ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL grupo F.pptx

ENFERMEDAD
GASTROINTESTINAL
GRUPO F
15: JEFFERSON MOPI DORADO
16: MURILLO LAZARO YAMIKE ANTHONY
17: OBREGON MORALES ARELINA
18: OLIVEIRA AMORIN FLAVIANE FERNANDA
19: REIS DE MOURA SIMONY CARLA
20: TERRAZAS MELGAR ANGEL GABRIEL
21: VACA GARCIA MARIA BELEN NO TRABAJO
22: VARGAS CONTRERAS ANGHELA MAYARETH
23: VIEIRA DA SILVA THIAGO

 Las enfermedades gastrointestinales se presentan
mas a menudo con una o mas de cuatro clases de
síntomas y signos comunes 1 dolor de abdomen o
el pecho 2 ingestión alterada por alimentos que se
origina por nauseas, vomito, DISFAGIA (dificultad
para deglutir) ODINOFAGIA (deglución dolorosa)
ANOREXIA (falta de apetito) 3 defecaciones
alterada diarreas o estreñimiento 4 sangrado del
tubo digestivo que ocurre sin aviso como
hematemesis, heces sanguinolentas incluso melena,
sangre franca y sangre oculta
15:MOPI DORADO JEFFERSON

FUNCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAl
A. Digestión: la digestión es el proceso que
convierte los nutrientes que se encuentran
en los alimentos en productos que las
células de las mucosas puedan absorber la
digestión comprende de procesos físicos
como la masticación, contracciones que
fragmentan los alimentos lo mezclan con
secreciones digestivas y lo impulsan a lo
largo del tubo digestivo
B. Secrecion: durante el proceso de
digestión se secretan grandes volúmenes
hacia la luz del tubo digestivo, las
secreciones surgen apartir de las
exocrinas, glándulas salivares, páncreas y
vesicula viliar
15: MOPI DORADO JEFFERSON

C. Motilidad: las secreciones y el contenido
luminal se mueven desde la boca hasta el ano y
se mezclan por medio de un proceso que
motilidad. Debido alas contracciones
del musculo liso, las células del musculo liso
tienen el potencial de membrana de reposo
D. Absorción: los productos de la digestión
(aminoácidos, péptidos pequeños
acido grasos) se introducen al cuerpo mediante
proceso de absorción las moléculas absorbidas
pueden pasar a través de la ruta transcelular o
entre ruta paracelular
E. Defensa: la mucosa del tubo digestivo es la
superficie mayor tamaño del cuerpo que esta
expuesta al ambiente al igual que la piel debe
protegida al organismo contra el ambiente
externo. La defensa incluye protección contra
toxinas, bacterias y virus
15: MOPI DORADO JEFFERSON

MECANISMO DE REGULACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Los procesos de motilidad, secreción, digestión y absorción se encuentran bajo una estrecha regulación fisiológica por parte de los nervios, las hormonas y
la sustancia paracrina.
A. Control Neural: Existen dos componente de la inervación GI:
1. Inervación intrínseca por el sistema nervioso entérico.
YOMIKE ANTHONY MURILLO LAZARO
FISIOPATOLOGÍA – GRUPO D

2. Inervación extrínseca por nervios parasimpáticos y simpáticos:

B. Control Hormonal
Las hormonas son mensajes de transmisión sanguínea que se liberan de las células endocrinas o glándulas a la circulación, lo que las lleva a las
blanco distantes.
Este mecanismo de regulación endocrina se descubrió en el tracto GI en 1902, cuando Bayliss y Starling descubrieron la hormona secretina en el
intestino delgado y demostraron que estimula la secreción del páncreas exocrino. Desde entonces, se ah identificado a un gran numero de
todas las regiones del tracto GI. En este sentido, el tracto GI es el órgano endocrino mas grande.
Las hormonas GI tienen varias características en común. Se secretan a partir de células endocrinas dispersas por toda la mucosa del estomago y el
intestino, en lugar de concentrarse en glándulas especializadas. Las hormonas GI son invariablemente péptidos, y muchos de estos péptidos están
presentes no solo en las células endocrinas sino también en los nervios del sistema entérico y el SNC. Por tanto, tienen funciones duales como
hormonas y neurotransmisores. Después de la comida, hay niveles elevados de gran cantidad de hormonas GI en la circulación

C. Control Paracrino
Muchas sustancias utilizadas para la señalización intercelular se eliminan rápidamente del liquido extracelular mediante la absorción en las células
cercanas o por degradación enzimática.
Estas sustancias tienen una vida media corta en el liquido extracelular y, por consiguiente, son capaces de regular solo a las células vecinas. Las
sustancias paracrinas se liberan de las células sensoriales no neuronales y las neuronas y regulan la función de las células vecinas, en lugar de influir
los órganos distantes mediante el paso a través de la circulación.
Los ejemplos incluyen histamina y somatostatina, que se liberan de las células del estomago para controlar la secreción de acido, y la serotonina,
libera en el intestino delgado para controlar la actividad del nervio vago.

Músculo liso gastrointestinal
A. Estructura del músculo liso gastrointestinal
Las dos capas de músculo principales que controlan la motilidad del tubo digestivo son la capa circular interna
la longitudinal externa de la muscularis externa. Varían de grosor en diferentes regiones del tubo digestivo; por
ejemplo, los músculos están engrosados en el antro gástrico, donde las contracciones fuertes desintegran el
alimento antes de que pueda entrar al intestino delgado, y las capas musculares se engruesan para formar
esfínteres.
La mayor parte del músculo del tubo digestivo es músculo liso, excepto la faringe, partes del esófago, y el
esfínter anal externo, que se compone de músculo estriado (esquelético).
El músculo liso GI es similar al músculo liso que se encuentra en otros órganos. Las células fusiformes se
en fascículos mediante vainas de tejido conjuntivo. Las uniones intercelulares comunicantes (conexiones
comunicantes) entre las células permiten que las señales pasen con facilidad de una célula a otra, de manera
que la contracción de fascículos sucede de modo sincrónico.
Las células intersticiales de Cajal forman una extensa red de células estrelladas en las capas musculares del
estómago y el
intestino, que se relacionan con células de músculo liso y neuronas entéricas .

B. Electrofisiología del músculo liso gastrointestinal
Las células de músculo liso GI tienen un potencial de membrana en reposo de -40 a -80 mV, como resultado
las conductancias relativas de iones de K+, Na+ y Cl-. Una Na+-K+-ATPasa electrogénica contribuye de
significativa al potencial de membrana en reposo.
El potencial de membrana en reposo de las células de músculo liso varía de modo característico con el
se llama onda lenta o ritmo eléctrico básico. Las ondas lentas ocurren de 3 a 5/min en el estómago, y de 12 a
20/min en el intestino. Las células intersticiales
de Cajal establecen la frecuencia de las ondas lentas, y estas últimas se transmiten entre células por medio de
uniones
intercelulares comunicantes (conexiones comunicantes). Nervios y hormonas modulan la amplitud de las
lentas. Según la amplitud de las ondas lentas y de la excitabilidad del músculo liso, las ondas lentas pueden
originar potenciales de acción.Si la despolarización de onda lenta alcanza un umbral, se activará una
serie de potenciales de acción.
Los potenciales de acción despolarizan la membrana de las células de músculo liso, e inducen un flujo hacia
dentro de iones de Ca2+ hacia el citoplasma a través de canales del Ca2+ sensibles a voltaje en la membrana
plasmática y

C. Propiedades mecánicas del músculo liso gastrointestinal
Varios modelos de contracción característicos pueden observarse en el músculo liso GI. Las contracciones
tónicas se representan mejor mediante esfínteres que actúan como válvulas unidireccionales para prevenir el
movimiento retrógrado de material desde regiones distales hacia regiones más proximales y, así, facilitar el
en una dirección aboral. Las partes proximales del estómago y la vesícula biliar también muestran
tónicas. Las contracciones peristálticas son ondas de contracción en movimiento que impulsan el material que
se digiere a lo largo del tubo digestivo. El peristaltismo comprende contracción del músculo liso mediada por
mecanismos neurales en el lado bucal de un bolo de material que se está digiriendo, y relajación del músculo
mediada por mecanismos neurales en el lado anal de dicho material.
El peristaltismo sucede en la faringe, el esófago, el antro gástrico, y los intestinos delgado y grueso. Las
contracciones
segmentarias producen segmentos contraídos estrechos entre segmentos relajados. Estos movimientos
permiten la mezcla
del contenido luminal con secreciones del tracto GI, e incrementan la exposición a superficies mucosas donde
ocurre
absorción. La segmentación sucede en el estómago y el intestino.

BUCOFARINGE Y ESÓFAGO
Anatomía e histología
La bucofaringe proporciona entrada al tubo digestivo durante la deglución y hacia las vías respiratorias durante
la respiración.
Comprende las cuerdas vocales, que separan las dos vías y proporcionan la base estructural para el lenguaje.
Gran parte de la bucofaringe se reviste con epitelio seudocilíndrico y ciliado de tipo respiratorio.
El esófago es un tubo hueco (de 25 a 30 cm de largo, y de 2 a 3 cm de ancho). La pared del esófago consiste en
una capa de células epiteliales, una capa interna de músculo circular, un plexo nervioso mientérico, y una capa
externa de músculo longitudinal. El primer tercio del esófago está compuesto de músculo estriado, el tercio
medio es músculo estriado y liso mezclado, y el tercio inferior es músculo puramente liso.
El esófago se delimita por un esfínter esofágico superior (un engrosamiento bien definido de músculo circular
estriado) y un esfínter esofágico inferior (un anillo de músculo liso de 3 a 4 cm, que muestra contracción
tónica). Los dos esfínteres generan zonas luminales pequeñas de presión alta, mientras que el resto de la luz
esofágica está a una presión igual a la de las cavidades corporales circundantes. Entre las degluciones, los dos
esfínteres están cerrados, lo que evita la entrada de aire y ácido gástrico al esófago.

Reflejo de la deglución
La deglución empieza como un proceso voluntario que con rapidez se hace un mecanismo reflejo involuntario.
Durante la fase bucal voluntaria, la lengua empuja un bolo alimenticio hacia la parte posterior de la boca, y hacia
la bucofaringe. A partir de ahí, el proceso es involuntario.
En la fase faríngea, el bolo alimenticio estimula receptores de tacto en la faringe. Señales sensoriales pasan por
medio de los nervios glosofaríngeo, vago y trigémino hacia el centro de la deglución en el bulbo raquídeo y la
protuberancia anular. Los músculos motores pasan a través de pares craneales para controlar un proceso
involuntario que dirige el alimento hacia el esófago y que evita el paso del alimento hacia las vías respiratorias.
La respiración se interrumpe y el paladar blando se eleva, lo que cierra la abertura faríngea de la nasofaringe e
impide que entre alimento a las aberturas internas de las fosas nasales. La lengua se presiona contra el paladar
duro, lo cual cierra la abertura bucal de la faringe. La epiglotis cierra la glotis, lo que bloquea la abertura laríngea.
Los cartílagos que están alrededor de la laringe se juntan, con lo que se restringe más la entrada del alimento a
las vías respiratorias.

La fase esofágica de la deglución empieza cuando el bolo pasa por el esfínter esofágico superior.
Receptores de estiramiento vagales en la pared del esófago detectan distensión por el bolo e inducen un reflejo
vagovagal, durante el cual los nervios motores vagales inducen una onda de contracción que se propaga a lo
largo del esófago a 3 a 5 cm/s. Esto se denomina peristaltismo primario A medida que la onda de
peristaltismo primario alcanza el esfínter esofágico inferior, el esfínter se relaja para permitir que el bolo entre al
estómago.

ESTÓMAGO
Aspectos anatómicos e histológicos
El estómago es un órgano glandular complejo que está protegido por dos esfínteres: el esfínter esofágico inferior
y el esfínter pilórico . La mucosa está formada por una capa única de células epiteliales que revisten la luz del
estómago y descienden hacia invaginaciones en forma de embudo que son amplias en la parte superior cerca de
la superficie y después se estrechan conforme descienden hacia planos más profundos.
El estómago puede dividirse desde el punto de vista anatómico en varias regiones con base en la estructura y la
función. El cardias es una región pequeña en posición justo distal al esfínter esofágico inferior, donde las
glándulas gástricas están compuestas casi por completo de células que secretan moco. El cuerpo es la principal
parte del estómago, e incluye el fondo, que es la porción del cuerpo en posición superior a la inserción del
esófago. Las glándulas gástricas en el cuerpo contienen células parietales (en su mayor parte en la zona del
cuello), que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco, y células principales (en su mayor parte en la zona
de la base), que secretan pepsinógeno.
El cuerpo es el principal sitio de digestión gástrica. El antro pilórico es la región distal del estómago que secreta
la hormona gastrina a partir de las células G. Las glándulas del antro, al igual que las del cardias, secretan en su
mayor parte moco. El antro, una porción altamente muscular del estómago, muele el alimento y regula el
vaciamiento gástrico.

Secreción de ácido gástrico
El estómago secreta varios productos. De éstos, el ácido clorhídrico es tal vez el más importante desde el punto
de vista fisiopatológico. La secreción de ácido por las células parietales de las glándulas gástricas sucede en un
modelo diurno basal, pero puede estimularse por factores tan diversos como pensar en alimentos, la distensión
del estómago, y la ingestión de proteína.
A. Mecanismos moleculares de la secreción de HCl
Los mecanismos mediante los cuales las células parietales secretan HCl hacia el estómago se han estudiado
de manera intensiva debido a la importancia de la secreción de ácido para la digestión y en estados morbosos.
Las células parietales tienen forma aproximadamente piramidal. Sus membranas expresan H+-K+-ATPasa, un
transportador activo primario que se encarga de la secreción de HCl. Las células parietales pasan por un
cambio notorio de aspecto cuando son estimuladas para que secreten HCl .

B. Estimulantes e inhibidores de la secreción de HCl
Los tres principales estimulantes de la secreción de iones de H+ son acetilcolina, gastrina e histamina, los cuales
estimulan la secreción de HCl e inducen cambios de forma característicos de la célula parietal estimulada. La
acetilcolina se libera a partir de neuronas vagales posganglionares o entéricas durante la alimentación.
Se une a receptores muscarínicos tipo M3 sobre las células parietales para estimular la secreción de iones de H+.
La gastrina
es una hormona peptídica de 17 o 34 aminoácidos, que se secreta a partir de las células G en el antro gástrico
durante la alimentación.
La gastrina se une a receptores tipo B de colecistocinina (CCK) sobre las células parietales, que también
estimulan la secreción de iones de H+.
Los receptores tanto de acetilcolina como de gastrina activan las mismas vías de transducción de señal:
activación de la fosfolipasa Cβ, lo que lleva a generación de inositol trifosfato que moviliza Ca2+ desde las
reservas intracelulares, y diacilglicerol, que activa la proteína cinasa C. Puesto que tanto la acetilcolina como la
gastrina actúan mediante vías intracelulares similares, los efectos combinados de la gastrina y la acetilcolina son
aditivos.

C. Regulación integrada de la secreción de ácido gástrico
La secreción de ácido gástrico entre las comidas es baja. Durante la alimentación ocurren tres fases de
secreción de ácido.
La fase cefálica (~30% de respuesta) de la secreción se inicia al ver, oler, degustar y deglutir el alimento.
Estos estímulos activan el núcleo motor dorsal del nervio vago en el bulbo raquídeo, y originan descarga vagal
y nervios motores parasimpáticos.
La fase gástrica (~70% de respuesta) de la secreción es inducida por estímulos dentro del estómago. Los
nervios sensoriales vagales detectan distensión gástrica con alimentos, y desencadenan un reflejo vagovagal
durante el cual los nervios motores vagales liberan acetilcolina en el estómago y promueven la secreción de
ácido.
Durante la fase intestinal, los productos de la digestión de proteínas, al entrar al intestino delgado, pueden
estimular la liberación de gastrina a partir de células G en el duodeno. Muchas sustancias, entre las que
destacan grasas y ácidos, activan la secreción de hormonas a partir del intestino delgado que inhiben la
secreción de ácido gástrico. Los ejemplos son secretina y colecistocinina.

MOTILIDAD GÁSTRICA
A. Modelos de motilidad gástrica
En términos de motilidad, las regiones proximal y distal del estómago son distintas. El cuerpo gástrico es un
reservorio para la digestión gástrica. Durante cada deglución, la distensión del esófago induce un reflejo
vagovagal que hace que el cuerpo gástrico se relaje en preparación para recibir el alimento, un fenómeno
conocido como relajación receptiva. Cuando el alimento entra al estómago, este último se relaja más para
dar cabida a una comida de 1.5 L sin aumento de la presión, un fenómeno designado alojamiento, que
incluye reflejos entéricos vagovagal y entéricos locales; de este modo, el estómago es un reservorio para
alimento ingerido.
El antro del estómago es muy musculoso, y en ese
sitio las contracciones sirven para fragmentar el alimento, y facilitar así la digestión. El esfínter pilórico controla
el índice al cual las contracciones antrales impulsan alimento parcialmente digerido, o quimo, hacia el
duodeno.

B. Vaciamiento gástrico
Inmediatamente después de una comida, el estómago puede contener hasta 1 L de material, que se vacía con
lentitud hacia el intestino delgado.
El vaciamiento gástrico está regulado por alteraciones de la motilidad de las partes proximal y distal del
estómago, el píloro y el duodeno. El vaciamiento gástrico se desencadena por un aumento del tono (presión
intraluminal) en la parte proximal del estómago, incremento de la fuerza de las contracciones antrales,
abertura del píloro,

INTESTINO
DELGADO
17. OBREGON MORALES ARELINA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
 Tres regiones pueden distinguirse a lo largo del intestino delgado de casi 6 a 7 m
de longitud. El esfínter pilórico marca el principio del duodeno, que es en su
mayor parte retroperitoneal y está fijo en su lugar, y mide 20 a 25 cm de
longitud

ESTRUCTURA Y
ABSORSION

VESICULA VILIAR

 La vesícula biliar es un saco muscular con un volumen en reposo de alrededor
de 50 ml y se encuentra en la superficie inferior del hígado. Se conecta con el
sistema biliar hepático por medio del conducto cístico, que lleva al colédoco,
cuya abertura hacia la parte proximal del duodeno está controlada por el
esfínter de Oddi. El colédoco y el conducto pancreático, por lo general, se unen
en posición justo proximal a este esfínter.

FISIOLOGIA DE LA VESICULA VILIAR

COLON

 El colon del adulto mide 1.0 a 1.5 m de longitud. Sus diversos segmentos (ciego;
colon ascendente, transverso y descendente; sigmoides y recto) participan en la
absorción de agua y electrólitos, secreción de moco, y formación, propulsión y
almacenamiento de material no absorbido (heces). El colon también es el lugar
donde residen casi todos los microbios intestinales.

18. OLIVEIRA AMORIM FLAVIANE FERNANDA
FISIOPATOLOGIA DE TRANSTORNO DE MOTILIDAD
• Tal vez te suena extraña la palabra «motilidad», pero no es más que un
sinónimo de «movilidad». Ahora, los trastornos de motilidad
gastrointestinal son alteraciones en los movimientos del tubo digestivo,
mismas que afectan el tránsito de los alimentos desde el estómago hasta el
recto.
Los principales trastornos son:
. Dispepsia funcional.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Gastroparesia.
Los malos hábitos alimenticios, el consumo de algunos medicamentos, el estrés
y situaciones de ansiedad, son las principales causas de estos males
gastrointestinales, los cuales se presentan con mayor frecuencia en mujeres, en
una proporción de dos a uno frente a los hombres.

Los síntomas de la dispepsia son: dolor o molestias en el
abdomen superior, sensación de quemazón, náuseas, pesadez
y flatulencia, los cuales aparecen generalmente después de
comer y en momentos de mucho estrés o ansiedad.
Entre 60 y 7% de las personas con enfermedad por reflujo
gastroesofágico sufre molestias o dolor en el tracto digestivo
superior, lo que afecta su rendimiento laboral y familiar.
En cuanto a la gastroparesia, en la cual el vaciamiento del
estómago es lento e incompleto, aparecen síntomas más
comunes, como náuseas, vómitos y dolor. Este trastorno está
asociado a un descontrol en los niveles de glucosa en la sangre.
SINTOMAS

Problemas digestivos
La digestión de los alimentos puede verse afectada por
Trastornos que impiden una mezcla adecuada de los alimentos con las enzimas digestivas y el ácido gástrico
Una producción insuficiente de enzimas digestivas
Disminución de la producción de bilis
Demasiado ácido gástrico
Crecimiento del tipo equivocado de bacterias en el intestino delgado
La mezcla inadecuada puede ocurrir en una persona a la que se ha extirpado una parte del estómago.
En algunos trastornos, el cuerpo produce cantidades o tipos insuficientes de enzimas digestivas, que son necesarias para la degradación de los alimentos. Por ejemplo, una causa
frecuente de malabsorción es la insuficiente producción de enzimas digestivas por parte del páncreas, lo que ocurre en algunas enfermedades pancreáticas, o por el intestino
delgado, lo que ocurre cuando hay deficiencia de lactasa.
También puede afectar a la digestión una reducción en la producción de bilis, un exceso de ácido gástrico o la proliferación de un tipo inadecuado de bacterias en el intestino
delgado
TRANSTORNOS DE DIGESTION Y ABSORCION

La absorción de nutrientes al torrente sanguíneo puede verse afectada por Trastornos que
lesionan la mucosa del intestino delgado
Extirpación quirúrgica de una sección importante del intestino delgado
Trastornos que afectan la circulación de líquido linfático desde el intestino
El revestimiento normal consta de unas pequeñas protuberancias llamadas vellosidades y
otras aún más pequeñas llamadas microvellosidades, las cuales crean una enorme
superficie de absorción. Las infecciones (bacterianas, víricas o parasitarias), los trastornos
celíacos y la enfermedad de Crohn pueden dañar el revestimiento intestinal.
La extirpación quirúrgica de una gran parte del intestino delgado disminuye sustancialmente
la superficie disponible para la absorción
Problemas de absorción

DIAGNOSTICO
Las pruebas de laboratorio ayudan a confirmar el diagnóstico:
Pruebas para medir la grasa en las heces
Examen visual de las heces
Análisis de sangre
Una prueba que mide directamente la cantidad de grasa en las heces recogidas a lo largo de 3 días es la más fiable para
diagnosticar la malabsorción de grasas, que está presente en casi todos los trastornos de malabsorción. Un hallazgo de más de
7 g/día de grasa en las heces es el indicador más característico de malabsorción. También se dispone de algunas otras pruebas
que miden la grasa en las heces, pero no requieren la recogida de heces durante 3 días.
Las muestras de heces se examinan a simple vista y al microscopio.

DIAGNOSTICO
Una vez que el médico confirma que la persona sufre un trastorno de malabsorción, se realizan pruebas para diagnosticar la
causa:
Biopsia
Pruebas de diagnóstico por la imagen
Pruebas de función pancreática
Puede ser necesaria una biopsia para detectar anomalías en el revestimiento del intestino delgado. El tejido se obtiene a través
de un endoscopio (tubo flexible de visualización equipado con una fuente de luz y una cámara, por el cual puede insertarse una
pequeña pinza) que se introduce por la boca hasta el intestino delgado.
También se pueden hacer pruebas de diagnóstico por la imagen, como la enteroscopia con videocápsula , la tomografía
computarizada o las radiografías con contraste de bario y otras pruebas diagnósticas (cultivo de bacterias digestivas, ciertos
análisis de sangre o pruebas de aliento)..

molestias gastrointestinales superiores
 Las molestias gastrointestinales superiores incluyen:
 Dolor torácico
 Dolor abdominal crónico y recurrente
 Dispepsia
 Disfagia
 Tumor en la garganta
 Halitosis
 Hipo
 Náuseas y vómitos
 Rumiación

molestias gastrointestinales inferiores
 Las molestias gastrointestinales inferiores incluyen:
 Estreñimiento
 Diarrea
 Gases y distensión
 Dolor abdominal
 Proctalgia o proctorragia

Fisiopatología de los trastornos del esófago
Los principales trastornos del esófago estan relacionados conn las
funciones motoros: la peristalsis y el aumento del tono del esfinter esofagico
inferior se observan en la acalasia esofagica, mientras que la relacion inadecuada del
esfingir esofagico inferios produce una esofagitis por reflujo.
19 Reis de Moura Simony Carla

Acalasia esofágica
Es un trastorno motor en el cual el esfínter
esofágico inferior no se relaja de manera apropiada.
Se crea una obstrucción funcional
por función anormal en ausencia de una masa o lesión visible,
que se manifiesta como disfagia, regurgitación,
y dolor retroesternal

Etiologia
Se desconoce la causa subyacente de la acalasia esofágica, que
ocurre con una incidencia de 0.5 a 1.0 por 100 000 habitantes por
año.
La degeneración del plexo mientérico y la pérdida de neuronas
inhibidoras que liberan VIP y óxido nítrico, que dilatan el esfínter
esofágico inferior, pueden contribuir.
.

Patologia y patogenesis
Se manifiesta como un trastorno motor del músculo liso esofágico, de hecho se
debe a inervación defectuosa de músculo liso en el cuerpo esofágico y en el
esfínter esofágico inferior.
En la acalasia, está aún más contraído, y no se relaja de modo apropiado en
respuesta a la deglución, por la pérdida parcial de neuronas en la pared del
esófago.
Así, la acalasia puede considerarse un trastorno ocasionado por vías inhibidoras
defectuosas del sistema nervioso entérico esofágico.

.
Es interesante que la inyección de toxina botulínica en el esfínter esofágico
inferior disminuye las vías excitadoras y, de esta manera, aminora los
síntomas.
La disfunción del esfínter esofágico inferior, en la acalasia suele observarse
pérdida del peristaltismo normal en el cuerpo del esófago, congruente con las
hipótesis de degeneración del plexo mientérico.

Manifestaciones clínicas
La disfunción del esfínter esofágico inferior se traduce en tremendo
agrandamiento del esófago.
En casos avanzados de acalasia el esófago puede contener hasta 1L de
material pútrido, infectado, que impone un riesgo alto de neumonía por
aspiración.
Sin tratamiento, los pacientes muestran pérdida de peso progresiva y grave,
con dolor retroesternal en empeoramiento, ulceración de la mucosa,
infección, y ruptura esofágica ocasional, que culminan en la muerte.

Esofagitis por reflujo
La esofagitis por reflujo es una de las complicaciones que pueden surgir al
tener acidez estomacal crónica y reflujo ácido, también conocida como
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
La esofagitis es una inflamación que daña el revestimiento del esófago y a
menudo causa dolor o dificultad para tragar y dolor en el pecho. El tipo de
esofagitis causada por ardor de estómago y reflujo ácido / ERGE se conoce
como esofagitis por reflujo.

Etiologia
Las causas frecuentes de la esofagitis por reflujo son aquellas
enfermedades que dan por resultado exposición persistente o repetitiva de
la mucosa esofágica.
Estas incluyen trastornos que incrementan la tasa de relajaciones
transitorias espontáneas del esfínter esofágico inferior o que alteran los
reflejos que normalmente siguen a las relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior con una onda secundaria de peristaltismo esofágico.
También contribuyen las enfermedades que aumentan el volumen o la
presión del estómago (p. ej., obstrucción parcial o completa de la salida
gastrica) y las que aumenta producción de ácido.

El esfínter esofágico inferior que muestra contracción tónica proporciona una
barrera eficaz para el reflujo de ácido desde el estómago hacia el esófago.
La eficacia de esa barrera puede quedar alterada por pérdida del tono del esfínter
esofágico inferior,
aumento de la frecuencia de relajaciones transitorias, pérdida del peristaltismo
secundario o producción aumentada de ácido, todos los cuales pueden hacer más
probable el reflujo del contenido ácido del estómago, suficiente para originar dolor
o erosión.
El reflujo recurrente puede dañar la mucosa, lo que suele causar inflamación; de
ahí el término “esofagitis por reflujo”.

El daño recurrente de la mucosa esofágica suscita infiltración de granulocitos y
eosinófilos, hiperplasia de células basales, y al final la aparición de úlceras sangrantes y
friables, y exudados, sobre la superficie mucosa.
Estos cambios patológicos preparan el terreno para la formación de cicatrices e
incompetencia del esfínter, lo que predispone a ciclos recurrentes de inflamación.
En circunstancias los individuos con defectos en vías excitadoras que promueven el
peristaltismo pueden tener riesgo aumentado de aparición de reflujo esofágico.
En la esofagitis por reflujo se han notado cambios de los tipos de prostaglandinas que
produce el
esófago, lo que quizá contribuye a deterioro de la cicatrización, y predispone a
recurrencias.

La acidez estomacal es el síntoma habitual de esofagitis por reflujo.
La complicación más común es la formación de estenosis en el esofágo distal.
La obstrucción progresiva, inicialmente para alimento sólido y luego al líquido, se
presenta como disfagia.
Otras complicaciones del reflujo recurrente: son hemorragia o perforación, tos o
sibilancias, y neumonía como resultado de aspiración del contenido gástrico en
los pulmones, en articular durante el sueño.
El trastorno esófago de Barrett, el trastorno es más común en varones y en
fumadores, y conduce a un riesgo mayor de adenocarcinoma.

Gastroparesia
Integrante
Ángel Gabriel Terraza Melgar

Presentación clínica
Una complicación frecuente de los trastornos del estomago es el retraso del vaciamiento
gástrico, que se conoce gastroparesia, se manifiesta por nauseas, meteorismo, vómitos, y
estreñimientos o diarrea. La enfermedad también puede ocurrir de manera silenciosa, y
producir alteraciones metabólicas.

Etiología
La gastroparesia es una complicación frecuente de la diabetes mellitus mal controlada, con
neuropatía autonómica consiguiente.

Patología y patogenia
Los trastornos de la motilidad gástrica se
producen por alteraciones de varias de las
funciones gástricas normales, a saber
1) servir como un reservorio para sólidos y
líquidos ingeridos
2) mezclar y homogeneizar alimento
ingerido
3) funcionar como una barrera que solo
permite el paso más allá del esfínter
pilórico de pequeños chorros de quimo
bien mezclado.

Los trastornos resultantes abarcan toda la gama, desde obstrucción parcial o completa de la
salida gástrica hasta vaciamiento rápido, y se producen por interferencia con los
mecanismos normales por medio de los cuales se controlan estas funciones.

Los trastornos que afectan el sistema nervioso entérico, como la neuropatía diabética y el corte
quirúrgico de la pared del estómago o del tronco vagal, se traducen en retraso del vaciamiento.
Sin embargo, es importante recordar que, en algunos casos, el retraso del vaciamiento puede dar
lugar a síntomas que se esperan a partir del vaciamiento muy rápido.

 Las complicaciones de la gastroparesia son la formación de bezoares por contenido
gástrico retenido, crecimiento bacteriano excesivo, control errático de la glucosa
sanguínea y, cuando las náuseas y los vómitos son intensos, pérdida de peso. La glucosa
sanguínea alta puede ser una causa o una consecuencia del retraso del vaciamiento
gástrico.

El crecimiento bacteriano excesivo puede causar por sí mismo tanto malabsorción como
diarrea. Por razones que se desconocen, los síntomas de gastroparesia son variables de un
paciente a otro, así como con el tiempo en un paciente dado, y a menudo se correlacionan
poco con retraso del vaciamiento gástrico.

22.VARGASCONTRERAS,ANGHELA MAYARETH
FISIOPATOLOGIA DE TRANSTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y COLON
Las enfermedades de los intestinos delgado y grueso son diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad
diverticular. La diarrea es un síntoma que tiene muchas causas, y mecanismos patogénicos diversos, entre ellos
motilidad, secreción, digestión y absorción alteradas.
Las enfermedades inflamatorias intestinales: son procesos auto inmunitarios crónicos que se entienden poco en el
intestino delgado, el colon, o ambos, con malabsorción como un dato notorio, y manifestaciones sistémicas
importantes.
• la Enfermedad de Crohn.
• colitis ulcerosa
• La enfermedaddiverticular
• El síndrome de intestino irritable

Presentación clínica Los síntomas de diarrea son incremento de la frecuencia de evacuaciones,
aumento del volumen de las heces y decremento de la consistencia de las heces.
La diarrea puede ser aguda (menos de dos semanas de duración) o crónica (más de cuatro semanas).
La idea más sencilla es que la diarrea se debe a demasiada secreción o absorción insuficiente.
La diarrea osmótica (por malabsorción) es por malabsorción de nutrientes o por absorción
inadecuada de electrólitos que retienen agua en la luz.
La diarrea secretora se produce cuando secreta gogos
mantienen índices altos de transporte de líquido hacia afuera de las células epiteliales, hacia la luz del
tubo digestivo.
DIARREA

La deshidratación, la malnutrición, la pérdida de peso y síndromes de deficiencia de vitamina específicos (p. ej., glositis, queilosis y estomatitis)
son signos frecuentes de diarrea, dependiendo de su causa, gravedad y cronicidad

,.
Es una patología crónica del tubo digestivo que evoluciona de modo recurrente con brotes. no infecciosa se distingue de las
enfermedades infecciosas por exclusión: episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta mucopurulenta
Etiología
Sus causas son desconocidas, aunque se sabe de muchos factores que pueden favorecer la enfermedad Hay 2 tipos: la
Enfermedad de Crohn. que es de carácter transmural y granulomatoso, y que ocurre en cualquier lugar a lo largo del tracto
gastrointestinal, y colitis ulcerosa, que es superficial y se limita a la mucosa del colon. Se desconocen las causas de la
enfermedad intestinal inflamatoria a pesar de progreso en el entendimiento de su patogenia
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Anatomía patológica y patogenia.
Colitis ulcerosa
El riesgo genético y los factores ambientales se reconocen como dos elementos clave en la
patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal. Una explosión de genes de susceptibilidad
recién reconocidos tanto para enfermedad de Crohn como para colitis ulcerosa se ha descubierto
por medio de asociaciones en el ámbito de genoma.

Principales síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALERTA
Sangrado al evacuar
Cólicos abdominales izq. O der.
fiebre
Sin apetito
Perdida de peso
Nauseas y/o vomitos
cansancio
Dolores articulares

COMO SE PRODUCE
Aunque sus causasno son conocidas sabemosalgo del mecanismo de la enfermedad.

Dolor abdominal. Diarrea, manifestaciones extradigestivas
EEI, No clasificado rasgos
poco frecuentes en la
colitis ulcerosa
Preservación rectal absoluta
(macro y microscópica) fallo
de crecimiento gastritis
focal activa
Diarrea con sangre
Colitis ulcerosa
Inflamación mucosa
contnua de colon de
extensión variable sin
afectación ID
Ileítis por reflujo
Gastritis inespecíficas
Inflamación
periapendicular
preservación rectal relativa
Enfermedad de Crohn
granulomas ,
Enfermedad de ID
enfermedad periananal,
estenosis, empedrado,
fístulas abscesos
Criterios
de
Oporto
Analisisa, cultivos
heces
Serología
(ASCA,Panc
a)
Apoyan al
diagnostico
Otras causas
de
inflamación
intestinal
Normal
VCE, enteroscopia
Leucocitos marcados
ILEOCOLONOSCO
PIA
GASTROSCOPIA
IMAGEN ID
Tipo de EII
CLASIFICACION DE
PARIS
EIIPEDIATRICA
Repetir exploraciones
en el seguimiento
para intentar
clasificación
Hemograma, VSG.PCR
ALBUMINA Calprotectina,
Lactoferrina, Cultivos,
mantoux, ecografía
abdominal.
Considerar
Otros
Diagnósticos
22. VARGASCONTRERAS,ANGHELA MAYARETH

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

El diagnóstico de la EII-P se realiza atendiendo a criterios clínicos (anamnesis y exploración física), analíticos,
endoscópicos, histológicos y de imagen del intestino delgado. No existe ningún hallazgo patognomónico3. Es clave, en el
proceso diagnóstico, excluir las infecciones intestinales.
• Endoscopía.
En la colitis Ulcerosa se ve la mucosa granular, ulcerada.
• Pruebas complementarias: TAC,Grammagrafía.
• Analisis de Sangre.
En las fases agudas varios valores están alterados: velocidad de sedimentación, proteínas , globulos blancos, plaquetas,
hierro(anemia), proteínas, calprotectina.
DIAGNOSTICO

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