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1. LEIDY J. FUENTES
IV SEMESTREIV SEMESTRE
TERAPIA RESPIRATORIATERAPIA RESPIRATORIA

2. DEFINICIÓN
 Enfermedad Obstructiva crónica no reversible
caracterizada por:
-limitación al flujo aéreo parcialmente reversible,
Secundario a un proceso inflamatorio por
exposición de partículas inhaladas “humo de
cigarrillo y leña”

4. EPIDEMIOLOGIA
 De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en Colombia) en el año 2005, se encontró que
a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tenían EPOC,
porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá, 6,2% en Barranquilla, 7,9% en
Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medellín.
Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de
sujetos fumadores en cada ciudad, que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el
29% en Medellín, y su porcentaje va en aumento, principalmente en escolares
jóvenes.

5. GRADOGRADO
DEDE
CERTEZACERTEZA
FACTORESFACTORES
AMBIENTALESAMBIENTALES
FACTORESFACTORES
DEL HUÈSPEDDEL HUÈSPED
Comprobados Humo de cigarrillo
Humo de leña
Silicio
alfa -1antitripsina
Posibles Contaminación
ambiental
Pobreza
E socioeconómico
bajo
Alcohol
Tabaquismo pasivo
Exposiciones
ocupacionales
Infección por
adenovirus
Bajo peso al nacer
Infecciones resp.
infancia
Atopia (IgE alta)
Hiperreactividad
bronquial
Predisposición
genética
Historia familiar de
EPOC
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

6. ETIOLOGIA
1. Polución atmosférica
2. Humus del tabaco
3. Infecciones
4. Otras

7. FISIOPATOLOGIA EPOC
FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
HIPERTENSIÓN PULMONAR

8. - Contracción del músculo liso
- ↑ tono colinérgico
- Stress oxidativo
- ↑ Neutrófilos
- ↑ Macrófagos
- ↑ linfocitos CD8+
- ↑ IL-8 y TNF-α
- Disbalance Proteasas/
antiproteasas
- Destrucción alveolar
- Pérdida del retroceso
elástico
- Depósito de colágeno
- Fibrosis de la vía aérea
- Hipertrofia glandular
- Folículos linfáticos
Obstrucción de
la vía aérea
Inflamación
Cambios
estructurales

9. En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida
a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido
de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña

10. ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN
EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA CRONICA:
ENFISEMA BRONQUITIS
CRONICA
EPOC

11. ESPIROMETRIA
Se recomienda su realización en:
-Ptes >35 años,
- fumadores o exfumadores
- que presenten tos crónica

12. CLASIFICACION DECLASIFICACION DE
EPOCEPOC

14. Enfisema pulmonarEnfisema pulmonar
Es la Dilatación anormal
de los espacios aéreos
dístales hasta los
bronquios terminales
NORMALNORMAL
ENFISEMAENFISEMA

16. FISIOPATOLOGIA DEL
ENFISEMA P.
Se produce:
- Obstrucción
bronquial.
- Fibrosis e
infiltración de
macrófagos y
leucocitos.
- Liberación de
mediadores
inflamación
- Durante la Insp aire
vence la R producida
por el moco
secretado por las
células caliciformes
- Durante la Esp el aire
queda atrapado en el
alveolo sin poder
vencer la obstrucción
de moco.
- se generan grandes
espacios bullosos.

17. ALFA 1 ANTRITIPSINA
 proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre
 El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la
destrucción de tejidos y los síntomas de la enf.
 El Alfa-1 es un trastorno genético. Ya que la mitad de tus genes son
heredados de cada uno de los padres.
 Se manifiesta en:
EPOC (enfisema y
bronquitis crónica)
Hepatitis neonatal y colestasis
neonatal en recién nacidos
Asma Cirrosis hepática en niños, adolescentes
y adultos
Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o sin cirrosis) y
cáncer del hígado en adultos

18. SINTOMAS DE LA
DEFICIENCIA DE AAT
 Disnea
 Fatiga
 Sibilancias
 Tos crónica y/o producción crónica de
esputo
 Infecciones pulmonares frecuentes
 Alergias todo el año
 Rápido deterioro de la función pulmonar sin
una historia significativa de tabaquismo
 Ictericia
 Ascitis)
 Hemoptisis

20. SIGNOS Y SINTOMAS
elasticidad
pulmonar
Atrapamiento aéreo
-Sibilancias
-estertores
-Disnea
peso
-Edema
-Fatiga
-Tos

21. CLASIFICACION
CENTROLOBULILLAR Afecta el área del lobulillo
proximal
por destrucción de los
bronquiolos resp. y dilatación de
los lóbulos sin afectar a los
alveolos dístales
PANACINAR comúnmente asociada a la
deficiencia de alfa-1 antitripsina
caracterizada por involucrar al
extremo ciego de los alveolos de
manera homogénea.
“frecuente en la bases pulmonares”
PARASEPTAL frecuencia en las ápices que en
bases
ocasionalmente se asocia con
neumotórax espontáneo.

23. BRONQUITIS CRONICA
 Es caracterizada por:
1. la Presencia de tos, y producción de esputo por lo
menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos
2. sin que sea producido por otra
patología diferente
NORMAL BRONQUITISCRONICA

25. BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA

26. SIGNOS Y SINTOMAS
-Expectoración
crónica
-Sibilancias
-roncus
-cianosis central
- Edema MI

27. ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA
Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper
aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo
 VR CRF CPT
 VC y CV

28. CURSO CLINICO
 Disnea progresiva o persistente
 Tos crónica intermitente, productiva o no
 Historial de exposición a factores de riesgo

29. EXAMEN FISICO
INSPECCION: Cianosis central
tórax, entonel,
dedos palillo tambor,
tiempo espiratorio prolongado
PALPACIÓN elasticidad y expansibilidad
disminuida frémito bronquico >
percepción del hígado
PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez
AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias
estertores
roncus

30. DIAGNOSTICO
 Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de
la obstrucción
 Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de
VAS.
 Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican
hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

31. DIAGNOSTICO
 Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del
enfisema cuando se acompaña de bronquitis.
 Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada
hipercapnia
 Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre
arterial.
 Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de
disnea limitación ABC y AVC
 Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación
pulmonar
 electrocardiograma.
 Rx tórax: útil para excluir otras patologías.
 Tac tórax: medir la densidad de los tejidos.
 Prueba esputo: identificar agente infeccioso

33. TRATAMIENTO PARA LA
EPOC
abandono del HABITO de FUMAR
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OXIGENOTERAPIA
DRENAJE POSTURAL
ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
TOS DIRIGIDA
TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA
DRENAJE AUTOGENO
MANIOBRAS PASIVAS
TRATAMIENTO QX

34. Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco ha demostrado reducir la
pérdida progresiva de la función pulmonar a
largo plazo. Pero pueden….
Aliviar los síntomas
Aumentar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado de salud
La combinación de diferentes agentes es mejor que la
administración de fármacos aislados.
La vía inhalatoria es la mejor opción.

35. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
prevención y control síntomas
Obj: la frecuencia y severidad
exacerbaciones
 BRONCODILATADORES:
DIRECTOS :DIRECTOS : SALBUTAMOL
TERBUTALINA
INDIRECTOS:INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM
TEOFILINA

36. BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos
Anticolinergicos
Metilxantinas
• el FEV1 es escaso pero se acompaña de cambios
mas importantes en el volumen pulmonar con:
- Reducción del VR y/o
- Retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica
Reducción de la fatiga percibida

37. Tratamiento farmacológico
β2-adrenergicos de acción prolongada
• Broncodilatación prolongada
• hiperinsuflación pulmonar
• Trasporte mucociliar
• citoprotección de la mucosa
• Actividad frente a los neutrofilos
obstrucción espiratoria
Frecuencia e intensidad de
los síntomas
Mejoran la calidad de vida
•Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control
de los síntomas nocturnos.
•Mejor cumplimentación.
•Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores
Chest 1999; 115:957-65
Respir Med 1999; 93: 227-29
Chest 2001; 119: 1347-1356
Chest 2004; 126: 220-237
BRONCODILATADORES

38. Tratamiento farmacológico
Anticolinergicos: Tiotropio
•
BRONCODILATADORES
Broncodilatador potente y de acción prolongada
•Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros
funcionales como en los test de calidad de vida.
Thorax 2000; 55: 289-94
•Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era
superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test de
calidad de vida.
Chest 2002; 122: 47-55

39. Tratamiento
farmacológico
Permanece la controversia
Antiinflamatorios Esteroides inhalados
•Paggiaro
•EUROSCOP
•Copenhagen
•ISOLDE
Año nº pacientes seguimiento µg c.i
1998 281 6 meses 1000 FP
1999 1277 3 años 800 B
1999 290 3 años 1200 B
2000 751 3 años 1000 FP
Mejoría de la calidad de vida
Disminución de las exacerbaciones
No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados
tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar
a largo plazo

40. Tratamiento farmacológico
ESTEROIDES INHALADOS
Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC:
• Pacientes con EPOC grave
•Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren
antibióticos o esteroides orales
•Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica
•Pacientes con hiperreactividad bronquial
GOLD 2001

41. Tratamiento farmacológico
β2-adrenergicos
de acción prolongada Esteroides inhalado
Tratamiento combinado
TRISTAN
(Trial of Inhaled
Steroid and Long
acting b2 agonist)
FEV1
Mejoría de la calidad de vida
Disminución de la disnea
Disminución uso medicación de
rescate.
Lancet 2003; 361: 449-456
Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)
(Efecto de la combinación en la reducción de mortalidad)

42. DRENAJE POSTURAL
Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,
colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al
segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la
gravedad

43. ESPIRACION CON LABIOS
FRUNCIDOS
el paciente espira con los labios
fruncidos, lo que produce una
prolongación de la fase espiratoria y
aumenta la presión dentro de las vías
aéreas durante la misma, evitando así, el
colapso de las vías aéreas distales.

44. TOS DIRIGIDA
cuyo objetivo es eliminar las secreciones.
Se hace asistida en casos en los que el
paciente no pueda toser voluntariamente o
lo haga en forma débil. El reflejo de la tos
se estimula haciendo una presión a nivel
de la escotadura supraesternal del
paciente.

45. TECNICAS DE
EXPANSIÓN TORACICA
expansión basal, lateral y apical utilizadas
para facilitar la ventilación en las diferentes
zonas pulmonares. Se hace por medio de
la colocación de las manos del terapeuta
sobre la zona del torax que se quiere
expandir (teniendo en cuenta la ubicación
de los lobulos pulmonares), y se le pide la
paciente que trate de inspirar llevando el
aire a esa zona. Luego se puede hacer lo
mismo aplicando una leve resistencia.

46. DRENAGE AUTOGENO
es una técnica por medio de la cual se
contribuye a eliminar las secreciones
mucosas de las vías respiratorias, con la
participación activa del paciente.

47. MANIOBRAS PASIVAS
VIBRACION PERCUSION
para favorecer la movilización
de las secreciones desde la VA
proximal para luego ser
eliminada por medio de la tos y
la expectoración.
se aplican golpes rítmicos con
la mano ahuecada con la
intención de provocar el
desprendimiento de las
secreciones que puedan
encontrarse impactadas en las
paredes de las VA.

48. BIBLIOGRAFÍA
 Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.
 http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/introd
 Mannino DM. Epidemiology and global impact of
chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.
 Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a consensus
definition for COPD Exacerbations. Chest 2000