Este documento describe varias enfermedades infecciosas de la piel causadas principalmente por bacterias como Staphylococcus aureus. Describe los signos y síntomas del impétigo, síndrome de piel escaldada, fascitis necrosante, forunculosis y forunculitis, celulitis y erisipela. Para cada enfermedad, detalla el agente etiológico, factores de virulencia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El documento provee información sobre la patogenia, epidemiología y manejo clín

1. Enfermedades Infecciosas
del sistema piel tejido
tegumentario
Integrantes
Jefferson Davila
Dayana Torres
Ana sol Ricardo

2. IMPÉTIGO Y SÍNDROME
DE PIEL ESCALDADA

3. AGENTE ETIOLÓGICO
● Predomina: Staphylococcus aeurus
● Bacterias Gram-positivas, cuyo diámetro oscila entre 0.5 y 1.5 micras.
● Diseminado en el ambiente (característicasde virulencia y resistencia contra
antibióticos).
● Se dividen en agrupaciones que asemejan racimos de uva.
● Se han reportado 35 especies conocidas con 17 subespecies en el género
Staphylococcus.
● Se considera parte de la microbiota humana; en la piel del individuo sano (fosas
nasales en un 20-40% de los adultos, pliegues intertriginosos, periné, axilas y
vagina).
● Capacidad del patógeno de producir toxinas
Patogenicidad
Factores de virulencia + Disminución de las defensas del huésped

4. IMPÉTIGO
★ Piodermia pediátrica más común en el mundo es el impétigo
★ Infección bacteriana contagiosa superficial
★ Afecta el área subcórnea de la epidermis (estrato granuloso).
★ No hay una predilección por el sexo
★ Factores de riesgo: La mala higiene, lo cual está asociado a
los hacinamientos y en muchas ocasiones a la pobreza

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IMPETIGO AMPOLLOSO
Lesiones clínicas
Iniciales: Mácula eritematosa
solitaria de 2 -4 mm que
evoluciona rápidamente hacia
una vesícula o pústula de vida
corta.
Tardías: Erosion superficial
con una costra de color
amarillo miel.
Distribución Cara y extremidades
Datos asociados Puede haber adenopatías leves
Evolución clínica Habitualmente proceso benigno
autolimitado.

6. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IMPETIGO NO AMPOLLOSO
Lesiones clínicas
Iniciales: Vesículas
pequeñas que crecen hasta
ampollas superficiales (1-2
mm).
Tardías: Ampollas flácidas
transparentes (5 cm), tras su
rotura se observa un
collarete de escama pero sin
costra espesa.
Distribución Cara, tronco, gluteos, periné,
axilas, extremidades.
Datos asociados Debilidad, fiebre y diarrea
Evolución clínica Si no se trata; 3 a 6 semanas
sin cicatrización

7. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
● Clínica: Exposición de cara y extremidades
● Tinción Gram
● Cultivo de exudado / líquido
● Tiene muchos diagnósticos diferenciales, sin embargo, un
patrón específico puede ser las picaduras por insectos
Impétigo no ampollar Impétigo ampollar
Dermatitis seborreica
Dermatitis atópica
Dermatitis alérgica
Infeccionesdermatolíticas
epidérmicas
Tiña del cuero cabelludo
Virus del herpes simple
Varicela
Herpes de zoster
Sarna
Pediculosiscapilar
Dermatitis por contacto
Ampolla por picadura de insecto
Tiña ampollar
Reacciónmedicamentosa
Fija ampollar
Erupción ampollar por medicamentos
Dermatitis exfoliativa Estafilocócica
Quemaduras por calor
Penfigoideampollar
Eritema multiforme
Dermatitis herpetiforme
Siempreinvestigar:
Virus del Herpes simple
Herpes zoster
Sarna
Siempreinvestigar:
Virus del herpes simple
Varicela
Tiña ampollar
Reacciónmedicamentosafija
ampollar
Erupción ampollar por medicamentos
Dermatitis exfoliativa estafilocócica
Diagnóstico diferencial
La distribución: importante en diagnóstico diferencial

8. TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
-Eliminación de las costras, mediante los apósitos húmedos que facilita
procedimiento
- Higiene y desinfección de zonas afectadas.
FARMACOLOGICO
- S. A sensible a la meticilina, de esta forma se usa un antibiótico no tan
fuerte
- Tratamiento de primera línea: Mupirocina (2%); generalmente se pone
en lesiones 2 veces al día
Reducir propagación de la infección, acelerar resolución
de las molestias, mejorar apariencia cosmética.

9. SINDROME DE PIEL ESCALDADA
● Transtorno de la piel mediado por toxinas bacterianas exfoliativa
● A tenido nombres de ritel o pendigo neonatal
● Foco infeccioso distal y se disemina vía hematógena
● Uniones celulares muy importantes asociados a desmosomas
(desmogleínas), en la más importante en lo que es el estrato granuloso de
la piel va a ser la desmogleína 1.
● Toxinas bacterianas exfoliativas específicas A y B: proteasas de serina para
lo que es la desmogleína 1, escisión de desmosoma que van a alterar
principalmente la capa granulosa.
Desmosomas

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalidades:
● Recién nacidos, lactantes
y pacientes masculinos.
● Staphylococcus
aureus(Serotipo 55 y 71)
● Fagogrupo
● 3A, 3B, 3C
● Cepa ST121
CUADRO CLÍNICO (ETAPAS)
PRODROMO
• Malestar general
• Fiebre
• Irritabilidad
• Dolor
ERITEMA
• Primero cefálico
• Se generaliza <48h
AMPOLLAS
• Flacidas, Estériles, Liquido turbio
• Signo de Nikolsky +
• Exfoliativo: Costras delgadas como
barniz
DESCAMACIÓN
• De costras -> de reepitelización
• 3-5 dias

11. DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
❖ Diagnóstico clínico -> Historia clínica + Lesiones
❖ Cultivo (Staphylococcus aureus)
❖ Estudio histopatológico
Ingreso hospitalario
Unidad de quemados
UCI
3-8 días
Antibióticos
Nafcilina u Oxacilina 100-
150 mg/Kg
Medidas de apoyo
Prevención de deshidratación
Cuidado de la piel y heridas
Diagnósticodiferencial
• Quemaduras
• Impétigo ampolloso
• Sx Stevens-Johnson
• Sx shock tóxico
• Fiebre escarlata
• Enfermedad de Kawaski
• Péndigo

12. Fascitis necrosante
AGENTE ETIOLOGICO
Estreptococo pyogenes
Dominio prokarya
Filum firmicutes
Clase bacilli
Orden lactobacillales
Familia streptococcaceae
Género estreptococcus
● Staphylococcus aureus
● Klebsiella
● Clostridium
● Escherichia coli
● Aeromonas hydrophila
● Morganella morganii
● Mucormycosis

13. Virulencia
S. Pyogenes
-Gram +
-Capsula
-Antigenos M, T, R
-Fimbrias de Ag M y cubiertas de ácido
lipoteicoico
-Anaerobio facultativo
Mecanismo de transmisión
Toma de biopsias superficiales, en sitios de punción,
congelación tisular, fracturas abiertas, picadura de
insectos mordeduras, afecciones bacterianas y virales
como: celulitis, impétigo, erDiabetes mellitus
Factores
predisponentes
● Alcoholismo
● Enfermedades crónica
● Medicamentos
● Inmunosupresores
● Malnutrición
● Insuficiencia renal
● Drogadicción
● Cirrosis hepática
● Hábito de fumar
● Enfermedad pulmonar obstructiva
● Consumo de AINEs.

14. Gérmenes y toxinas son liberadas al torrente sanguíneo,
desde el tejido infectado y desencadenan la cascada de
reacción tóxica sistémica: hipotensión, coagulación
intravascular diseminada, fallo multiorgánico y muerte.
Las manifestaciones comienzan después de
iniciado el evento
24-48h
Eritema y coloración púrpura
72h
Piel brillante
lisa con flictenas con líquido serohemático
7 dia
Coloración negruzca con costras
Al retirar estas costras, se muestra la fascia y una
secreción gris carmelita pútrida
Gas a la palpación de la crepitación
Manifestaciones
clinicas

15. Diagnostico Tratamiento
Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda,
hipoalbuminemia (<;3g/dl), trombocitopenia, azoemia,
hipocalcemia,, aumento de creatin fosfoquinasa (CPK), como
marcador del compromiso infeccioso muscular, aumento de
bilirrubina, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y anemia
intensa, estudios microbiológicos positivos a EGA asociado o no a
estafilococo aureus.
Radiografía simple: edemas de partes blandas, en caso de
presencia de gas se debe descartar la presencia de clostridios o
anaerobios no clostridiales.
Tomografía axial computarizada e imágenes de resonancia
magnética: de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad
de la lesión.
Anatomía patológica: biopsia por congelación.
Microbiologico: cultivo, hemocultivo
Antibioticos
FN tipo 1: ampicilina o ampicilina-sulbactam
más clindamicina o metronidazol.
FN tipo 2: penicilina G, macrólidos como la
eritromicina y la clindamicina
Medida de cuidados generales
● Soporte hemodinámico
● Extenso desbridamiento quirúrgico
precoz Elevación e inmovilización del
miembro afectado
● Sedación
● Analgesia con opiáceos
● Diálisis en presencia de acidosis o
hiperpotasemia grave
● Nutrición parenteral
● Corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas.

16. Forunculosis y forunculitis
AGENTE ETIOLOGICO
Staphylococcus aureus
Dominio prokarya
Filum firmicutes
Clase bacilli
Orden bacillales
Familia Staphylococcaceae
Género Staphylococcus
Streptococcus pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella spp

17. Virulencia
S. Aureus
● Gram +
● Microbiota normal de la piel y mucosas del
ser humano
● Coagulasa positiva
● Las colonias en medios sólidos son
redondas, lisas, elevadas y brillantes
● Catalasa
● Hialuronidasa
● Hemolisinas
● Toxinas exfoliativas (A Y B) actuan como
superantienos
● -TSST-1
Mecanismo de transmisión
Incluyen lesiones o daños en el folículo del pelo por fricción
con la ropa ajustada, por la obstrucción del folículo piloso o
por el afeitado.
Factores
predisponentes
● Higiene personal deficiente
● Humedad y el roce
● Diabetes, obesidad
● Antecedentes familiares
● Anemia
● Lesiones múltiples
● Hospitalización y terapia previa con
antibióticos
● Hipergammaglobulinemia con eccema
● Defectos en la función de neutrófilos y otras
causas de inmunosupresión y fármacos
(glucocorticoides).
● Afeitarse en contra de la dirección del
crecimiento del vello

18. Patogenia y manifestaciones
clínicas
Infección del folículo pilosebáceo y se engloban
dentro de las piodermitis.
Fricción, perspiración excesiva, oclusión
Obstrucción o irritación del folículo
Necrosis con destrucción del pelo, folículo y
glándula sebácea
Absceso (inflamación e infección con pus)
Foliculitis
Forunculo/sicosis
Forunculitis o Ántrax
Pequeña postula amarillenta
rodeada de un halo eritematoso y
centrada por un pelo que sobresale
Nódulos eritematosos y fluctuantes con
compromiso folicular extenso, calientes
y dolorosos de ½ cm, pustula y zona
necrotica, fiebre
Placa inflamatoria por varios nódulos
fusionados afectación sistema y
elevada mortalidad

19. Diagnostico
Tratamiento
La evaluación inicial de los pacientes afectados requiere de un
cultivo bacteriano del forúnculo para confirmar el organismo causal.
La técnica estándar es tomar la muestra del centro o si la herida es
grande es tomar la muestra desde las orillas hasta el centro. La
biopsia local para cultivo es otra opción, pero es raramente
necesaria. En la forunculosis extensiva se puede encontrar en la
leucograma leucocitosis.
● Aseo con agua y jabón
● Polvos secantes
● Solución antiséptica de yodo al 1%
● Fomentos húmedos calientes, incisión y drenaje quirúrgico.
● Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina, fusidato de
sodio (ácido fusídico), eritromicina y retapamulina. Para
evitar recurrencia por S. aureus se aplican tópicos en narinas,
pliegues retroauriculares, submamarios e inguinales.

20. En la práctica clínica es difícil
distinguir ambas, e incluso
pueden coexistir ambos procesos.
CELULITIS Y ERISIPELA
Generalidades
Entre las infecciones de los tejidos blandos la
celulitis y la erisipela cobran especial
importancia por ser causas frecuentes de
infeccionesde piel y tejido subcutáneo.
La celulitis y la erisipelason infecciones
agudas localizadasde partes blandas que
ocurren comoresultado de la entrada de
bacterias a través de una barrera cutánea
alterada
Son entidades frecuentes: se estiman
unos 200 casos por cada 100.000
personas cada año y representan
hasta un 10% de los ingresos
hospitalarios.
Comprometen las extremidades
inferiores en el 70-80% de los casos
y ocurren con igual frecuencia en
hombres y en mujeres.
La celulitis se presenta generalmente
en individuos de edad media y adultos
mayores, mientras que la erisipela se
da en edades extremas de la vida.
Los términos celulitis y erisipela se refieren a infecciones difusas que se extienden
en un área más o menos grande de piel de cualquier zona corporal, en especial en
los miembros inferiores y con menor frecuencia en la cara u otras zonas.

21. ERISIPELA Y CELULITIS

22. AGENTE ETIOLÓGICO
En su mayoría son causadas por bacterias grampositivas como el
Streptococcus del grupo A o el Staphylococcus aureus.
La mayoría de veces es causada por
Streptococcus beta hemolítico
casi siempre del grupo A o Streptococcus
pyogenes.
Puede ser debida a Streptococcus B
(Streptococcus agalactiae, en neonatos),
o de los grupos C o G.
Bacteria Gram positiva, normalmente
anaerobia facultativa, catalasa negativa,
inmóvil, de forma esférica.
Se suele agrupar en cadenas de dos
(diplococos) o más bacterias.
ERISIPELA CELULITIS
Causado por Streptococcus A (S.
pyogenes), Staphylococcus aureus o
ambos microorganismos.
Algunas veces participan otros
gérmenes que no hacen parte de la
flora normal de la piel.

23. CELULITIS
La celulitis es una infección bacteriana común de la dermis profunda
y tejido celular subcutáneo.
Frecuentemente afecta la piel de las pantorrillas, aunque la infección
puede ocurrir en cualquier lugar del cuerpo o cara de una persona.
Superficie de la piel, pero también puede afectar los tejidos
interiores.
La infección puede propagarse a tus ganglios linfáticos y torrente
sanguíneo.
El buen cuidado de las heridas y la higiene son importantes para
prevenir la celulitis. • Enrojecimiento
• Inflamación
• dolor en el área
infectada

24. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La celulitis compromete la dermis reticular y la
hipodermis y puede generar daño linfático permanente.
El área afectada se caracteriza por aumento de
temperatura, edema, dolor y eritema, tiene bordes
irregulares
Puede respetar áreas de piel en un patrón impredecible.
Pueden aparecer ampollas hemorrágicas y pústulas,
que pueden evolucionar a úlceras o coalescer
formando lagos de supuración superficial
SÍNTOMAS SÍNTOMAS GRAVES
- dolor y sensibilidad en el
área afectada
- enrojecimiento o
hinchazón de tu piel
- irritación en la piel o una
erupción que crece
rápidamente
- piel estirada, brillante e
hinchada
- una sensación de calor en
el área afectada
- un absceso con pus
- fiebre
- temblores
- escalofríos
- sensación de malestar
- fatiga
- mareos
- aturdimiento
- dolores musculares
- piel caliente
- Sudoración

25. ERISIPELA
La erisipela es una infección súbita que se
caracteriza por inflamación aguda superficial de la
piel(epidermis y dermis superior)
Marcado edema por compromiso de vasos
linfáticos (linfangitis con o sin linfadenitis).
Hace un tiempo la cara era el principal sitio
afectado, pero en la actualidad el 70 a 80% de las
lesiones se localizan en miembros inferiores, por lo
regular unilateral.
menudo se encuentra la puerta de entrada que
puede ser un trauma, abrasiones, lesiones
eccematosas o con más frecuencia una micosis
superficial.

26. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compromete la dermis superficial y los vasos
linfáticos superficiales, produciendo una placa
eritematosa, sobreelevada, firme y bien
delimitada, con aumento de la temperatura local,
y dolorosa a la palpación.
La lesión comienza como un área localizada
de eritema y edema, doloroso, con bordes
levantados y se extiende rápidamente con
periferia activa
MANIFESTACIONES DISTINTIVAS
Lesiones rojas y edematosas
Márgenes elevados
Contraste con la piel sana
síntomas sistémicosdos a tres días después de
la inoculación:
Fiebre
Escalofríos
linfangitis
Linfadenopatía regional
ERISIPELA AMPOLLOSA
vesículas o ampollas que pueden ser hemorrágicas
ERISIPELA SEGMONOSA(SEVERA)
Abscesos y necrosis

27. Factores de riesgo y predisponentes para
celulitis y erisipela
LOCAL SISTÉMICOS
*Edema o linfedema previo
(después de mastectomía
radical)
*Insuficiencia venosa
*Trauma
*Abrasiones,Presenciade
intertrigo
*Tiña pedis figurados
*Lesiones eccematosas.
*La diabetes
*Síndrome nefrótico
*Estasis venosa
*Paraparesia
*Abuso de alcohol.
La Erisipela compromete el retorno linfático,el antecedente favorece un nuevo
episodio,con tasas de recurrencia hasta del 30% a tres años.
CELULITIS
Safenectomía
Injertos venosos
Incisiones quirúrgicas
Mordeduras humanas o animales
Picaduras de insectos Quemaduras
Osteomielitis del hueso subyacente
Estado post-radioterapia
Inyección de drogas parenterales
Exposición laboral u accidental
Etc. (Asociados a gérmenes)

28. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
Exploración física
Historia clínica
Aspecto clínico de la lesión
Cultivo de la lesión o
pápulas es difícil
Hemocultivo

29. TRATAMIENTO
Su busca aliviar los síntomas del paciente,
detectar y manejar en forma oportuna los
casos con infecciones invasoras y evitar
las recurrencias,medianteel manejo de
los factores de riesgo.
● Amoxicilina
● Ampicilina
● HOSPITALIZAR
● Clindamicina En caso de alergias
● Cefalosporina de tercera
generación

30. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Guadalupe Socorro Zendejas-Manzo, Héctor Avalos-Flores, Marisela Yadira Soto-Padilla. Microbiología general de
Staphylococcus aureus: Generalidades, patogenicidad y métodos de identificación. Rev Biomed 2014; 25:129-143.
Recuperado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/revbio/bio-2014/bio143d.pdf
2-E. Ortiz-Lazo, C. Arriagada-Egnen, C. Poehls, M. Concha-Rogazy. Actualización en el abordaje y manejo de celulitis.
Vol. 110. Núm. 2. Recuperado de: https://www.actasdermo.org/es-actualizacion-el-abordaje-manejo-celulitis-
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3- Fica, A. Celulitis y erisipela: Manejo en atención primaria. Rev Chil Infect (2003); 20 (2): 104-110. Recuperado de:
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4- Rivas, A. M., & Gómez, L. M. (2008, 12 febrero). Lepra. evistasocolderma. Recuperado 12 de agosto de 2008, de
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5- Llerena Freire, L. F. (2019). Osteomielitis: abordaje diagnóstico terapéutico. rchivos Venezolanos de Farmacología y
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