda JA, Asariab P, Francis DP. Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health
Organisation and United Nations. International Journal of Cardiology 2013; 168(2):934-945.

10. FISIOPATOLOGÍA

11. Fisiopatología:
• En situaciones normales el miocardio
contrala el suministro de O2 en la sangre
para evitar la deficiencia de perfusión de
los miocitos y la aparición de isquemia e
infarto.

12. Fisiopatología:
• Los factores que determinan la MVO2
son:
–Frecuencia Cardiaca
–Contractilidad del miocardio
–Presión sobre la pared del miocardio

13. Fisiopatología:
• Para que la capacidad de transporte de
oxigeno de la sangre sea satisfactoria se
requiere:
–Concentración de oxigeno inspirado
–Función pulmonar
–Concentración y función de
hemoglobina.

14. Fisiopatología:
• 75% de la resistencia coronaria total al
flujo tiene los siguiente grupos de arterias:
–Grandes arterias epicárdicas (R1)
–Vasos prearteriolares (R2)
–Capilares arteriolares e intramiocárdicos
(R3)

15. Fisiopatología:
• Si no hay obstrucciones ateroscleróticas
notables que limiten la corriente

16. Fisiopatología:
• La circulación coronaria normal es dominada y
controlada por las necesidades de oxígeno del
miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad
del lecho vascular coronario de variar en forma
considerable su resistencia vascular coronaria,
mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y
relativamente fijo del oxígeno.

17. Fisiopatología:
• En condiciones normales, las arteriolas de
resistencia intramiocárdicas poseen una
inmensa capacidad de dilatación ( de R2 y
R3).
• La resistencia vascular coronaria y su flujo
tienen dos formas de regulación:
– Metabólica.
– Autorregulación.

18. Fisiopatología:
• Al reducir la luz de las arterias coronarias, la
ateroesclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando
aumenta la demanda. Cuando esta
obstrucción luminal es pronunciada,
disminuye la perfusión del miocardio en
estado basal.

19. Fisiopatología:
• El flujo coronario también puede verse
limitado por trombos, espasmos y émbolos
coronarios o por el estrechamiento de los
orificios coronarios causado por aortitis
sifilítica. Las anomalías congénitas son
causas muy poco comunes en el adulto.

20. Fisiopatología:
• También puede haber isquemia miocárdica
cuando aumenta en exceso la demanda de
oxígeno y cuando la circulación coronaria es
limitada, como en la HVI grave por estenosis
aórtica. Cuando disminuye la capacidad de
transporte de O2 de la sangre, como en la
anemia o presencia de carboxiHb, en ocasiones
reduce el umbral isquémico en pacientes con
obstrucción coronaria moderada.

21. Fisiopatología
• La constricción anormal o la imposibilidad
que muestran los vasos de resistencia
coronaria de dilatarse en forma normal
también originan isquemia.
• Cuando surge angina se conoce al
trastorno como angina microvascular.

22. Ateroesclero
sis Coronaria

23. Anatomía

24. Factores de riesgo
Factores generales:
• Concentraciones altas de LDL en plasma.
• Tasas reducidas de HDL en plasma. (<40
mg/100 mL)
• Tabaquismo.
• Hipertensión Arterial.
• Diabetes Mellitus.
• Antecedentes familiares de CHD prematura.

25. Factores de riesgo
Factores del estilo de
vida:
• Obesidad (BMI ≥30
kg/m2)
• Sedentarismo
• Dieta aterógena
Factores emergentes:
• Fact. protrombóticos
• Fact. proinflamatorios
• Intolerancia a la
glucosa en ayuno
• Aterogénesis
subclínica

26. Generalidades
• Alteración de las funciones normales del
endotelio  Constricción inapropiada, formación
de trombos intraluminales e interacciones
anormales de las células hemáticas. Esto
culmina en la acumulación de grasa, musculo
liso, fibroblastos y matriz intracelular debajo de
la intima que definen la placa ateroesclerótica.

27. Generalidades
Vaso
vulnerable
Sangre
vulnerable
Estado de
hipercoagulació
n e
hiperfibrinólisis.

28. Generalidades
• La aterosclerosis se forma a distintas
velocidades en diferentes segmentos del árbol
coronario epicárdico y provoca finalmente
reducción del área transversal (formación de
placa).
• Las placas ateroescleróticas aparecen de
preferencia en sitios de mayor turbulencia en el
flujo coronario, como las ramificaciones en las
arterias epicárdicas.

29. Generalidades
• Si la estenosis  a la mitad el diámetro de
una arteria epicárdica, se limitará la
capacidad de aumentar el flujo para cubrir
la mayor necesidad de oxígeno por el
miocardio.

30. Generalidades
• Cuando el diámetro se  cerca de 80%, la
circulación en reposo llega a disminuir; si se
reduce aún más el orificio estenosado puede
 el flujo coronario de manera notable y
causar isquemia miocárdica en reposo con un
mínimo de esfuerzo.

31. ¿Qué pasa cuándo el contenido de la
placa queda expuesto a la sangre?
1. Activación y la agregación de las plaquetas
2. Activación de la cascada de coagulación
formando un trombo, compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los
eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hace
que surjan manifestaciones clínicas de isquemia
del miocardio.

32. • Las obstrucciones importantes de los vasos
como la coronaria principal izq. o la porción
proximal de la coronaria descendente izq. ant.
son en especial peligrosas.
• A menudo, la estenosis coronaria crónica y la
isquemia miocárdica se asocian al desarrollo de
vasos colaterales, sobre todo cuando la
estenosis se produce de manera gradual.

33. • Con el agravamiento progresivo de la estenosis
en la porción proximal de la arteria epicárdica se
dilatan los vasos de resistencia distales para
aminorar la resistencia vascular y conservar el
flujo coronario.
• En la estenosis proximal se desarrolla un
gradiente de presión que disminuye la presión
posestenótica.
• Cuando los vasos de resistencia están dilatados

34. • El incremento de la demanda miocárdica
de oxígeno puede precipitar una isquemia
en la región perfundida por la arteria
estenótica, que se manifiesta en términos
clínicos por angina o cambios
electrocardiográficos con depresión del
segmento ST.

35. EFECTOS DE LA
ISQUEMIA

36. Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la isquemia

37. Efectos de la isquemia
• El desarrollo brusco de la isquemia grave
provoca la interrupción casi instantánea de la
contracción y la relajación normales del
músculo.
• La perfusión relativamente deficiente del
subendocardio causa isquemia más intensa
en esta porción de la pared.
• La isquemia de grandes segmentos del
ventrículo da lugar a insuficiencia vent. izq.

38. Efectos de la isquemia
• Episodios isquémicos transitorios, pueden
asociarse a angina de pecho; si son prolongados
quizá ocasionen necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de IAM.
• Durante la privación de O2, no es posible oxidar
ác. grasos y la glucosa es degradada hasta
producir lactato. El pH intracelular , al igual que
los depósitos miocárdicos de fosfato de alta
energía (ATP y fosfato de creatina).

39. Efectos de la isquemia
• El funcionamiento anormal de la membrana
celular provoca salida de K y entrada de Na en
los miocitos, así como aumento del Ca
citosólico.
• La gravedad y duración del desequilibrio entre el
aporte y la demanda miocárdica de O2 define si
el daño es reversible (≤20 min de oclusión total
en ausencia de colaterales) o permanente, con
necrosis miocárdica posterior (>20 min).

40. Efectos de la isquemia en
EKG
• Anomalías de la repolarización, que se
manifiestan por inversión de la onda T y, cuando
es más grave, desplazamiento del segmento ST.
• La inversión transitoria de la onda T refleja
isquemia intramiocárdica que no es transmural;
la depresión transitoria del segmento ST suele
manifestar isquemia subendocárdica y su
elevación es causada por isquemia transmural
más intensa.

41. Efectos de la isquemia en
EKG
• Otra consecuencia importante de la isquemia
miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que
puede causar taquicardia o fibrilación
ventriculares.
• La mayoría de los pacientes que mueren en
forma súbita por cardiopatía isquémica fallecen a
consecuencia de arritmias ventriculares malignas
inducidas por la isquemia.

42. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
ASINTOMÁTICA Y
SINTOMÁTICA

43. IHD Sintomática y Asintomática
• Las pruebas de esfuerzo efectuadas en
individuos asintomáticos pueden mostrar
cambios electrocardiográficos inducidos por
el ejercicio, que no van acompañados de
angina; la angiografía coronaria de estos
pacientes a menudo revela placas y
obstrucción de la arteria coronaria que no
se había identificado antes.

44. IHD Sintomática y Asintomática
• El 25% de los pacientes que sobreviven a
un IAM que no reciben atención médica
tienen el mismo pronóstico grave que los
que presentan el síndrome clásico.
• La muerte súbita, a veces no precedida de
episodio clínico alguno, es una forma
frecuente de presentación de cardiopatía

45. IHD Sintomática y Asintomática
• Algunos individuos acuden con el médico
por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca
secundarias a la lesión isquémica del
miocardio del ventrículo izquierdo, que no
produjo síntomas antes de que se
desarrollara la insuficiencia cardiaca; este
proceso se denomina miocardiopatía
isquémica.

46. Angina de
Pecho
Estable
Por: Mauricio J.
Murillo
2012-100-5411

47. HISTORIA CLÍNICA

48. Historia Clínica
• Px típico varón >50 años o
mujer >60 años que se queja
de una molestia en el tórax,
que por lo general describe
como sensación de pesantez,
opresión, compresión, asfixia o
sofocación y rara vez como
dolor franco.
Signo de Levine

49. Historia Clínica
• Casi siempre de naturaleza creciente-
decreciente, con una duración característica de
2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia
alguno de los hombros y a ambos brazos
(superficies cubitales del antebrazo y la mano).
Otras veces se origina o se irradia hacia la
espalda, la región interescapular, la base del
cuello, la mandíbula, los dientes y el epigastrio.
Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical
o por arriba de la mandíbula.

50. Historia Clínica
• El umbral para que aparezca la angina de
pecho varía según la hora del día y el estado
emocional. No obstante, muchos pacientes
manifiestan un umbral fijo para la angina, en
estos individuos la estenosis coronaria y el
aporte miocárdico de oxígeno son fijos y la
isquemia es precipitada cuando aumenta la
demanda miocárdica de oxígeno; se dice que
tienen angina de esfuerzo estable.

51. Historia Clínica
• La angina de esfuerzo casi siempre
desaparece con el reposo en un lapso de
1 a 5 min e incluso con mayor rapidez
cuando el reposo se combina con
nitroglicerina sublingual. De hecho, el
diagnóstico de angina es dudoso cuando
la molestia no responde a la combinación
de estas medidas.

52. Clasificación

53. Historia Clínica
• Para reconocer las características de un síndrome
inestable más peligroso, como angina de reposo o
angina que despierta al paciente de sueño, es
importante realizar un interrogatorio sistemático. La
ateroesclerosis coronaria a menudo se acompaña
de ateroesclerosis en otras arterias, de manera que
en el paciente con angina también se deben buscar
arteriopatía periférica, apoplejía o isquemia cerebral
transitoria por medio del interrogatorio y la

54. Historia Clínica
• Es importante identificar los antecedentes
familiares de cardiopatía isquémica precoz
(en familiares masculinos de primer grado
menores de 55 años de edad y familiares
de sexo femenino menores de 65 años) y
la presencia de diabetes mellitus,
hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y
otros factores de riesgo coronario.

55. EXPLORACIÓN FÍSICA

56. Exploración Física
• Los datos de la exploración física suelen ser
normales en sujetos con angina estable, en los
periodos en que están asintomáticos. Sin
embargo, en individuos con diabetes, con
enfermedad arterial periférica o con ambas
entidades patológicas, los clínicos deben buscar
signos de enfermedad ateroesclerótica en otros
sitios, como un aneurisma en aorta abdominal,
soplos en arteria carótida y disminución de los
pulsos arteriales en las extremidades pélvicas.

57. Exploración Física
• La exploración física también debe comprender
la búsqueda de signos de factores de riesgo de
ateroesclerosis como xantelasmas y xantomas.
La exploración del fondo de ojo revela reflejos
luminosos acentuados y muescas
arteriovenosas como pruebas de hipertensión.
Otras veces se observan signos de anemia,
problemas tiroideos y manchas de nicotina en
los dedos por el tabaquismo.

58. Exploración Física
• La palpación revela agrandamiento cardiaco y
contracción anormal del impulso cardiaco
(acinesia o discinesia ventr. Izq.).
• La auscultación revela soplos arteriales, R3 o
R4 y un soplo sistólico apical por insuficiencia
mitral cuando la isquemia o un infarto previo han
deteriorado la función de los músculos
papilares.

59. Exploración Física
• Es importante excluir la posibilidad de
estenosis aórtica, insuficiencia aórtica,
hipertensión pulmonar y miocardiopatía
hipertrófica, puesto que estas
enfermedades pueden causar angina en
ausencia de ateroesclerosis coronaria.

60. ESTUDIOS DE
LABORATORIO

61. Estudios de laboratorio
• Estudiar la orina para descartar DM y enf.
renales (como la microalbuminuria).
• Medición de lípidos (colesterol total, LDL,
HDL y TGL), glucosa (hemoglobina A1c),
creatinina, hematócrito y pruebas de función
tiroidea.
• La radiografía de tórax puede un aumento de
tamaño del corazón, aneurisma ventricular o
signos de insuficiencia cardiaca.

62. Estudios de laboratorio
• El incremento en las concentraciones de PCR
con cifras entre 0 y 3 mg/100 ml, constituye un
factor independiente de riesgo de que aparezca
IHD y pudiera ser útil en las decisiones
terapéuticas respecto a emprender el
tratamiento hipolipemiante.
• Su beneficio es reclasificar el riesgo de px que
se asignaron a la categoría “intermedia”, con
base en los factores tradicionales de riesgo.

63. EKG

64. EKG
• Es normal en 50% de los px en reposo.
• Ciertas anormalidades de la repolarización
como cambios del segmento ST y la onda
T, HVI y alteraciones de la conducción
intraventricular del ritmo cardiaco, son
sugestivas de cardiopatía isquémica, pero
son inespecíficas.

67. Otras pruebas:
• Prueba de esfuerzo
• Arteriografía coronaria

69. PRONÓSTICO

70. Pronóstico
Principales factores pronósticos:
• Edad
• Estado funcional del ventrículo izq.
• Ubicación y gravedad de la estenosis
coronaria
• Gravedad o actividad de la isquemia
miocárdica.

71. Pronóstico
• Los individuos con molestias torácicas
pero con una función ventricular izq. y
arterias coronarias normales tienen un
pronóstico excelente.
• Las placas ateroescleróticas en las
arterias epicárdicas con defectos de
fisuras o de llenado denotan todavía un

72. Pronóstico
• Con cualquier grado de arteriopatía coronaria
obstructiva, la mortalidad aumenta de manera
considerable cuando se deteriora la función
ventricular izquierda; por el contrario, con
cualquier grado de funcionamiento del ventrículo
izq. el pronóstico se modifica de manera
importante según la cantidad de miocardio
irrigado por los vasos obstruidos.

73. Pronóstico
• Entre más grande sea la necrosis miocárdica
establecida, el corazón tendrá menos capacidad
de soportar una lesión adicional y el pronostico
será peor.
• La estimación de riesgo debe incluir edad,
sintomas iníciales, factores de riesgo, signos de
arteriopatía, daño cardiaco existente y signos de
daño intermitente.

74. TRATAMIENTO

75. Tratamiento
El plan terapéutico debe consistir en:
1) Explicar al paciente el problema y asegurarle
que es posible elaborar un plan de tratamiento
2) Identificar y atender los cuadros que agravan el
problema.
3) Recomendar la realización de adaptaciones de
la actividad.

76. Tratamiento
El plan terapéutico debe consistir en:
4) Corregir los factores de riesgo, lo que
disminuirá la aparición de resultados
coronarios adversos
5) Administrar fármacoterapia contra la angina
6) Tener en cuenta la posibilidad de
revascularización.

77. Nitratos
• Mec. de acción: venodilatación sistémica
con disminución concomitante del
volumen y la presión telediastólica del
vent. Izq., con lo que disminuye la tensión
parietal del miocardio y las necesidades
de oxígeno; la dilatación de los vasos
epicárdicos y un mayor flujo sanguíneo a
los vasos colaterales.

78. Nitratos de acción prolongada
NITROGLICERINA
Presentación Dosis Esquema
Pomada 1 – 5 cm 2 a 3 veces al día
Parche
transdérmino
0.2 a 0.8 mg/h
C/24h, se retira al
acostarse durante 12 – 14
h
Tabletas
sublinguales
0.3 a 0.6 mg
Conforme sea necesario
Hasta 3 dosis cada 5 min.1 a 2

79. Bloqueadores ß adrenérgicos
• Reducen la demanda de O2 del miocardio
porque inhiben el aumento de la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad
asociadas a la actividad adrenérgica.
• Alivian la angina e isquemia, también
reducen la mortalidad y los infartos
reincidentes, además de ser
antihipertensivos de eficacia moderada.

80. Bloqueadores ß adrenérgicos
Fármaco
Selectivida
d
Act. agonista
parcial
Dosis para angina
Atenolol ß1 No 50 – 200 mg/día
Labetalol Ninguna Sí
200 – 600 mg
BID
Nebivolol ß1 No 5 – 40 mg/día

81. Antagonistas de calcio
• Son vasodilatadores coronarios que
disminuyen la necesidad de O2 por parte
del miocardio, la contractilidad de esta
capa y la presión arterial.

82. Antagonistas de calcio
Fármaco Dosis Dur. de ac. Efectos adversos
Dihidropiridinas
Amlodipina 5 – 10 mg c/24h Larga Cefalea, edema
Nicardipina 20 – 40 mg c/8h Breve
Cefalea, mareo,
rubor, edema
No Dihidropiridínicos
Verapamilo
Lib. Intermedia: 80 –
160 mg c/8h
Breve
Hipotensión,
depre. del
miocardio, insuf.
cardiaca, edema,
bradicardia
Lib. Lenta: 120 –
480 mg c/24h
Larga

83. Antiagregantes plaquetarios
• El ASA es un inhibidor irreversible de la
actividad de la COX plaquetaria y, por tanto,
interfiere con la activación de las plaquetas.
La administración prolongada de 75 a 325
mg V.O c/día reduce los episodios coronarios
en los adultos sintomáticos >50 años de
edad, los pacientes con angina estable
crónica y los enfermos con angina inestable
que han sobrevivido a un IAM.

84. Revascularización coronaria
• Se piensa en esta cuando existan fases
inestables de la enfermedad, síntomas de
resistencia al tx, isquemia grave o
anatomía coronaria de alto riesgo, DM y
trastornos de la función del ventrículo izq.
• Debe usarse junto con la modificación de
los factores de riesgo y valoración de tx

86. ISQUEMIA
ASINTOMÁTICA

87. Isquemia Asintomática
• La enfermedad coronaria obstructiva, el IAM
y la isquemia miocárdica transitoria a
menudo no generan síntomas. Durante la
vigilancia electrocardiográfica los px con
agina crónica estable tiene signos de de
isquemia del miocardio (depresión del
segmento ST) durante episodios de
molestias retroesternales, en tanto
continuaban sus actividades

88. Tratamiento
Debe considerarse:
1. Grado de positividad de prueba de
esfuerzo.
2. Derivaciones del EKG que muestran
respuesta positiva.
3. Edad, profesión y estado clínico general.

89. ¡Gracias po
su atención