La meningitis es la inflamación de las meninges que recubren el cerebro y la médula espinal. Puede ser causada por bacterias, virus u hongos. Los síntomas incluyen fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado de conciencia. El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar y el tratamiento depende del agente causal, utilizándose antibióticos para las bacterias y antivirales para los virus. Las complicaciones pueden incluir daño cerebral, sordera o convulsiones.

1. MENINGITIS
Sebastián Quinteros Palomera
Interno Neurología
UV-SF 2012

2. Introducción
Definición:
La meningitis es
una enfermedad, caracterizada por
la inflamación de
las meninges (leptomeninges). La causa más
frecuente de este tipo de inflamación es viral.

3. Introducción
Infección
SNC
Meningitis
Encefalitis

4. Meninges Cerebrales
 Duramadre
 Resistente
 2 capas: Perióstica y Meníngea
 Divide en compartimientos
 SenosVenosos
 Aracnoides
 Granulaciones aracnoideas
 LCR
 Piamadre
 Interno
 Plexos coroideos

5. Definiciones
 Meningitis: inflamación de las leptomeninges del SNC
por distintas causas, siendo la más frecuente de causa viral.
 Meningitis Bacteriana Aguda: Es aquella
meningitis con LCR de aspecto purulento por aumento de
PMN y agente causal bacteriano.
 Meningitis Aséptica: Inflamación meníngea de causa
no bacteriana.
 Meningitis Simpática: Proceso séptico vecino al SNC
que inflama las leptomeninges.
 Meningismo: Irritación meníngea (no inflamatoria).

6. Fisiopatología
 Respuesta inflamatoria es la importante
 Replicación agente causal en LCR
 Cambios en LCR
(pH, lactato, proteínas, glucosa y conteo
celular)
 TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF
 Daño Pares Craneales e HTEC
 Trombosis yVasoespasmo cerebral por daño
endotelial
 Hipotensión sistémica secundaria
 Muerte por Shock Séptico oTrombosis SNC

7. Etiologías
 Bacterias
 Virus
 Hongos
 Parásitos
 Otros…

8. Patogenia
 Hematógena: bacteria llega a los plexos
coroideos y al LCR
 Vecindad: proceso séptico intracraneal
 Directa: TEC abierto, fractura en base de
craneo, etc. (meningitis a repetición)

9. Epidemiología
 La mortalidad previo al uso de ATB era de 25% en su
totalidad y casi de un 100% para las MBA
 La mortalidad por meningitis bacteriana es mayor en los
extremos de la vida
 Relación directa entreVIH y meningitis
 La vacunación efectiva ha reducido factores
contribuyentes al desarrollo de meningitis
 La meningitis aséptica es más frecuente en épocas
estivales

10. Etiologías: Bacterias Grupo Edad
Age 18-50 years S pneumoniae
N meningitidis
H influenzae
Age older than 50 years S pneumoniae
N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli
Immunocompromised state S pneumoniae
N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

11. Factores de Riesgo

12. Clasificación Temporal

13. Meningitis Bacteriana
 Signos meníngeos y pleocitosis neutrofílica
 Clínica en <24 horas y >12horas
 40% han sido tratados anteriormente por MBA
Meningitis Neumocócica
• Coco gram +
• Meningitis más frecuente
• Asociado a fractura basilar, NAC, sinusitis, EB o
colonización faríngea
Meningitis por Haemophilus Influenzae
• Cocobacilo gram –
• Normal en la biota delTracto Respiratorio Superior
Meningitis Agalactica
• Coco gram +
• Causa el 70% de las meningitis en RN
• Infecta el 5-40% de los canales de parto
Meningitis Meningocócica
• Diplococo gram –
• Grupo C es el más frecuente en Chile
• Asociado a infecciones virales
• Antecedentes de CTC, infecciones
virales, tabaco, hacinamiento
Meningitis por Lysteria monocitógenes
• Bacilo gram +
• Tan solo el 8% de los casos, pero 22% mortalidad
• Casos transmitidos por alimentos contaminados
Meningitis Stafilocócica
• Coco gram +
• Antecedentes: Neurocirugías,TEC, Shunts LCR, EB
Meningitis por Bacilos Gram Negativos
• Bacilos gram –
• Especies: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae,Serratia marcescens, Pseudomonas
aeruginosa y Salmonella .
• Causas:
Neurocirugía, vejez, inmunosupresión, bacteremia por
gram negativos.

14. Meningitis Viral
 Son meningitis asépticas a las cuales se les
determina algún agente viral
 Etiología Aguda
 Enterovirus
 Coxsackievirus
 Echovirus
 Virus herpex simplex
 CMV
 VEB
 Poliovirus
 VIH

15. Meningitis Aséptica
 Una de las meningitis más frecuentes
 Inicio agudo generalmente
 Sin agente causal identificable
 55-70% son de causa viral (90% son enterovirus)
 Pleomorfismo Linfocítico

16. Meningitis Crónica
 Clínica y pleocitosis por >4 semanas de duración
 Agentes causales:
 Brucella
 M. tuberculosis
 T. pallidum
 C. neoformans
 Candida albicans
 Amebas

17. Clínica: Anamnesis
1. PerfilTemporal
2. Fiebre y convulsiones
3. Exposición a infectados
4. Síntomas gripales u otros
5. ¿ATB previos?
6. Cirugías craneales
7. Conductas sexuales riesgosas
8. Paperas
9. Mordidas de animales
10. Consumo de lácteos no pasteurizados

18. Clínica: Examen Físico
1. Triada Clásica (85%)
2. Estado de conciencia alterado
3. Síntomas Meníngeos
 Rigidez de Nuca
 Kernig
 Brudzinski
4. Papiledema
5. Afección PC aislados
6. Focos extracraneales
7. Otros Síntomas Generales

19. Clínica: Signos Meningeos

20. Clínica: Examen Físico 2
1. Incremento de PA y Bradicardia
2. Rush
3. Focalidad
4. Complicaciones Respiratorias (25% - 7d)
5. Clínica atenuada
6. ¿Comorbilidades?
7. ¿Inmunocomprometidos?  Meningitis Atípicas

21. Clínica: Meningitis Crónica
 Semanas de evolución (¿TBC?)
 Pródromo
 Fiebre variable
 Malestar
 Cefalea
 Afección PC
Stage 1
Normal
Stage 2
Confusión +
Deficit Neurol
Stage 3
Letargia, Estupor, Coma

22. Exámenes
1. TAC cerebral
2. Punción Lumbar
 Medición Presión
 Conteo celular
 Bioquímico
 Estudio Gram
3. Fondo de Ojo
4. RxTórax
5. PCR agente
6. Generales:
Hemograma, bioquimico, ELP, BUN, Crea, coagulación, cul
tivo, etc.
7. VDRL

23. Exámenes
1. VDRL
2. Tinción y cultivo de BAAR
3. Montaje en fresco y tinción con tinta china para hongos
4. Ag criptococócico
5. Cultivo de bacterias y hongos de difícil crecimiento
6. ECA
7. ADA (puede estar elevado enTBC, linfoma, Brucella…)
8. Serlogía a Borrellia, Brucella,Toxoplasma, Coxiella
9. PCR a
Micobacterias, Borrellia, VHS,VEB, CMV,VVZ,Toxoplama
10. Bandas oligoclonales de Ig
11. Citología
12. Citometría de flujo

24. Examenes: Punción Lumbar

25. Examenes: Punción Lumbar
Contraindicaciones:
 Absolutas:
 Lesión intracraneal con efecto masa.
 Compresiones medulares agudas que pueden ser
agravadas con la punción lumbar.
 Lesiones cutáneas, infección local u óseas de la región
lumbar.
 Relativas:
 Alteraciones de la coagulación adquiridas o
congénitas.
 Trombocitopenia.
 Malformaciones arterio-venosas de la médula espinal.

26. Exámenes: Estudio LCR

27. Examenes: Tubos
 Tubos necesarios
I. Glucorraquia y Proteinorraquia
II. Conteo Celular Diferencial
III. Gram, Cultivo LCR yVDRL
IV. RepeticiónConteo Celular u Otro
Criterios Seupaul (alta S)
• Índice Glucosa LCR/Sangre <0,4
• WBC en LCR > 500/uL
• Lactato LCR > 31,53

28. Complicaciones

29. Tratamiento
1. Estabilización del paciente
2. Terapia Específica
3. Monitorización de signos vitales
La Penicilina, ciertas Cefalosporinas (3ª y 4ª), los
Carbapenem, Fluoroquinolonas y Rifampicina
proveen altos niveles de ATB en LCR.

30. Tratamiento: Antibiótico
 Dexametazona 15 mins previo dosis ATB
0.4 mg/kg q12h IV for 2 d
 Ceftriaxona  <50 años
 Ceftriaxona + Ampicilina >50 años
 Ceftazidima + Ampicilina  Inmunodeprimido
• Ceftriaxona 2gr c/12 horas ev.
• Ampicilina 50mg/kg c/6 horas ev.
• *Vancomicina 1gr c/12 horas ev.

31. Tratamiento: Viral
 VHS
 Acyclovir (10 mg/kg IV q8h) ¿?
 CMV
 Ganciclovir (induction dose of 5 mg/kg IV
q12h, maintenance dose of 5 mg/kg q24h)
 VIH
 HAART

32. Tratamiento: Meningitis Crónica
 Tuberculosa
 Antituberculosos tradicionales a dosis normales
(por 1 a 2 años)
 Corticoides (etapa 2 a 3) por 6 semanas
 Criptocócica y C. albicans
 Amphotericin B (0.7-1 mg/kg/d IV) for at least 2
weeks, with or without flucytosine (100 mg/kg PO)
in 4 divided doses

33. Diagnósticos Diferenciales
 Infección porVHS
 TU Cerebral
 HSA
 Convulsiones
 Meningitis no
Infecciosa
 Carcinomatosis
Meningea
 Vasculitis SNC
 Ictus
 Encefalitis
 Alteración Mental
 Empiema Subdural
 Leptospirosis
 Absceso Cerebral
 DeliriumTremens

34. Pronóstico
 Nivel de conciencia alterado (secuelas)
 Convulsiones (mortalidad; secuelas)
 Edema cerebral e infarto cerebral (mal
pronostico)
 MB con <20 cels. en LCR es mal pronóstico
 Secuelados de largo término han sido vistos en el
30% de los sobrevivientes
Lysteria, Neumococo y Bacilos gram negativos
tienen mayor tasa de mortalidad

35. Porcentajes de muertes
 Viral Meningitis – 1%
 H influenzae meningitis - 3-6%
 N meningitidis meningitis - 3-13%
 S pneumoniae meningitis - 19-26%
 L monocytogenes meningitis - 15-29%
 Meningococcemia – 20-30%

37. Bibliografía
 Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids
for acute bacterial meningitis.Cochrane Database of Systematic Reviews
2010, Issue 9. Art. No.: CD004405. DOI: 10.1002/14651858.CD004405.pub3.
 UptoDate Meningitis
 Medscape Meningitis (Reference)
 Wen-Neng Chang and Chen-Hsien Lu Diagnosis and Management of Adult
Bacterial Meningitis
 Contreras, Alejandra. Neurosarcoidosis . Dpto Neurología PUC Chile
Cuadernos de NeurologíaVol XXVII 2003
 N Deborah Friedman. Daniel J Sexton. Diagnosis and treatment of Gram-
negative bacillary meningitis. 2011