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Síndrome de Cushing
Pérez De los santos Vanny
Definición Hipercortisolismo
Conjunto de signos y síntomas resultantes de la elevación persistente,
inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de
glucocorticoides o cortisol.
Epidemiología
 La incidencia varía dependiendo de la población estudiada (2-3 casos/mil/año)
 Probablemente una subestimación y el síndrome de Cushing
 Morbimortalidad importante
 Más frecuente en mujeres que en hombres
Etiología
Hipercortisolismo endógeno
Sx de Cushing ACTH
dependiente
Sx de Cushing independiente
Hipercortisolismo exógeno
Etiología
Hipercortisolismo endógeno
Sx de Cushing ACTH
dependiente
Sx de Cushing independiente
Hipercortisolismo exógeno
Etiología
• Enfermedad de Cushing
• Síndrome de ACTH ectópico
• Síndrome de CRH ectópico
Dependientes de ACTH
(80-85%)
• Adenoma adrenal
• Carcinoma adrenal
• Hiperpplasia adrenal
macronodular
Independientes de ACTH
(15-20%)
Etiología
• Enfermedad de Cushing
• Síndrome de ACTH ectópico
• Síndrome de CRH ectópico
Dependientes de ACTH
(80-85%)
• Adenoma adrenal
• Carcinoma adrenal
• Hiperpplasia adrenal
macronodular
Independientes de ACTH
(15-20%)
ACTH ectópico
• Ca microcitico de pulmón
• Ca bronquial, páncreas, timo, ovario, etc.
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CRH: Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa
Independientes: valores aument de ACTH estimulan producción de cortisol en
Cort supraren
• Las suprarrenales producen de forma autónoma y excesiva cortisol. El cortisol
elevado frena la secreción de CRH y ACTH
• Primeros años de infancia la etiol más frec. De hipercortisol endog con tumores
suprarrenales.
 Causa más frecuente de Sx de Cushing
 Segundaria a la administración exógena de glucocorticoides o ACTH, como parte del
tratamiento de diversas patologías
 Susceptibilidad individual conlleva la aparición clínica de hipercortisolismo
Etiología
Fisiopatología
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paraventriculares del
hipotálamo
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• ACTH: Acción directa sobre corteza suprarrenal
• Cortisol: retroalimentación negativa en hipotálamo-
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Cortisol
Inmunosupre
sor
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io
Anabólico Catabólico
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catabolismo
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Manifestaciones Clínicas
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La ocupación de las fosas
supraclaviculares por tejido
adiposo, es uno de los
hallazgos mas específicos del
sx. De Cushing.
Manifestaciones Clínicas
Estrías cutáneas rojo vinosas
de más de 1cm de eje
transversal
• Abdomen
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Manifestaciones Clínicas
Debilidad y atrofia muscular proximal
• Efecto catabólico de los
glucocorticoides
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• Ostoporosis en 50%
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Alteraciones Gonadales
• Se presentan en el 75 % de las pacientes
• El aumento de el cortisol sérico y la disminución de el estradiol desencadena irregularidades menstruales*
• oligo y amenorrea hasta en el 60 % de las pacientes
• En hombres la disminución de la libido y la disfunción eréctil
• La infertilidad es común en ambos sexos
• El exceso de andrógenos se manifiesta con hirsutismo, calvicie androgénica, piel grasa, acné
Manifestaciones Clínicas
 75% Sx Metabólico  estimulación de gluconeogénesis por el cortisol y resistencia a
la insulina asociada a obesidad.
 Riesgo cariovascular 5 veces +
 HTA 85%
 Cambios neuropsiquiatricos y cognitivos
 Frecuencia de infecciones
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
En todas las formas del síndrome de Cushing la secreción normal de CRH y ACTH son
suprimidas por los niveles de cortisol excesivas.
• Medición de un nivel de ACTH en plasma
• Inmunoradiometria
• <5pg/ml indep de ASTH
• Test de respuesta CRH <10pg/ml
• Confirmación bioquímica de hipercortisolismo
Diagnóstico
En todas las formas del síndrome de Cushing la secreción normal de CRH y ACTH son
suprimidas por los niveles de cortisol excesivas.
• Cortisol libre en orina de 24 hrs >250mcg/24h en ausencia de estres
• Cortisol plasmático: mañana 5-25mcg/dL. ↓50% noche
• Cortisol en saiva
• Noche (Adulto): >0.22mg/dL
• Test de supresión con dosis baja de dexametasona (sensib 93-96%/)
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• Cortisol plasm 8:00 día sig
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Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
Enfocado no solo a suprimir hipercortisolismo, sino además al Tx de sus secuelas
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•Cirugía hipofisaria transesfenoidal
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Tratamiento
Enfocado no solo a suprimir hipercortisolismo, sino además al Tx de sus secuelas
Tx Farmacológico
•Inhiben secreción de Cortisol
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•Suprimiendo secreción de ACTH
• Ciproheptadina
• Bromocriptina
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• Valproato Sódico
Bibliografía
1. Susmeeta T. Sharma, Lynnette K. Nieman.Cushing’s Syndrome: All variants,
detection, and treatment. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011 June; 40(2): 379–
391
2. Silvia Santosa, Estefanía Santosa, Sonia Gaztambideb, Javier Salvador. Diagnóstico
y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing. Endocrinol Nutr. 2009;56(2):71-84
3. Jonhayro Gutiérrez Restrepo, Guillermo Latorre, Germán Campuzano. Síndrome de
Cushing. Medicina y Laboratorio. Vol 15. 411-430

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Síndrome de cushing

  • 1. Síndrome de Cushing Pérez De los santos Vanny
  • 2. Definición Hipercortisolismo Conjunto de signos y síntomas resultantes de la elevación persistente, inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides o cortisol.
  • 3. Epidemiología  La incidencia varía dependiendo de la población estudiada (2-3 casos/mil/año)  Probablemente una subestimación y el síndrome de Cushing  Morbimortalidad importante  Más frecuente en mujeres que en hombres
  • 4. Etiología Hipercortisolismo endógeno Sx de Cushing ACTH dependiente Sx de Cushing independiente Hipercortisolismo exógeno
  • 5. Etiología Hipercortisolismo endógeno Sx de Cushing ACTH dependiente Sx de Cushing independiente Hipercortisolismo exógeno
  • 6. Etiología • Enfermedad de Cushing • Síndrome de ACTH ectópico • Síndrome de CRH ectópico Dependientes de ACTH (80-85%) • Adenoma adrenal • Carcinoma adrenal • Hiperpplasia adrenal macronodular Independientes de ACTH (15-20%)
  • 7. Etiología • Enfermedad de Cushing • Síndrome de ACTH ectópico • Síndrome de CRH ectópico Dependientes de ACTH (80-85%) • Adenoma adrenal • Carcinoma adrenal • Hiperpplasia adrenal macronodular Independientes de ACTH (15-20%) ACTH ectópico • Ca microcitico de pulmón • Ca bronquial, páncreas, timo, ovario, etc. • Feocromocitoma CRH: Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa Independientes: valores aument de ACTH estimulan producción de cortisol en Cort supraren • Las suprarrenales producen de forma autónoma y excesiva cortisol. El cortisol elevado frena la secreción de CRH y ACTH • Primeros años de infancia la etiol más frec. De hipercortisol endog con tumores suprarrenales.
  • 8.  Causa más frecuente de Sx de Cushing  Segundaria a la administración exógena de glucocorticoides o ACTH, como parte del tratamiento de diversas patologías  Susceptibilidad individual conlleva la aparición clínica de hipercortisolismo Etiología
  • 9. Fisiopatología Núcleos paraventriculares del hipotálamo CRH Hipófisis Anterior Liberación de ACTH • ACTH: Acción directa sobre corteza suprarrenal • Cortisol: retroalimentación negativa en hipotálamo- hipófisis Cortisol Inmunosupre sor Antiinflamator io Anabólico Catabólico Hiperglucemiante
  • 10. Fisiopatología Aumento del catabolismo proteico Incremento de produccion de glucosa y glucogeno Elevacion de la concentracion P. de lipidos Inhibicion de la respuesta inflamatoria a la lesion tisular
  • 11. Manifestaciones Clínicas Obesidad central ◦ Cara ◦ Cuello ◦ Tronco ◦ Abdomen ◦ Canal espinal ◦ Mediastino La ocupación de las fosas supraclaviculares por tejido adiposo, es uno de los hallazgos mas específicos del sx. De Cushing.
  • 12. Manifestaciones Clínicas Estrías cutáneas rojo vinosas de más de 1cm de eje transversal • Abdomen • Flancos • Cintura • Nalgas • Mamas • Brazos
  • 13. Manifestaciones Clínicas Debilidad y atrofia muscular proximal • Efecto catabólico de los glucocorticoides • Perdida de masa muscular • Disfunción de absorción de Ca • Ostoporosis en 50% • Fx vertebrales 20-75%
  • 14. Alteraciones Gonadales • Se presentan en el 75 % de las pacientes • El aumento de el cortisol sérico y la disminución de el estradiol desencadena irregularidades menstruales* • oligo y amenorrea hasta en el 60 % de las pacientes • En hombres la disminución de la libido y la disfunción eréctil • La infertilidad es común en ambos sexos • El exceso de andrógenos se manifiesta con hirsutismo, calvicie androgénica, piel grasa, acné Manifestaciones Clínicas
  • 15.  75% Sx Metabólico  estimulación de gluconeogénesis por el cortisol y resistencia a la insulina asociada a obesidad.  Riesgo cariovascular 5 veces +  HTA 85%  Cambios neuropsiquiatricos y cognitivos  Frecuencia de infecciones Manifestaciones Clínicas
  • 17. Diagnóstico En todas las formas del síndrome de Cushing la secreción normal de CRH y ACTH son suprimidas por los niveles de cortisol excesivas. • Medición de un nivel de ACTH en plasma • Inmunoradiometria • <5pg/ml indep de ASTH • Test de respuesta CRH <10pg/ml • Confirmación bioquímica de hipercortisolismo
  • 18. Diagnóstico En todas las formas del síndrome de Cushing la secreción normal de CRH y ACTH son suprimidas por los niveles de cortisol excesivas. • Cortisol libre en orina de 24 hrs >250mcg/24h en ausencia de estres • Cortisol plasmático: mañana 5-25mcg/dL. ↓50% noche • Cortisol en saiva • Noche (Adulto): >0.22mg/dL • Test de supresión con dosis baja de dexametasona (sensib 93-96%/) • DU 1 mg 23:00 • Cortisol plasm 8:00 día sig • Inferior a 1.8mcg/dL • Patologico >5mcg/dL
  • 21. Tratamiento Enfocado no solo a suprimir hipercortisolismo, sino además al Tx de sus secuelas Tx Quirúrgico •Cirugía hipofisaria transesfenoidal •Suprarrenalectomia •Extirpación de tumor productor de ACTH ectópico Tratamiento hormonal sustitutivo con hidroaltesona hasta recuperación del eje hipotálamo-hipofisiario.
  • 22. Tratamiento Enfocado no solo a suprimir hipercortisolismo, sino además al Tx de sus secuelas Tx Farmacológico •Inhiben secreción de Cortisol • Ketoconazol 200mg/día •Suprimiendo secreción de ACTH • Ciproheptadina • Bromocriptina • Reserpina • Somatostatina • Valproato Sódico
  • 23. Bibliografía 1. Susmeeta T. Sharma, Lynnette K. Nieman.Cushing’s Syndrome: All variants, detection, and treatment. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011 June; 40(2): 379– 391 2. Silvia Santosa, Estefanía Santosa, Sonia Gaztambideb, Javier Salvador. Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing. Endocrinol Nutr. 2009;56(2):71-84 3. Jonhayro Gutiérrez Restrepo, Guillermo Latorre, Germán Campuzano. Síndrome de Cushing. Medicina y Laboratorio. Vol 15. 411-430

Notas del editor

  1. trastorno poco común
  2. El Cushing endógeno se carateriza por una producción de cortisol en exceso dentro del organismo El Cushing exógeno se presenta como una consecuencia de un factor externo
  3. El Cushing endógeno se carateriza por una producción de cortisol en exceso dentro del organismo El Cushing exógeno se presenta como una consecuencia de un factor externo
  4. ACTH ectópico Ca microcitico de pulmón Ca bronquial, páncreas, timo, ovario, etc. Feocromocitoma CRH: Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa Independientes: valores aument de ACTH estimulan producción de cortisol en Cort supraren Las suprarrenales producen de forma autónoma y excesiva cortisol. El cortisol elevado frena la secreción de CRH y ACTH Primeros años de infancia la etiol más frec. De hipercortisol endog con tumores suprarrenales.
  5. ACTH ectópico Ca microcitico de pulmón Ca bronquial, páncreas, timo, ovario, etc. Feocromocitoma CRH: Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa Independientes: valores aument de ACTH estimulan producción de cortisol en Cort supraren Las suprarrenales producen de forma autónoma y excesiva cortisol. El cortisol elevado frena la secreción de CRH y ACTH Primeros años de infancia la etiol más frec. De hipercortisol endog con tumores suprarrenales.
  6. Uso prolongado y a dosis altas  implicación en la aparición
  7. NEURONAS  CRH  actua sobre los corticotropos ACTH a partir de molecula precursora Proopiomelanocortina Corteza Externa  mineralocorticoide (aldosterona) Corteza interna  glucocorticoides (Cortisol y andrógenos/dehidroepiandrosterona)
  8. Se provoca por la perdida del tejido celular subcutáneo El exceso de glucocorticoides provoca atrofia cutánea dándole a la piel un aspecto de papel
  9. Disfunción de la absorción de calcio Disminucion de formación osea Disminucion de reabsorción renal de ca
  10. * Debido a Supresion de las gonadotrofinas
  11. Inmunoradiometria Cortisol>20%basal ACTH>50%
  12. Urinario: Mediante inmunoanalisis imunoradiometria
  13. que serán más importantes cuanto más tiempo se haya demorado el Dx
  14. Inhibe esteroidogenesis adrenal Inhibiendo 3-beta- hidroxiesteroide deshidrogenasa *hepatotoxicidad, prurito