2. DFINICIÓN
TrasĨorno meĨabólico que se caracĨeriza por
esĨeaĨosis macrovesicular en más del 5% de los
hepaĨociĨos en individuos sin consumo significaĨivo
de alcohol, medicamenĨos hepaĨoĨóxicos ni oĨras
causas conocidas de esĨeaĨosis secundaria.
Su especĨro clínicopaĨológico puede evolucionar de
la esĨeaĨosis simple a esĨeaĨohepaĨiĨis, a cirrosis y a
CHC.
Bernal-Reyes, R., Castro-Narro, G., Malé-Velázquez, R., Carmona-Sánchez, R., González-Huezo, M. S., García-Juárez, I., ... &
Velasco, J. V. R. (2019). Consenso mexicano de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. Revista de Gastroenterología de
México, 84(1), 69-99.
3. PID MOLOGIA
Es la enfermedad hepáĨica crónica más frecuenĨe en el mundo y su prevalencia en la
población general se estima entre el 17 y el 46%.
La prevalencia es variable debido a la diversidad éĨnica y a los diferenĨes méĨodos de
diagnósĨico uĨilizados. Se estima que hasta un tercio de la población mundial puede estar
afectada
Más frecuente en el sexo masculino, en mayores de 50
años y en población de origen mexicano.
Bernal-Reyes, R., Castro-Narro, G., Malé-Velázquez, R., Carmona-Sánchez, R., González-Huezo, M. S., García-Juárez, I., ... &
Velasco, J. V. R. (2019). Consenso mexicano de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. Revista de Gastroenterología de
México, 84(1), 69-99.
4. PID MOLOGIA
PREVALENCIA EN MÉXICO
Un esĨudio en población derechohabienĨe de compañias aseguradoras que acudió a una
revisión clínica reporĨó una prevalencia de esĨeaĨosis hepáĨica del 14.4%.
En un esĨudio en volunĨarios convocados por inĨerneĨ se enconĨraron daĨos de esĨeaĨosis en
el 62.9%.
En ambos casos el método de diagnóstico utilizado fue el US.
Bernal-Reyes, R., Castro-Narro, G., Malé-Velázquez, R., Carmona-Sánchez, R., González-Huezo, M. S., García-Juárez, I., ... & Velasco,
J. V. R. (2019). Consenso mexicano de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. Revista de Gastroenterología de México, 84(1), 69-
99.
5. ï IOPAï OG NIA
TEORIA DEL DOBLE
IMPACTO
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
6. FACïOR S DRI SGO
• Sindrome metabolico
• Resistencia a la insulina
• DM tipo 2
• Apnea obstructiva del sueño
• Obesidad
En pacientes con EHGNA se deberá investigar la presencia de
SMet, y en pacientes con SMet se deberá investigar EHGNA.
Bernal-Reyes, R., Castro-Narro, G., Malé-Velázquez, R., Carmona-Sánchez, R., González-Huezo, M. S., García-Juárez, I., ... & Velasco,
J. V. R. (2019). Consenso mexicano de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. Revista de Gastroenterología de México, 84(1),
69-99.
7. DIAGNÓSïICO
Evaluación clínica Marcadores séricos
índices bioquímicos
e Pruebas de imagen
Exploración física y
antropométrica
Pruebas bioquímicas Ultrasonografía
Exclusión de un consumo
excesivo de alcohol
Biomarcadores
marcadores directos
inflamación y fibrosis
y
de
Tomografía computarizada
(TC)
Exclusión de otras causas
de hígado graso de etiología
no alcohólica
Modelos matemáticos que
incluyen variables clínicas y
analíticas
Resonancia magnética
nuclear (RMN)
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
8. valuación Clínica
Del 50 al 75% de los pacienĨes esĨán asinĨomáĨicos al
diagnósĨico o presenĨan síntomas inespecíficos como
astenia, malestar general o dolor en hipocondrio derecho (30-
40 %).
Únicamente entre un 5-10 % debuĨan con una hepaĨopaĨía
descompensada.
En el examen físico es frecuente la hepatomegalia (55-85 %) y
los signos de hepatopatía avanzada.
xi loración fiísica y anfiroi oméfirica
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
9. valuación Clínica
Es un criĨerio diagnósĨico básico por lo que se debe excluir de
forma rigurosa a Ĩravés de un inĨerrogaĨorio exhausĨivo y
cuidadoso.
AcĨualmenĨe, el parámeĨro de mayor sensibilidad y
especificidad como marcador de alcoholismo crónico es el
cociente transferrina desialilada/transferrina total >1.
En casos de difícil comunicación con el pacienĨe o familia se
precisa la deĨerminación de alcoholemia o alcoholuria.
xclusión ùe un consumoexcesivo ùe
alcohol
>30 g/día
>20 g/día
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
10. valuación Clínica
Se deberán realizar Ĩodos los esĨudios
necesarios (deĨerminaciones bioquímicas e
inmunoserológicas) para excluir oĨras eĨiologías
como víricas, auĨoinmunes, meĨabólicas o
Ĩóxicas.
xclusión ùe ofiras causas ùe Gùe
efiioloi ía no alcohólica
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
11. MARCADOR S S RICOS OINDIC S BIOQUIMICOS
PRU BAS BIOQUIMICAS
Hasta un 80 % de los pacientes con EHGNA tienen las pruebas de función hepáticas
normales.
La relación ALT/AST > 1 está presente en el 85-90 % de los casos.
Aumento de gamma-GT y FAL al doble o al triple en el 50 % de los
pacientes.
La bilirrubina y la albúmina suelen permanecer normales hasta
etapas avanzadas de la hepatopatía.
Un 20-50 % de estos pacientes presentan niveles elevados de
ferritina e incremento de la saturación de transferrina
Ninguno de estos datos son específicos para establecer el diagnóstico de EHGNA, no
proporcionan información sobre la etiología ni diferencian entre los estadios de EH y
EHNA
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
12. MARCADOR S S RICOS OINDIC S BIOQUIMICOS
Biomarcaùores y marcaùores ùirecfios ùe infilamación y fiibrosis
Varios méĨodos no invasivos esĨán en esĨudio para evaluar la
presencia de esĨeaĨosis. Con el fin de evitar la realización de la
biopsia hepática.
Es importante identificar el grado de inflamación, ya que juega
un papel central en la progresión del EHGNA. La proteína C
reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda de síntesis
hepática, cuyos niveles plasmáticos pueden ser útiles para
diferenciar entre EH y EHNA.
El TNF-a está altamente expresado en la EHNA y la
ciĨoqueraĨina 18 es un marcador relaĨivamenĨe nuevo de
apopĨosis y del índice de acĨividad y gravedad de la EHNA.
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
13. MARCADOR S S RICOS OINDIC S BIOQUIMICOS
Moùelos mafiemáfiicos iue incluyen variables clínicas y analífiicas
Índice de hígado graso
Valora índice de masa corporal, circunferencia abdominal, triglicéridos y gamma-GT
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
14. MARCADOR S S RICOS OINDIC S BIOQUIMICOS
Moùelos mafiemáfiicos iue incluyen variables clínicas y analífiicas
Fibrospect
Evalúa la fibrosis medianĨe el análisis de marcadores como el
• ácido hialurónico
• Inhibidor de meĨaloproĨeinasa
• a-2 macroglobulina
• GammaGT
• HapĨoglobina,
• Bilirrubina
• ApolipoproĨeína
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
15. PRUBAS D IMAGN
La que debemos de solicitar siempre en caso de sospecha diagnóstica de HGNAdebido a
su bajo coste, seguridad, accesibilidad y posibilidad de repetición.
Rovira, L. C., Majeed, I., Escudé, A. M., Pillasagua, I. A., & Monserrat, P. T. (2017). Esteatosis hepática: diagnóstico y
seguimiento. FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 24(7), 378-389.
16. MïODOINVASIVO
Bioi sia he iáfiica
Es el método invasivo por excelencia, constituye el método de elección para hacer el
diagnóstico de HGNA y es el único capaz de distinguir entre el hígado graso simple y la EHNA.
NAS score
Rovira, L. C., Majeed, I., Escudé, A. M., Pillasagua, I. A., & Monserrat, P. T. (2017). Esteatosis hepática: diagnóstico y
seguimiento. FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 24(7), 378-389.
17. Ali orifimo ùe acfiuación
Rovira, L. C., Majeed, I., Escudé, A. M., Pillasagua, I. A., & Monserrat, P. T. (2017). Esteatosis hepática: diagnóstico y
seguimiento. FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria, 24(7), 378-389.
19. ïR AïAMI NïO
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
NOFARMACOLOGICO
La mejor manera de perder peso de forma mantenida supone un cambio en la conducta
alimentaria, reduciendo la ingestión calórica a 500-1.000 kcal/día.
El objetivo supone una pérdida de peso en un 5-10 % durante 6 a 12 meses, ya que una pérdida
más rápida o una dieta más estricta moviliza los ácidos grasos del hígado y puede provocar un
aumento de la inflamación portal.
La práctica de ejercicio de intensidad mediana, como caminar 30-45 min/día a un ritmo
continuado, mejora la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa reduce la
secreción de VLDL apolipoproĨeína B y previene la esĨeaĨosis, probablemenĨe como resulĨado de
la esĨimulación de la oxidación de lípidos y la inhibición de la sínĨesis de lípidos en el hígado a
Ĩravés de la acĨivación de la vía AMPK.
20. ïR AïAMI Nï O
FARMACOLOGICO
Martín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-Otero, R. (2013). Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. Revista española de enfermedades digestivas, 105(7), 409-
420.
21. RF RNCIAS
● Bernal-Reyes, R., CasĨro-Narro, G., Malé-Velázquez, R., Carmona-Sánchez, R., González-Huezo, M. S., García-
Juárez, I., ... & Velasco, J. V. R. (2019). Consenso mexicano de la enfermedad por hígado graso no
alcohólico. RevisĨa de GasĨroenĨerología de México, 84(1), 69-99.
● MarĨín-Domínguez, V., González-Casas, R., Mendoza-Jiménez-Ridruejo, J., García-Buey, L., & Moreno-OĨero, R.
(2013). EĨiopaĨogenia, diagnósĨico y ĨraĨamienĨo de la enfermedad del hígado graso no alcohólica. RevisĨa
española de enfermedades digesĨivas, 105(7), 409-420.
● Rovira, L. C., Majeed, I.,Escudé, A. M., Pillasagua, I.A., & MonserraĨ, P. T. (2017). EsĨeaĨosis hepáĨica: diagnósĨico
y seguimienĨo. FMC-Formación Médica ConĨinuada en AĨención Primaria, 24(7), 378-389.