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ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
DRA. GEIDY PERALTA CARRILLO
MEDICINA GENERAL
Definicion:
Obstrucción progresiva del flujo aéreo NO REVERSIBLE.
El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC es una ampliación de la
respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal
ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco o leña.
Fisiopatologia:
La inflamación crónica produce cambios
estructurales y estrechamiento de las vías
pequeñas. La destrucción del parénquima
pulmonar, también de origen inflamatorio,
conduce a la ruptura de las uniones entre los
alvéolos y las pequeñas vías aéreas y a una
disminución de la retracción elástica del
pulmón.
Estos cambios afectan a la capacidad de las
vías aéreas de permanecer abiertas durante
la espiración.
Cambios estructurales:
LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y
ATRAPAMIENTO
La inflamación, fibrosis y exudados
endoluminales en las pequeñas vías
causan reducción del FEV1 y de la
relación FEV1 / FVC.
Producen además un agresivo
atrapamiento durante la espiración con
hiperinsulflación. Esto reduce la
capacidad inspiratoria, de forma que
aumenta la capacidad residual
funcional, sobre todo durante el
ejercicio.
ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE
GASES
Son secundarias al enfisema,
alteraciones en la relación V/Q por
obstrucción de las vías aéreas
periféricas, función muscular
alterada. Causa de hipoxemia e
hipercapnia.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Es una complicación tardía de la EPOC. Su
causa es la vasoconstricción pulmonar
hipóxica de las arterias pulmonares de
pequeño calibre, sumado a hiperplasia de la
íntima e hipertrofia muscular. Puede conducir
a hipertrofia ventricular derecha e incluso a
insuficiencia cardiaca derecha (cor
pulmonale).
Factores de riesgo
○ Disnea progresiva → el más importante
○ Tos intermitente de predominio matutino
○ Expectoración
○ Infecciones respiratorias recurrentes
○ Mareo → hipercapnia
○ Exacerbación: disnea, sibilancias, agitación,
confusión, mareo
○ Complicaciones:
■ Cor pulmonale
■ FA
■ Eritrocitosis
■ Osteoporosis
■ Carcinoma bronquial
■ Apnea del sueño
Cuadro clinico:
● Exploración física:
○ Hiperinflación → "tórax en barril"
○ Taquipnea
○ Uso de músculos respiratorios accesorios
○ Hiperresonancia
○ Apagamiento de los ruidos respiratorios
○ Sibilancias espiratorias polifónicas
○ Pulso paradójico
○ Cianosis: SO2 < 70 %
○ Hipocratismo digital
Diagnostico:
Diagnostico:
● Gasometría: hipoxemia e hipercapnia
● Radiografía de tórax → exacerbaciones
○ Hiperinsuflación
➔ Rectificación de las costillas
➔ Aplanamiento diafragmático
➔ Aumento de los espacios
intercostales
➔ Hiperacidez
○ Fibrosis pulmonar
Diagnostico
● Espirometría: patrón obstructivo → tamizaje
○ ↑capacidad pulmonar total, ↑volumen residual, ↓capacidad vital
○ FEV1 < 80 %
○ Relación FEV1/FVC < 70 %
○ No mejora con postborncodilatación
CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease)
Se establece en la medición del VEF1 postbroncodilatador, además de la presencia de
síntomas como atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y
comorbilidad asociada.
Diagnostico
TOMOGRAFÍA
● No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con
hallazgos en la espriometría, anormalidades en Rx de Tórax o pacientes en
protocolo de Qx pulmonar (resección de bulas, reducicón de volumen).
ECOGRAFÍA
● Útil para el diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)
● Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP
cuando no hay relación con el grado de avance de la enfermedad.
● Medidas generales:
○ Cese del hábito tabáquico → disminuye
progresión
○ Uso suplementario de O2 → reduce la
mortalidad
■ PaO2 < 55 mmHg en reposo
■ SO2 < 88 %
■ Desaturación nocturna o al
ejercicio
○ Vacunación: neumococo e influenza
○ Rehabilitación pulmonar
Tratamiento no
farmacológico
1ra elección: BRONCODILATADORES (Beta 2 Agonistas) DE ACCIÓN CORTA >
SALBUTAMOL
● La terapia inhalatoria es la vía de elección por el tiempo de acción, menor dosis y
menos efectos coalterales.
● Favorecen el incremento de capacidad al ejercicio sin que haya modificación de
las VEF 1.
Tratamiento
$70-100
PERSISTENCIA SÍNTOMAS
● Agregar Anticolinérgico de Acción Corta o Broncodilatador de acción
prolongada
● El bromuro de Tiotropio se emplea en una sola dosis diaria con lo que se
mantiene adecuados niveles del medicamento, favorecen la reducción de
las exacerbaciones de la EPOC.
Tratamiento
$499
EPOC MODERADO – GRAVE con exacerbaciones frecuentes
1ra elección: Broncodilatadores Acción Corta + Broncodilatadores Acción Larga. (Beta
2 o Anticolinérgicos)
● Los glucocorticoides inhalados está indicado en pacientes con buena respuesta.
● Usar glucocorticoides orales a largo plazo produce miopatía y debilidad muscular.
Tratamiento
METILXANTINAS DE DE ACCIÓN PROLONGADA
● Pueden ser usadas con previa determinación del medicamento en plasma.
● Indicadas en quienes la terapia convencional no ha funcionado o incapacidad
para terapia inhalatoria. (Teofilina).
□ Teofilina → convulsiones
□ NO usar con: eritromicina, ciprofloxacino o
cimetidina
INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4: el Roflumilast mejora la función pulmonar y los
síntomas de EPOC.
Tratamiento
$1177
a) SALMETEROL / FLUTICASONA
b) FORMOTEROL / BUDESONIDA
Combinaciones efectivas
$1081 $906
$1071
Exacerbaciones EPOC
ETIOLOGÍA
La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental,
en una tercera parte de las exacerbaciones graves, no se identifica el origen.
1. BACTERIANA 75%
● H. influenzae (el más frecuente si no hay vacuna )
● S. pneumoniae
● M. catarrhalis
2. VIRAL 25%
Exacerbaciones EPOC
1ra elección: Beta2 Agonistas Inhalados (con o sin Anticolinérgicos) y Glucocorticoides
Sistémicos
● Prednisolona 30-40 mg al día durante 7 – 10 días.
● ANTIBIÓTICOS
GRACIAS :)

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICAA

  • 2. Definicion: Obstrucción progresiva del flujo aéreo NO REVERSIBLE. El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC es una ampliación de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco o leña.
  • 4. La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las vías pequeñas. La destrucción del parénquima pulmonar, también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas y a una disminución de la retracción elástica del pulmón. Estos cambios afectan a la capacidad de las vías aéreas de permanecer abiertas durante la espiración.
  • 5.
  • 7. LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías causan reducción del FEV1 y de la relación FEV1 / FVC. Producen además un agresivo atrapamiento durante la espiración con hiperinsulflación. Esto reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo durante el ejercicio.
  • 8. ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES Son secundarias al enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, función muscular alterada. Causa de hipoxemia e hipercapnia.
  • 9. HIPERTENSIÓN PULMONAR Es una complicación tardía de la EPOC. Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, sumado a hiperplasia de la íntima e hipertrofia muscular. Puede conducir a hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale).
  • 11. ○ Disnea progresiva → el más importante ○ Tos intermitente de predominio matutino ○ Expectoración ○ Infecciones respiratorias recurrentes ○ Mareo → hipercapnia ○ Exacerbación: disnea, sibilancias, agitación, confusión, mareo ○ Complicaciones: ■ Cor pulmonale ■ FA ■ Eritrocitosis ■ Osteoporosis ■ Carcinoma bronquial ■ Apnea del sueño Cuadro clinico:
  • 12. ● Exploración física: ○ Hiperinflación → "tórax en barril" ○ Taquipnea ○ Uso de músculos respiratorios accesorios ○ Hiperresonancia ○ Apagamiento de los ruidos respiratorios ○ Sibilancias espiratorias polifónicas ○ Pulso paradójico ○ Cianosis: SO2 < 70 % ○ Hipocratismo digital Diagnostico:
  • 13. Diagnostico: ● Gasometría: hipoxemia e hipercapnia ● Radiografía de tórax → exacerbaciones ○ Hiperinsuflación ➔ Rectificación de las costillas ➔ Aplanamiento diafragmático ➔ Aumento de los espacios intercostales ➔ Hiperacidez ○ Fibrosis pulmonar
  • 14. Diagnostico ● Espirometría: patrón obstructivo → tamizaje ○ ↑capacidad pulmonar total, ↑volumen residual, ↓capacidad vital ○ FEV1 < 80 % ○ Relación FEV1/FVC < 70 % ○ No mejora con postborncodilatación CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease) Se establece en la medición del VEF1 postbroncodilatador, además de la presencia de síntomas como atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada.
  • 15. Diagnostico TOMOGRAFÍA ● No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con hallazgos en la espriometría, anormalidades en Rx de Tórax o pacientes en protocolo de Qx pulmonar (resección de bulas, reducicón de volumen). ECOGRAFÍA ● Útil para el diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) ● Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP cuando no hay relación con el grado de avance de la enfermedad.
  • 16. ● Medidas generales: ○ Cese del hábito tabáquico → disminuye progresión ○ Uso suplementario de O2 → reduce la mortalidad ■ PaO2 < 55 mmHg en reposo ■ SO2 < 88 % ■ Desaturación nocturna o al ejercicio ○ Vacunación: neumococo e influenza ○ Rehabilitación pulmonar Tratamiento no farmacológico
  • 17. 1ra elección: BRONCODILATADORES (Beta 2 Agonistas) DE ACCIÓN CORTA > SALBUTAMOL ● La terapia inhalatoria es la vía de elección por el tiempo de acción, menor dosis y menos efectos coalterales. ● Favorecen el incremento de capacidad al ejercicio sin que haya modificación de las VEF 1. Tratamiento $70-100
  • 18. PERSISTENCIA SÍNTOMAS ● Agregar Anticolinérgico de Acción Corta o Broncodilatador de acción prolongada ● El bromuro de Tiotropio se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantiene adecuados niveles del medicamento, favorecen la reducción de las exacerbaciones de la EPOC. Tratamiento $499
  • 19. EPOC MODERADO – GRAVE con exacerbaciones frecuentes 1ra elección: Broncodilatadores Acción Corta + Broncodilatadores Acción Larga. (Beta 2 o Anticolinérgicos) ● Los glucocorticoides inhalados está indicado en pacientes con buena respuesta. ● Usar glucocorticoides orales a largo plazo produce miopatía y debilidad muscular. Tratamiento
  • 20. METILXANTINAS DE DE ACCIÓN PROLONGADA ● Pueden ser usadas con previa determinación del medicamento en plasma. ● Indicadas en quienes la terapia convencional no ha funcionado o incapacidad para terapia inhalatoria. (Teofilina). □ Teofilina → convulsiones □ NO usar con: eritromicina, ciprofloxacino o cimetidina INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4: el Roflumilast mejora la función pulmonar y los síntomas de EPOC. Tratamiento $1177
  • 21. a) SALMETEROL / FLUTICASONA b) FORMOTEROL / BUDESONIDA Combinaciones efectivas $1081 $906 $1071
  • 22.
  • 23. Exacerbaciones EPOC ETIOLOGÍA La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental, en una tercera parte de las exacerbaciones graves, no se identifica el origen. 1. BACTERIANA 75% ● H. influenzae (el más frecuente si no hay vacuna ) ● S. pneumoniae ● M. catarrhalis 2. VIRAL 25%
  • 24. Exacerbaciones EPOC 1ra elección: Beta2 Agonistas Inhalados (con o sin Anticolinérgicos) y Glucocorticoides Sistémicos ● Prednisolona 30-40 mg al día durante 7 – 10 días. ● ANTIBIÓTICOS

Notas del editor

  1. Quimiocinas
  2. NFISEMA: dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar. Es un concepto anatomopatológico, erróneamente usado en forma clínica. BRONQUITIS CRÓNICA: definida por la presencia de tos y expectoración durante al menos 3 MESES AL AÑO, durante 2 años consecutivos. Sí es un concepto clínico, pero no refleja la importancia en la limitación del flujo aéreo en la EPOC.
  3. Volumen Espiratorio forzado el primer segundo (FEV1 o VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC).
  4. V/Q: Relación ventilación-perfusión
  5. V/Q: Relación ventilación-perfusión
  6. Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre, producida, de forma más frecuente, por hipoventilación alveolar o por desequilibrios en la relación ventilación-perfusión pulmonar.
  7. Volumen Espiratorio forzado el primer segundo (FEV1 o VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC).