El documento describe las exacerbaciones de asma y EPOC. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea y la EPOC como una enfermedad obstructiva crónica causada por humo de tabaco. Describe las exacerbaciones como empeoramientos de los síntomas que requieren ajustes en el tratamiento y pueden aumentar el riesgo de muerte. Explica los diagnósticos diferenciales, la clasificación de la severidad y el manejo de las crisis asmáticas y las exacerbaciones de EPOC.

1. EXACERBACIONES DE
EPOC Y ASMA
Dr. Carlos Ignacio González Andrade
Médico Neumólogo Clínico

2. ASMA
El asma es una enfermedad heterogénea,
caracterizada por inflamación crónica de
la vía aérea. Definida por los síntomas de
sibilancias, disnea, opresión torácica y
tos; que varia de intensidad a lo largo del
tiempo, junto a una limitación del flujo
aéreo espiratorio variable que con el
tiempo puede convertirse en persistente.
EXACERBACIONES DE ASMA Y EPOC
2

3. EPOC
El EPOC es una enfermedad común,
prevenible y tratable que se caracteriza
por una limitación fija de la vía aérea y
síntomas como disnea, tos y esputo.
Alteraciones de la vía aérea y alveolares
causadas por exposición a partículas y
gases tóxicos. Con principal factor de
riesgo (pero no único) el consumo de
cigarro.
EXACERBACIONES DE ASMA Y EPOC
3

4. EXACERBACIÓN
Las exacerbaciones en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva (ASMA/EPOC) son eventos
que empeoran la calidad de la vida, impacto en la
disminución de la función pulmonar y aumento del
riesgo de eventos posteriores y muerte.
Qué van más allá de la variabilidad diaria de
síntomas y requieren un ajuste en el tratamiento
basal.
EXACERBACIONES DE ASMA Y EPOC

5. EXACERBACIONES DE ASMA Y EPOC

6. CRISIS
ASMÁTICA
CRISIS
ASMATICA
6

7. 1 de cada 11 personas en el mundo es
asmática.
1 de cada 10 asmáticos presentarán
una crisis al año que requiera atención
médica.
En muchos casos es la presentación
inicial.

8. Incidencia
1,000-100,000
habitantes.
Incidencia
pico: 20-30
años.
Ratio por sexo
1:1

9. TIPO DE INSTAURACIÓN

10. CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD
MODERADO SEVERO RIESGO VITAL CASI FATAL
PEF 75-50% 50-33% <33%
Respiratorio Habla normal
FR <25 rpm
No completa
oraciones
FR >25 rpm
SaO2 <92%
PCO2 “normal”
Tórax “silente”,
cianosis, esfuerzo
respiratorio débil
PCO2 “alto”
Acidosis respiratoria
VMI
Cardiovascular FC <110 lpm >110 lpm Bradicardia,
arritmias, hipotensión
Otros - - - - - - Agotamiento,
confusión, coma.

11. CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD
Leve a
moderada: PEF
o FEV1 > 40%
del predicho
Severa: PEF o
FEV1 <40% del
predicho

12. CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD
Etapa I II III
Crossover
IV
Falla
respiratoria
Ph N > N <
PO2 N N < <<
PCO2 N < N >
FEV1 70-100% 70-50% 50-25% <25%
Gasometría arterial

13. Dx
diferenciales
Intervención
rápida y
efectiva
3 horas
atención
primaria

14. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
EXACERBACIÓN DE EPOC
NEUMOTÓRAX
ASPIRACIÓN CUERPO EXTRAÑO
NEUMONÍA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DISFUNCIÓN CUERDAS VOCALES
EMBOLIA PULMONAR

15. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
A. Exacerbación de EPOC
Generalmente en personas de mayor edad
(considerar asma de inicio tardío).
Antecedente de tabaquismo/biomasa
(generalmente)
Sin variabilidad diurna o de día a día de los
síntomas
En Rx: enfisema

16. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
B. Neumotórax
Dolor pleurítico
Disminución de ruidos unilateralmente
Sin sibilancias
Detección rápida (pie de cama) con
USG

17. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
C. Aspiración cuerpo extraño
Suele ser instauración hiperaguda
Casos insidiosos (días-semanas)
Frecuentemente sibilancias
Sin respuesta a broncodilatador de rescate
Suele identificarse el antecedente en
adultos

18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
D. Neumonía
Generalmente fiebre
Esputo verdoso/mucupurulento
Frecuentemente leucocitosis
Sx de condensación pulmonar (egofonía, soplo
tubárico, matidez, estertores).
Radiopacidades en Rx

19. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
E. Insuficiencia cardiaca
Edema maleolar/anasarca
Cardiomegalia
Arritmias
Disnea crónica agudizada
Ortopnea
Líneas B/DP en USG

20. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
F. Disfunción cuerdas vocales
Requiere laringoscopia
Aumenta en la inspiración y durante la
E.F
Relación con asma por lo que puede
coexistir
ERGE
Somatización/Conversión

21. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
G. Embolia pulmonar
Inicio súbito
Inmovilización
IVP
Dolor pleurítico
Hemoptisis

22. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 22

23. MANEJO DE LA CRISIS
ASMÁTICA

24. A
G
O
N
I
S
T
A
S
B
2
E
S
T
E
R
O
I
D
E
O
X
I
G
E
N
O

25. Oxigenoterapia:
• Titular conforme oximetría
• Meta general >90%
• SICA/Embarazo >95%
Broncodilatadores
• Betagonistas primera elección
• Cardiopatía no es una contraindicación total
• Dosis agresivas: 5-15 mg de SABA/hora.
• Complementación con SAMA.
Esteroides:
• Inhalado y sistémico
• Efecto no genómico (minutos-horas) y genómico (días-semanas)
• Sistémico: oral preferible, prednisolona/prednisona 1 mg/kg, estándar 50 mg/ día o
equivalencia
• Inhalado dosis altas: >1000 mcg en general

26. HORA 1

27. HORA 1
Clasificar severidad
Exploración física
Diferenciales
Gasometría
Broncodilatador:
a. Leve/moderada SABA en IDM dosis altas con cámara espaciadora (4-10 puff/dosis) o NUS 3 (2.5-7.5 mg).
b. Severa SABA-SAMA 2.5-5 mg (SABA) c/20 min.
Esteroide:
• Si no hay respuesta inicial en crisis leve/moderada o desde primer contacto en severa
• Estándar 50 mg prednisolona/prednisona o equivalente (HCT 200 mg, MTP 40 mg, DFZ 60 mg, Dexa 8 mg,
Beta 6 mg).
• IV si VMI
Oxigenoterapia/Apoyo ventilatorio:
• En caso de SaO2 <90% titular para meta.
• Intubación OT tubo >8, FiO2 100%.

28. HORA 2

29. HORA 2
Repetir de paso 1-3 de primera hora y 4 si había alteraciones gasométricas.
Broncodilatador:
• Si respuesta: SABA en IDM o NUS c/60 minutos. Se puede continuar de 1-3 horas adicionales.
• Sin respuesta: SABA-SAMA NUS cada hora o continuo.
• Terapias alternas: MgSO4 2G IV p/20 min (vigilancia EKG), se puede repetir 1 dosis adicional.
Esteroide:
• CEO (ya)
• CEI inhalados dosis altas (> 800 mcg-Budesonida)
Oxigenoterapia/Apoyo ventilatorio
• SaO2 para metas >90% o > 95% poblaciones especiales
• ¿Heliox? 70:30
• VMI evitas autoPEEP

30. HORA 3

31. 31
PARO CARDIACO.
PARO RESPIRATORIO.
AGOTAMIENTO FISICO.
ESTADO DE ALERTA ALTERADO:
• Letargia y agitación.
• O alguna otra situación que no permitan la administración
adecuada de la terapia “ anti-ASMA”)
HAY CUATRO INDICACIONES PARA LA
INTUBACION.
ASMA
CASI
FATAL

32. Riesgo de HIPERINFLACIÓN y
BAROTRAUMA

33. Estrategias de ventilación para disminuir la
HIPERINFLACIÓN y el AUTO PEEP
REDUCCION DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
(12 rpm).
REDUCCION DEL VOLUMEN TIDAL (4-6 ml/kg/peso).
EL ACORTAMIENTO DE LA INSPIRACION, MEDIANTE
EL AUMENTO DEL FLUJO INSPIRATORIO= > I:E---1:3.

34. Estrategias de ventilación para disminuir la
HIPERINFLACIÓN y el AUTO PEEP
LO MÁS IMPORTANTE PARA
ELIMINAR AUTO PEEP E
HIPERINSUFLACIÓN ES:
¡ROMPER EL
BRONCOESPASMO!

35. NO USAR METILXANTINAS
INTRAVENOSAS
Práctica prescrita
Umbral terapéutico cercano a
dosis tóxicas
Último recurso en ausencia de
broncodilatadores

37. EN RESUMEN:
SALBUTAMOL + IPRATROPIO HASTA QUE TIEMBLE EL PACIENTE
ESTEROIDE SISTEMICO PREFERIBLEMENTE VÍA ORAL
ESTEROIDE INHALADO DOSIS ALTAS
APOYO DE OXIGENOTERAPIA
MEDIDAS EXTRAORDINARIAS: MgSO4
SI ES REQUERIDO:
• Antibióticos
• Tromboprofilaxis
• Muculítico
APOYO DE VENTILACIÓN MÉCANICA

38. LO QUE EN REALIDAD PASA EN
NUESTRO MEDIO
HORA 1-24
Ingreso a piso
de Medicina
Interna
Nebulización
con SABA-
SAMA cada 4
a 8 hrs
A veces
nebulización
con CEI
Sin
gasometría
Sin esteroide
sistémico o mal
empleado (125 mg
de metilprednisolona
c/8 hrs)

39. EXACERBACIÓN
DE
EPOC
EXACERBACIÓN
DE
EPOC
39

40. REPERCUSIÓN DE LAS
EXACERBACIONES DE EPOC
Efectos negativos en la calidad de vida de los
pacientes.
Incremento de sintomatología a mediano y largo
plazo
Acelera la perdida de la función pulmonar
Se asocia a una alta mortalidad (2.5-24.5%
intrahospitalaria)
Altos costos socioeconómicos

41. Síntomas más comunes en una exacerbación de
EPOC
Incremento de disnea 64%
Incremento en purulencia de esputo 42%
Incremento de sibilancias/opresión torácica 35%
Síntomas de vía aérea superior (coriza) 35%
Fiebre 40%
Incremento en producción de esputo 26%
incremento de tos 20%

42. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Eosinofilia
• IgE elevada
• Antecedente de atopia
• Síntomas desde la infancia
CRISIS
ASMÁTICA:
• Troponinas elevadas
• Cambios en EKG
• BNP elevado
• Rx alas de mariposa
CARDIOPATÍA
ISQUEMICA:
• Dímero D elevado
• Signos de TVP
• Coexistencia en exacerbación de EPOC hasta 25% de
hospitalizados
EMBOLIA
PULMONAR

43. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Fiebre
• Leucocitosis
• PCR/procalcitonina
• Consolidación en Rx tórax
NEUMONÍA:
• Rx tórax
• Ultrasonido
DERRAME
PLEURAL:
• EKG
ARRITMIAS

44. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• USG signo de código de
barras/estratosfera
• Perdida del “sliding” pleural
Neumotórax:
Trial POCUS 90% de precisión para la
determinación de disnea en sala de
urgencias.

45. DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
NO hace
diagnostico de
EPOC pero SÍ
diferenciales
45

46. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 46

47. Datos de hiperinsuflación:
Abatimiento/Aplanamiento
hemidiafragmas
Aumento de espacios intercostales
Hiperlucidez de campos pulmonares
Rectificación arcos costales

48. CAUSAS DE EXACERBACIONES
30-50%
30-50%

49. A
G
E
N
T
E
S
M
I
C
R
O
B
I
O
L
O
G
I
C
O
S

50. CAMBIOS FISIOLÓGICOS
Limitación al flujo espiratorio aumentada
• Mayor producción de moco
• Edema de la pared de la vía aérea
• Broncoconstricción
Hiperinflación dinámica:
° Incremento variable del volumen pulmonar al final de la espiración
Deterioro de la mecánica muscular
Disociación neuromecánica

51. 51

53. • Historia medica previa
• Síntomas y signos
• Comorbilidades
• Gases arteriales
• Radiografía de tórax y EKG
• Otros test (PCR/procalcitonina)
•Hasta el 80% pueden ser
domiciliarios
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD

54. CLASIFICACIÓN DE GOLD
• Manejable con inhaladores o NUS de
rescate con broncodilatadores de corta
acción
Leve
• Manejable con inhaladores o NUS de
rescate con broncodilatadores de corta
acción + Antibiótico y/o CEO.
Moderada
• SABA/SAMA + Antibiótico + CEO +
Atención en sala de urgencias,
hospitalización o UCI.
Severa

55. CRITERIOS MAYORES
• Aumento de disnea
• Aumento de esputo
• Nuevo o aumento de esputo purulento
CRITERIOS MENORES
• Fiebre sin otra causa
• Aumento de sibilancias o tos
• Aumento del 20% del basal en la FR o FC
• IVRA en los últimos 5 días
TIPOS DE EXACERBACIONES
• Tipo 1: todos los criterios mayores
• Tipo 2: 2 criterios mayores
• Tipo 3: 1 criterio mayor y al menos 1 menor
CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN
SE USA PARA
DETERMINAR
NECESIDAD DE
ANTIBIOTICO
TERAPIA
¡NO PARA
SEVERIDAD!

56. 56
50-70% de las
agudizaciones pueden ser
atribuidas a infecciones
respiratorias
Esputo purulento (verde)
tiene una sensibilidad del
94.4% y una especificidad
del 77% para carga
bacteriana alta

57. CORRELACIÓN EN EPOC
FISIOPATOLOGÍA/IMAGEN

58. CAUSAS DE MUERTE EN EXACERBACIÓN
POR EPOC
Falla
cardiaca
aguda/crónic
a agudizada
37%
Neumonía
28%
TEP 21%
EPOC (falla
respiratoria)
14%

59. MANEJO DE LA
EXACERBACIÓN DE EPOC

60. Disminuir la hiperinflación dinámica
Beta-2 agonistas inhalados de acción rápida
• Cada 20 minutos hasta mejora de disnea, c/4-6 hrs, 4-10 puff
• Salbutamol, fenoterol, terbutalina
Anticolinérgico
• No superioridad vs Beta-2
• Usar asociados (broncoespasmo paradojico)
• Bromuro de ipratropio
Nebulizaciones vs inhaladores de dosis medida
• Sin diferencia en exacerbaciones leves/moderadas
• Mayores síntomas adversos en NUS
LABA y/o LAMA inhalados NO recomendados
BRONCODILATADORES

61. B2 AGONISTAS
• Salbutamol el más comúnmente utilizado
• Enantiómero R y S: R= broncodilatación,
S = temblor, taquicardia y ansiedad.
• Levosalbutamol solo interactúa con
enantiómero R
• Principio de acción 1-5 minutos
• Pico máximo 30 minutos
• Vida media 4-6 horas
• Dosis máxima: NO ESTABLECIDA
• Dosis toxica: alrededor de 20 Gr
DOSIS DE 10-20 MG/HORA

62. ANTIBIOTICOS
GENERALIDADES:
• La purulencia del esputo observada tiene una sensibilidad del 94.4 % y una especificidad
del 53% para carga bacteriana alta.
• Antibióticos deben ser indicados si la exacerbación presenta los 3 signos cardinales:
aumento de disnea, volumen de esputo y purulencia del mismo
• Esquema de 5-7 días en pacientes hospitalizados y < 5 días en pacientes ambulatorios.
• En caso de exacerbación bacteriana reduce mortalidad 77% (IC 95%)
ELECCION DE ANTIBIOTICO:
• Inicio temprano empírico
• Guiar con cultivos de esputo previos
• Considerar factores de riesgo para bacterias resistentes
• FEV1 <30% mayor riesgo de PSEUDOMONAS
• Usualmente se inicia con tratamiento empírico como AMINOPENICILINA CON ACIDO
CLAVULÁNICO, MACRÓLIDO O TETRACICLINA.
• NO URGENCIAS, NO, MEROPENEM NO ES DE PRIMERA LÍNEA

63. TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN

64. TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN

65. TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN

66. CORTICOESTEROIDES
Reducen falla de tratamiento 46% (IC 95%)
Disminuyen días de estancia intrahospitalaria 1.4 días (IC 95%)
Mejoría de FEV1
Mayores resultados en pacientes con eosinófilos > 300 cel/ml
Estudio REDUCE 5 vs 11 días: iguales resultados en evitar reincidencia a los 6 meses, 5 días
menores efectos adversos.
Cohorte en 2014 Respir Crit Care Med: cursos de dosis bajas (<240 mg/d) de metil prednisolona
igual mortalidad a dosis mayores (>240 mg/d) pero menor estancia en UCI y hospital.
Curso estándar: PREDINISONA 40 mg VO por 5 días o su equivalencia.

67. OXIGENOTERAPIA
Controlada (aumento V/Q y Borh/Haldane)
Iniciar 2-3 Lt/min por cánula nasal o ventury y
titular
Mantener PO2 > 60 mmHg o SaO2 88%-92%
SaO2 = 95% SOLO EN CARDIOPATAS
RECIENTES
Gases arteriales
• Tomar a los 30 o 60 minutos

68. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 68
MUY
IMPORTANTE
FENOMENO
BORH
FENOMENO
HALDANE

70. Efecto BORH:
incremento de CO2 y
H+ ion causan
liberación de O2 de la
Hb (menor afinidad a
O2 de la Hb, afinidad
Hb por CO2 300 veces
mayor).
3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 70

71. Efecto HALDANE:
PAO2 alta, PCO2 baja y ph
alto promueve unión de O2
a la Hb y ruptura de
puentes iónicos
desencadenando liberación
de H+ y CO2.
3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 71

72. FiO2 máxima
40%-5 Lts/min

73. FiO2 máxima
80%-12 Lts/min

74. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 74
TERAPIA NASAL DE ALTO
FLUJO
Se asocia con disminución de tasa y esfuerzo respiratorio
Mejora de cambios de transporte de gases arteriales
Mejora de volúmenes pulmonares
Mejora presiones transpulmonares.
Esos beneficios fisiológicos mejoran positivamente la oxigenación
y resultados clínicos en pacientes con falla respiratoria aguda
hipoxémica.

76. La HFNC NO demostró superioridad a la terapia de
O2 convencional para evitar progresión en VMNI y
VMI en hipercapnia leve/moderada.
Incrementa costo y estancia hospitalaria
Ante acidosis respiratoria la elección sigue
siendo VMNI
Ante falla respiratoria la elección sigue siendo
VMI

77. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 77
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Indicaciones de VMNI
• Acidosis respiratoria (PCO2 >45 mmHg (LSN por
altura) y ph <7.35
• Insuficiencia respiratoria severa: datos de fatiga o de
aumento del trabajo respiratorio (uso de accesorios,
respiración abdominal paroxística)
• Hipoxemia refractaria a la suplementación de O2

78. 3/9/20XX 78
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Muestra mejoría con tasa de éxito del 80-82%.
BENEFICIOS VMNI: mejora pH, disminuye PCO2, disminuye
tasa respiratoria y mecánica respiratoria, así como disminución
de complicaciones de VMI como neumonía asociada a la
ventilación, estancia prolongada.
Agregado disminución de tasas de mortalidad e intubación son
reducidas por esta intervención.
Una vez que los pacientes mejoran y pueden tolerar al menos 4
horas sin asistencia ventilatoria pueden ser discontinuados.

79. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 79
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Contraindicaciones de VMNI
• Paro cardiorrespiratorio
• Inestabilidad cardiovascular
• Alto riesgo de vómito con estado neurológico
deprimido
• Quemaduras faciales
• Trauma cráneofacial
• Deformidades faciales y nasofaríngeas
• Cirugía facial o gastroesofágica reciente
• Abundantes secreciones (relativa)
• No cooperación/Intolerancia de paciente (relativa)

80. NO SE APRENDE A MANEJAR LA VENTILACION
MÉCANICA NO INVASIVA EN UNA EXPOSICIÓN, SE
APRENDE CON EL PACIENTE
3/9/20XX 80

81. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 81
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Indicaciones VMI
• Imposibilidad o falla de VMNI
• Paro cardiorrespiratorio
• Disminución del estado de conciencia o agitación
psicomotriz inadecuadamente controla por sedación.
• Aspiración masiva (broncorrea) o vómito persistente
• Inestabilidad hemodinámica no respondedora a
fluidoterapia y vasopresores
• Arritmias ventriculares o supraventriculares severas
• Hipoxemia amenazante a la vida en imposibilidad de
VMNI

82. 3/9/20XX TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 82
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Indicaciones VMI
• Imposibilidad o falla de VMNI
• Paro cardiorrespiratorio
• Disminución del estado de conciencia o agitación
psicomotriz inadecuadamente controla por sedación.
• Aspiración masiva (broncorrea) o vómito persistente
• Inestabilidad hemodinámica no respondedora a
fluidoterapia y vasopresores
• Arritmias ventriculares o supraventriculares severas
• Hipoxemia amenazante a la vida en imposibilidad de
VMNI

83. 3/9/20XX 83
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Riesgo de NAV
Riesgo de barotrauma (vigilar PEEPi)
En EPOC exacerbado destete resulta reto particularmente
difícil
Prolongación de estancia intrahospitalaria
Neuropatía del enfermo crítico
DESTETE TEMPRANO PARA EVITAR COMPLICACIONES

84. ¿POR QUÉ ELLOS SÍ PUEDEN Y
NOSOTROS NO?
3/9/20XX 84

85. 3/9/20XX 85
OTRAS MEDIDAS
BALANCE HÍDRICO
NUTRICIÓN
TROMBOPROFILAXIS
• Prevalencia de TEP 12-16%.
TERAPIA RESPIRATORIA
• Drenaje postural y percusión
Rehabilitación temprana NO recomendada
• Hasta 21 después de concluida exacerbación

86. SEGUIMIENTO
Global initiative for chronic obstructive lung Disease. 2023.