Epoc

1. Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica

2. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) se
caracteriza por una limitación
persistente al flujo aéreo ,
generalmente progresiva y poco
reversible.
• Enfisema; destrucción y
ensanchamiento de los alvéolos
pulmonares
• Bronquitis crónica
• Bronquiolitis

3.  Una de las primeras causas de consulta medica
 7ma causa de mortalidad
 Prevalencia de 5,2% en personas no fumadoras
 9/100 Personas son mayores de 40 años
BARRANQUILLA 6,2%
BOGOTA 8,5%
BUCARAMANGA 7,9%
CALI 8,5%
MEDELLIN 13,5%

4.  Tabaquismo
 Exposición a biomasas
 Contaminación ambiental y exposición laboral
 Deficiencia de α₁ AT
Monóxido de carbono
Dióxido de sulfuro
Dióxido de nitrógeno
Gases, vapores, polvos
orgánicos o inorgánicos
derivados de procesos
industriales

5. A partir de los 25 años
aprox. el envejecimiento
del parénquima pulmonar
induce disminución
progresiva de la función
pulmonar.
La inhalación crónica de
partículas y gases provoca
una respuesta inflamatoria
pulmonar, predominan
macrófagos, neutrófilos y
linfocitos T.
En los fumadores la
velocidad de caída es muy
superior (60-100mL/año).
El abandono de tabaco
reduce el ritmo de caída.
La respuesta inflamatoria
exagerada juega un papel
fundamental en el
desarrollo de las
alteraciones
anatomopatológicas.

6. En las vías aéreas, inicialmente
se produce una lesión
epiteliales, que estimula la
liberación de mediadores pro
inflamatorios; y expone las
fibras nerviosas no adrenérgicas,
no colinérgicas a agentes
irritantes.
La inflamación bronquiolar es la
anomalía morfológica mas
precoz y constante de las vías
aéreas de la EPOC y causa
engrosamiento de la pared,
contracción de la musculatura
lisa y limitación del flujo aéreo.
Su cronificación
produce fibrosis de la pared e
hipertrofia muscular liso, lo que
produce estrechamiento
bronquiolar.
Esta respuesta inflamatoria
también causa destrucción de
los tabiques alveolares
peribronquiales que soportan
la vía aérea periférica carente
de cartílago.

7. Desequilibrio de proteasas
antiproteasas: por producción
aumentada de estas enzimas
proteolíticas por neutrófilos y
macrófagos alveolares.
Apoptosis endotelial: mediada por
la inactivación del receptor 2 (KDR)
del factor de crecimiento del
endotelio vascular.
Estrés oxidativo: los radicales libres
de oxígeno tienen capacidad de
degradar la matriz proteica pulmonar
y de inactivar α 1 antitripsina.
Activación linfocitaria: produce
mediadores (granzimas,
perforinas), capaces de destruir el
parénquima pulmonar.
Alteraciones en el proceso de
reparación pulmonar: el humo del
tabaco inhibe la lisiloxidasa.

8. Alteración función
endotelial favorece
Tono vascular Proliferación celular
en la pared arterial
Acción de la hipoxia alveolar,
promoviendo la proliferación
de células musculares lisas.
Engrosamiento de la pared y la
reducción del calibre de las arterias
pulmonares
Hipertensión pulmonar y, a largo plazo,
hipertrofia y dilatación
del ventrículo derecho
IC derecha

9. La limitación crónica y poco reversible al
flujo aéreo espiratorio es la anomalía
funcional que define la EPOC.
Alteraciones de la vía aérea, y del
parénquima alveolar. Estas alteraciones
pueden provocar atrapamiento aéreo y
alterar el intercambio pulmonar de gases.
La destrucción de tabiques alveolares
que ocasiona el enfisema disminuye la
superficie del intercambio gaseoso , lo
que produce disminución de la DL.CO.
Los músculos inspiratorios deben
realizar mayor trabajo , lo que puede
producir fatiga diafragmática y fallo de
la bomba ventilatoria.

10. La capacidad de ejercicio
suele estar reducida en
los pacientes con EPOC
por múltiples factores
Aumento de la resistencia al
flujo aéreo.
Factores cardiovasculares y
hematológicos.
Pérdida de masa muscular
esquelética.
Descenso de la PaO2 durante el
ejercicio.

11. Presencia de
alteraciones en las vías
aéreas, parénquima
alveolar y vasos
sanguíneos pulmonares.
Aumento del espesor de
la capa glandular en vías
aéreas centrales.
Hipertrofia de la capa
muscular, infiltrado
inflamatorio submucoso
y atrofia cartilaginosa.

12. Es característica la
aparición de bronquiolitis,
con aumento de células
caliciformes, metaplasia
de células escamosas e
infiltrado inflamatorio.
En estadios mas
avanzados hay fibrosis e
hipertrofia muscular lisa.
Estas alteraciones provocan
engrosamiento de la pared y
distorsión y estrechamiento
de la luz bronquiolar, lo que
contribuye de forma relevante
en la limitación del flujo
aéreo.

13. Disnea progresiva (empeora con el tiempo)
persistente
Tos crónica
Producción de esputo
Perdida de peso no intencional

14. Para establecer el diagnostico clínico de Epoc se requiere de una espirometria
Espirometria: es una prueba sencilla para cuantificar la cantidad de aire que una
persona puede espirar y el tiempo que le toma hacerlo.
Se observa:
• Capacidad vital forzada
• Volumen espiratorio forzado en 1
segundo
• Cociente fev₁/cvf

15. El diagnostico clínico de epoc se requiere:
• una relación VEF1/CVF< 0.70, que confirma la existencia de
una limitación persistente del flujo de aire y, por lo tanto, de
EPOC. Donde lo normal en adultos mayores es de 0.70-0.80

16. RX de tórax:
• Puede ser normal
• Signos de hiperinsuflación pulmonar

17. Se debe evaluar de manera separada los sgts
aspectos de la enfermedad:
• Síntomas
• Grado de limitación de flujo aéreo
• Riesgo de exacerbaciones
• Comorbilidades

18. Síntomas: Para la evaluación de los síntomas se
recomiendan cuestionarios autorizados como:
• Test de evaluación de EPOC (CAT).
• Cuestionario clínico de EPOC (CCQ)
• Escala mMRC de disnea

19. PUNTUACION
TOTAL© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

21. Clasificación de la gravedad de la limitación de flujo aéreo en la EPOC
(Con base en VEF₁ post broncodilatador)
En pacientes con una relación VEF ₁/CVF <0.70
GOLD 1 LEVE VEF₁ > 80% del valor teórico
GOLD 2 MODERADA 50% < VEF₁ < 80% del valor teórico
GOLD 3 GRAVE 30% < VEF₁ < 50% del valor teórico
GOLD 4 MUY GRAVE VEF₁ < 30% del valor teórico

22. Riesgo de exacerbaciones:
• Utilizar historial de exacerbaciones y la Espirometria.
• Dos o más exacerbaciones en el último año o un VEF₁
<50% del valor de referencia son indicadores de alto
riesgo.
• Una o más hospitalizaciones por exacerbación de EPOC
se considera de alto riesgo.

23. Comorbilidades:
• Enfermedades cardiovasculares
• Osteoporosis
• Infecciones respiratorias
• Ansiedad y la depresión
• Diabetes
• Cáncer de pulmón
• Bronquiectasias
Estas condiciones afectan el pronóstico y aumentan las
hospitalizaciones.

26. Abandono del tabaquismo:
• Terapia sustitutiva de nicotina: Goma de mascar, parche
trasdérmico etc.
Exposición ocupacional
Contaminación del aire en espacios cerrados y
abiertos
Actividad física

27. • Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Mejorar el estado de salud
• Prevenir la progresión de la enfermedad
• Prevenir y tratar las exacerbaciones
• Disminuir la mortalidad

28. • Tratamiento no farmacológico
GRUPO DE
PACIENTES
ESENCIAL RECOMENDADO DEPENDIENDO DE LAS
DIRECTRICES LOCALES
A Abandono del
tabaquismo (puede
incluir tratamiento
farmacológico)
Actividad física Vacunación antigripal
Vacunación
antineumocócica
B,C,D Abandono del
tabaquismo (puede
incluir tratamiento
farmacológico)
Rehabilitación
pulmonar
Actividad física Vacunación antigripal
Vacunación
antineumocócica

29. • La farmacoterapia se utiliza para aminorar los síntomas,
disminuir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, y
mejorar el estado de salud y tolerancia al ejercicio.
• La combinación de algunos fármacos resulta mas eficiente
que el uso individual.
Broncodilatadores
Inhibidores de la
fosfodiesterasa-
4
Corticosteroides
inhalados
Metilxantinas

30. • Esenciales para el tratamiento de los síntomas de la epoc.
• Es preferible el tratamiento inhalado.
• Los broncodilatadores se prescriben para uso o demanda o en
pautas regulares para prevenir o aminorar los síntomas.
• Los broncodilatadores inhalados de acción prolongada
disminuyen los índices de exacerbaciones y las
hospitalizaciones asociadas, mejoran los síntomas y el estado
de salud.

31. Fármaco
Duración de la acción
(horas)
Dosis habitual
Beta2-agonistas Corta duración
Fenoterol 4-6 200 mcg / 6-8 horas
Salbutamol 4-6 100-200 mcg / 6-8 horas
Terbutalina 4-6 250-500 mcg / 6-8 horas
Larga duración
Formoterol 12+ 12-24 mcg / 12 horas
Salmeterol 12+ 50 mcg / 12 horas

32. Fármaco
Duración de la acción
(horas)
Dosis habitual
Anticolinérgicos de corta duración
Ipratropio 6-8 20-40 mcg / 6-8 horas
Anticolinérgicos de larga duración
Tiotropio 24+ 22.5 mcg / 24 horas
• El bromuro de ipratropio es antimuscarínico, disponible por vía inhalatoria;
para mantenimiento se administra cada 6-8 horas.
• El Tiotropio tiene la ventaja de una vida media más larga No es selectivo,
aunque la velocidad de disociación de los receptores M3 es menor que para
el resto.

33. • Las metilxantinas son menos efectivas y
menos toleradas que los broncodilatadores
inhalados de acción prolongada, de modo que
no se recomienda su uso si se dispone de
broncodilatadores.
Fármaco
Duración de la acción
(horas)
Dosis habitual
Metilxantinas
Teofilina, retardada Variable, hasta 24 h 100-600 mg / 24 horas

34. • En los pacientes con epoc y un VEF1 <60% del valor
teórico, el tratamiento regular con corticoesteroides
inhalados mejora los síntomas, la función pulmonar y
la calidad de vida además de que disminuye la
frecuencia de las exacerbaciones.
Fármaco
Duración de la acción
(horas)
Dosis habitual
Corticoides inhalados
Beclometasona 100-250 mcg / 8-12 horas
Budesonido 200-400 mcg / 6-12 horas
Fluticasona 50-500 mcg / 12 horas

35. Fármaco
Duración de la acción
(horas)
Dosis habitual
Combinación de β2-agonista y anticolinérgico de corta duración
Fenoterol/Ipratropio 6-8 200/40 mcg / 6-8 horas
Salbutamol/Ipratropio 6-8 200/40 mcg / 6-8 horas
Combinación de β2-agonista de larga duración y corticoide en un inhalador
Formoterol/Budesónido 9/320 mcg / 12-24 horas
Salmeterol/Fluticasona 50/100,200,500 mcg / 12h
La combinación inhalada de un corticoesteroide con un beta2-
agonista de acción prolongada es mas efectiva que cualquiera de
los componentes en lo individual para mejorar la función
pulmonar y el estado de salud, así como para reducir las
exacerbaciones en pacientes con EPOC de moderada a muy grave.

36. • Rehabilitación
• Oxigenoterapia
• Soporte ventilatorio
• Tratamiento quirúrgicos

37. Episodio agudo caracterizado por un
empeoramiento de los síntomas respiratorios
mas allá de la variabilidad diaria y que obliga a
un cambio de la medicación habitual
Frecuentemente causadas por infecciones del
árbol bronquial

39. • Oxigeno suplementario debe ajustarse para
mejorar la hipoxemia del paciente.
• Broncodilatadores: Beta2 agonistas acción
corta
• Corticoesteroides sistémicos
• Antibióticos