Este documento describe las características de Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae. S. aureus es un coco gram positivo que puede causar infecciones cutáneas y sistémicas graves debido a factores de virulencia como toxinas y resistencia a antibióticos. S. pneumoniae es un patógeno respiratorio que causa neumonía y puede diseminarse causando meningitis u otras infecciones. Ambos microorganismos son tratados con antibióticos como penicilina, aunque S. aureus ha desarrollado resistencia a betalactá

1. CURSO DE MICROBIOLOGÍACURSO DE MICROBIOLOGÍA
Dr. Omar A. Dupuy Loo

3. • Patógeno cutáneo. Abscesos localizados.
Puede invadir linfáticos y producir
bacteremia.
• Coco gram positivo, no móvil, aerobio,
catalasa positivo, coagulasa positivo.
• Colonización: transitoria de las fosas nasales
(70-90%), periné (5-20%), vagina (10%).
Mayor frecuencia: trabajadores de hospitales,
dermatitis atópica, hemodiálisis, drogadictos
(vía intravenosa).
Staphylococcus aureus

4. PatogénesisPatogénesis
• Factores microbianos: peptidoglicano, cápsula
delgada de PSC, acido teicóico, proteína A (inhibe
ingestión por PLM), catalasa, coagulasa,
hialuronidasa, proteasa.

5. • Toxinas extracelulares: hemolisinas: alfa
tóxina (dermonecrótica), delta toxina
(diarrea). Toxinas exfoliativas A y B
(asociada a Síndrome de piel escaldada e
impétigo buloso), toxina del síndrome de
shock tóxico (superantígenos),
enterotoxinas
• resistencia a antibióticos: β-lactamasa.
• Factores del hospedero: piel, neutrófilos.

6. Determinantes de patogenicidadDeterminantes de patogenicidad
• 1) Componentes de la pared celular:
• a) Proteínas de la pared celular que se unen a
proteínas extracelulares. Dentro de este grupo
tenemos las proteínas que se unen al fibrinógeno,
llamadas clumping factor (factor de agregación) que
interviene en la formación de coágulos.
• b) Slime: capa de polisacáridos externa que
confiere mayor adherencia a sustancias orgánicas e
inorgánicas y un efecto antifagocitario.
• c) Peptidoglicano: activa el complemento por la vía
alternativa y estimula la producción de opsoninas

7. • d) Proteína A: posee capacidad antifagocítica. Se
utiliza en el diagnóstico como base de la reacción de
aglutinación.
• 2) Enzimas:
• a) Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina,
coagulando el plasma, creando un foco donde es difícil
que accedan los leucocitos y los antimicrobianos.
• b) Las estafilocinasas: sustancias termolábiles que
descomponen las mallas de fibrina contribuyendo a la
capacidad invasora del microorganismo.
• c) Hialuronidasa: hidroliza el tejido conectivo y facilita
la extensión de la bacteria en los tejidos.

8. • d) Betalactamasas: inactivan
antibióticos betalactámicos.
• e) Lipasas : degradan lípidos de la piel
y ayudan al microorganismo a
colonizarla.
• f) Proteasas y Dnasas: contribuyen
también en el proceso, actuando como
• potenciadores de virulencia.

9. • 3) Toxinas:
• a) Hemolisinas: lisan hematíes, leucocitos y
fibroblastos.
• b) Leucocidinas: destruyen leucocitos y
macrófagos alterando la permeabilidad celular.
• c) Toxinas exfoliativas: causan separación de los
estratos de la epidermis. Provocan el síndrome de
la piel escaldada.
• c) Toxina de Shock tóxico 1: causante de todos los
síndromes de shock tóxico asociados a tampones e
infecciones de herida.
• d) Enterotoxinas serotipo A hasta el E: causantes
de la intoxicaciones alimentarias.

10. ββ-lactámicos-lactámicos
• Mecanismo de acción:
inhiben la síntesis de la
pared celular bacteriana al
unirse a las proteínas
fijadoras de penicilina
(PBP) y bloquean la
actividad de enzima
transpeptidasas, las
cuales catalizan los
enlaces cruzados de las
cadenas de
peptidoglicanos de la
pared celular bacteriana.

14. InfeccionesInfecciones
• Infecciones superficiales:
foliculitis, forúnculo (cara, cuello, axilas, glúteos, muslos)
carbúnculos (espalda), impétigo (menos frecuente).
• tratamiento: local. Antibióticos.

15. • Enfermedades mediadas por toxinas:
1.Síndrome de la piel escaldada (neonatos, niños y
adultos inmunocomprometidos) (Escinde estrato
granuloso).
2.Síndrome del shock tóxico: fiebre, rash,
hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatía,
hepatopatía, distrés respiratorio, necrosis.
Asociado al uso de tampones hiperabsorbentes.
3. Intoxicación alimentaria por estafilococos:
nauseas, vómitos, diarrrea.

16. Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas
• Bacteremia y endocarditis: ataca válvulas normales 60-70%.
Curso es agudo con fiebre alta, embolismos, metatasis
sépticas. Destrucción de las válvulas.
• Mortalidad-20-30%
• tratamiento: nafcilina u oxacilina + gentamicina.
• Osteomielitis: niños diáfisis (hemocultivo+ 60%)
adultos: vertebral.
• Diagnóstico: aspiración.
• Tratamiento: 4-6 semanas, cirugía frecuentemente
necesaria.

17. Infecciones InvasivasInfecciones Invasivas
• Neumonía: 3% de N.A.C. Más común en epidemias de
influenza. Abscesos, neumatoceles y empiema.
Otras: infecciones. En niños con fibrosis quística, neumonía
asociada a ventilación
Diagnóstico: Hemo+ 20-30%, gram del esputo
• Neuroinfección: 1-9% de meningitis, 10-15% de abscesos
cerebrales.
• Otros estafilococos: estafilococo coagulasa negativa
asociado a IVU (S. saprophyticus). bacteremias
nosocomiales, infecciones asociadas a material protésico
(S. epidermidis)

18. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
• 1. Lesiones en piel y mucosas: son las más comunes.
• Forúnculo: infección de un folículo piloso, una glándula
sudorípara o sebácea.
• Orzuelo común: en la base de la pestaña
• Antrax estafilocócico: unión de varios forúnculos que
alcanzan regiones más profundas.
• Impétigo: infección superficial de la piel con formación de
pústulas y ampollas.
• Paroniquias: infección del tejido blando contiguo a las
uñas
• Infección de heridas: quirúrgicas o traumáticas.

19. • 2. Infecciones generalizadas (bacteriemia): se origina
por el paso de la bacteria desde el foco localizado al
torrente sanguíneo, lo cual puede producir una
diseminación en otros órganos como endocardio, riñón,
pulmones o huesos.
• 3. Infecciones localizadas en vísceras: Lesiones del
aparato locomotor: la infección más común es la
osteomielitis, en la que S. aureus es la causa más
frecuente. También es frecuente la artritis infecciosa.
• Endocarditis: es la infección localizada más común que
se desarrolla tras una bacteriemia.
• Meningitis, abscesos en riñón y pulmón, abscesos
epidurales, infecciones pulmonares por embolismos o
aspiración, infecciones del tracto urinario bajo.

20. • 4. Lesiones por acción tóxica:
• Síndrome de piel escaldada: se produce principalmente
en niños recién nacidos debido a la producción de
toxina exfoliativa con formación de ampollas y
descamación de la epidermis. En niños mayores y
adultos se llama necrólisis epidérmica tóxica.
• Síndrome del shock tóxico: asociado a la utilización de
tampones e infecciones de heridas. Debido a la toxina
TSST-1, cursa con fiebre, diarrea, vómitos, exantema
difuso, descamación en manos y pies y puede progresar
a shock.
• Intoxicaciones alimentarias: producidas por S. aureus
productores de enterotoxinas (A,B,D son las más
frecuentes). Suelen cursar sin fiebre y tienen un período
de incubación corto (1-6 h)

21. Estafilococos coagulasa negativoEstafilococos coagulasa negativo
• Colonizan de forma habitual distintas partes del
cuerpo como piel, fosas nasales, oído externo y
conjuntiva.Las especies más importantes por su
incidencia en microbiología clínica son S.
epidermidis y S. saprophyticus.
• Otros estafilococos coagulasa negativos pueden
producir patología infecciosa en el hombre con
menor frecuencia que los anteriormente
mencionados como por ejemplo S. haemolyticus,
S. lugdunensis, S. cohnii, S. hominis, S. capitis, S.
xylosus, S. warneri.

22. • Las infecciones más importantes que producen éstos
estafilococos y que en parte son debidas a su capacidad
de adherencia son la infección de prótesis articulares y
catéteres venosos, aunque también pueden producir
infecciones de herida quirúrgica y en menor medida
endocarditis, meningitis y otras.
• S. saprophyticus, que se distingue de otros estafilococos
por ser resistente a la novobiocina, puede producir
infecciones urinarias extrahospitalarias en mujeres
jóvenes.

24. EstreptococosEstreptococos
• Clasificación: Según Hemólisis (Beta, Alfa,
Gamma) y Grupos de Lancefield.
• Cocos Gram+, en cadenas.
• Principales: Grupo A (S. pyogenes),B (S.
agalactiae), G, C, D (Enterococos) y
Viridans.

25. Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes
• Patogénesis: Proteína M: Antifagocítico
Cápsula de Acido Hialurónico,
Estreptolisinas O y S, Estreptoquinasa,
DNAasa, proteasa, Exotoxinas
Pirogénicas: A, B y C (Causan la
Escarlatina). La Exotoxina A se asocia al
Síndrome de Shock Tóxico por
Streptococo.

26. • Faringitis: 20-40% de faringitis exudativas.
Incubación: 1-4 días. Dolor de garganta, fiebre,
escalosfrios, malestar, dolor abdominal y nauseas.
Eritema y exudado faríngeo.
Diagnóstico: Cultivo faríngeo, ELISA
tratamiento: Penicilina G benzatínica o 10 días
penicilina v.o.
Complicaciones: linfadenitis, abscesos peritonsilar o
retrofaríngeo, sinusitis, otitis, pneumonía.
• Fiebre escarlatina: faringitis+rash (tronco, pequeñas
pápulas (papel de lija), lengua de fresa. Luego de 6-9
días viene descamación.

27. • Impétigo: niños pequeños, afecta la cara (nariz y
boca). Pápula-vesicular-pustular-costras.
Glomerulonefritis poststreptococcica
• Celulitis: ocurre en áreas con drenaje linfático
deficiente.
Erisipela: rojo brillante, bordes definidos. Asociado a
fiebre, escalosfríos.
Infección de heridas, linfangitis
• Fasceítis necrotizante: afecta la fascia superficial o
profunda de los músculos del tronco o extremidades.
Clínica: dolor intenso, toxicidad, anestesia cutánea.
Tratamiento: Debridamiento+ antibióticos.

28. Otras InfeccionesOtras Infecciones
• Pneumonía y empiema. Efusión pleural es frecuente
(con cultivos+)
• Bacteremia
• Fiebre puerperal: endometritis
• Síndrome de shock tóxico: fiebre, hipotensión,
insuficiencia renal e distrés respiratorio.
• Miositis por streptococo grupo a

29. Streptococcus agalactiaeStreptococcus agalactiae
• Infecciones en neonatos:
1.Infecciones tempranas:sepsis neonatal
(bacteremia, pneumonía y meningitis) 1 semana.
(Prom.:20h)
2. Infecciones tardías:>1 semana. Meningitis
(fiebre, letargo, irritabilidad, convulsiones)
50% pueden tener secuelas.
• Infecciones en adultos:
1.Embarazo y parto: endometritis, corioamnionitis
2.Ancianos e inmunocomprometidos (Diabetes
Mellitus, Cáncer). Celulitis, tejidos blandos, IVU,
pneumonía, endocarditis, artritis séptica.

30. Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae
• Diplococo gram positivo encapsulado. Produce
alfa hemólisis. Es inhibido por optochina.
• Se han identificado 84 serotipos (polisacáridos
capsulares)
• Patogénesis: no es toxigénico. Cápsula es
antifagocítica.
• Mecanismos de defensa pulmonar y la
inmunidad humoral son importantes para
prevenir las infecciones por pneumococos.

31. PatogénesisPatogénesis
• Riesgo: alcoholismo, influenza, alteración
de la conciencia, VIH, mieloma múltiple,
pacientes con hipogamaglobulinemia.
• Colonización-infección pulmonar-
diseminación linfática-hematógena-
infeccciones metastásicas: meningitis,
endocarditis, pericarditis, artritis.

32. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Vías respiratorias superiores
• Escalosfríos súbito, fiebre alta, taquicardia y
taquipnea (80%).
• Dolor pleurítico y tos (75%), esputo rosado. Herpes
labial.
• Examen: limitación de la inspiración, consolidación,
estertores finos crepitantes.
• Complicaciones: atelectasia, resolución lenta,
absceso pulmonar (raro), empiema, pericarditis.

33. Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete
• Esputo:Tinción de Gram, Cultivo.
• Hemocultivos: 20-30% positivos
• Leucocitosis: 12-25mil
• Radiografía de Tórax: Densidad
Homogenea. (infiltado)

34. Meningitis por PneumococosMeningitis por Pneumococos
• Primaria, Secundaria o por Extensión de mastoiditis,
Otitis, Sinusitis o Fractura del Cráneo.
• Manifestaciones clínicas: escalosfríos, fiebre,
cefalea, rigidez nucal, delirio, parálisis de pares
craneales.
• LCR: Aumento de Presión, turbio, Aumento de
proteina, Disminución de Glucosa, PMN y cocos
gram+. Cultivos.

35. Endocarditis por PneumococosEndocarditis por Pneumococos
• Endocarditis Bacteriana Aguda: fiebre alta,
esplenomegalia, infeccciones metastásicas
(meninges, pulmones, articulaciones).
• Ataca Válvulas Sanas, es destructiva con falla
cardíaca y soplos de rápido desarrollo.
• Diagnóstico: Hemocultivos.
• Tratamiento: antibióticos y cirugía

36. Tratamiento y PrevenciónTratamiento y Prevención
• Penicilina.
• Recientemente se ha reportado Resistencia a Penicilina
y a otros antibióticos en muchos países del mundo.
• Vacuna de Pneumococos: Polisacárido Capsular 23
tipos. Recomendada: >65años, Enfermedades Crónicas,
Anemia Falciforme, Esplenectomizados.

50. Otros EstreptococosOtros Estreptococos
• Grupo D:
Enterococos: E. faecalis y E. faecium. Son
Oportunistas (ancianos, debilitados y con daño en las
barreras). IVU, Endocarditis (10-20%), Infección vías
biliares, Abscesos Intraabdominales. Resistencia
antimicrobiana.
S. bovis: Asoc. a Neoplasias Intestinales.
Endocarditis.
• Grupo C y G: son Betahemolíticos. Faringitis,
Pneumonía, Bacteremia, Tejidos blandos, Artritis,
Endocarditis. Más común en pacientes debilitados.

51. Enterococcus faecalisEnterococcus faecalis
Enfermedad:Enfermedad: Las infecciones más frecuentes son lasLas infecciones más frecuentes son las
del aparato urinario y del tracto biliar. Endocarditis pocodel aparato urinario y del tracto biliar. Endocarditis poco
habitual pero de mal pronóstico.habitual pero de mal pronóstico.
Características:Características: Cocos grampositivos en cadena.Cocos grampositivos en cadena.
Catalasa negativos.Catalasa negativos.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Su hábitat es el colonSu hábitat es el colon
humano; pueden colonizar la uretra y el aparatohumano; pueden colonizar la uretra y el aparato
genital femenino. Pueden penetrar en el torrentegenital femenino. Pueden penetrar en el torrente
circulatorio durante operaciones del tractocirculatorio durante operaciones del tracto
gastrointestinal o el aparato genitourinario. Puedegastrointestinal o el aparato genitourinario. Puede
infectar otras localizaciones como endocarditis.infectar otras localizaciones como endocarditis.

52. • Diagnóstico de laboratorio: Tinción de
Gram de un frotis y cultivo. Colonias α, β
o no hemolíticas en agar sangre. Crece
en 6.5% de NaCl e hidroliza la esculina
en presencia del 40% de bilis.

53. • Tratamiento: Penicilina o vancomicina más un aminoglucósido
como la gentamicina, son bactericidas.
• El microorganismo es resistente a cada uno de estos fármacos
si se administran individualmente, pero administrados
conjuntamente presentan un efecto sinérgico.
• El aminoglucósido individualmente no tiene efecto porque no
puede penetrar.
• La penicilina y la vancomicina debilitan la pared celular,
permitiendo la penetración del aminoglucósido .
• Los enterococos resistentes a vancomicina (VRE) son causa de
infecciones nosocomiales. Para tratar los VRE puede utilizarse
linezolid.

54. • Prevención: Debe administrarse penicilina y
gentamicina en aquellos pacientes con válvulas
cardíacas dañadas antes de realizarles una
operación del tracto intestinal o urinario.

55. Otros EstreptococosOtros Estreptococos
• Estreptococos Viridans: S. salivarius, S. mutans, S.
sanguis, S. mitis, etc.
• Flora Normal de la Boca.
Endocarditis, abscesos hepáticos, abscesos
cerebrales, sinusitis etc.
• Estreptococos Anaerobios: Parte de la flora normal:
boca, intestino, vagina. Asociado en infecciones
mixtas a abscesos cerebrales, sinusitis, abscesos
dentales, infecciones odontogénicas, abscesos
retrofaríngeos, pneumonía por aspiración, abscesos
pulmonares, empiema, abscesos pélvicos e
Intraabdominales.

62. Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
• Coco Gram-, oxidasa+, encapsulado.
• Hay 4 Serogrupos principales.
• Transmisión: Inhalación de Gotas de secreciones
Oro-faríngeas.
• Ocurre en forma Endémica y Epidémica. 2-30% de
Portadores.
• Deficiencia de Properdina o de los Componentes
Terminales del Complemento predisponen a
enfermedad invasiva.
• Patogénesis: Colonización Orofaríngea-Bacteremia-
Meningitis Purulenta

63. • Patogénesis: Después de la colonización del tracto
respiratorio superior, el microorganismo alcanza las
meninges vía torrente sanguíneo. La endotoxina de
la pared celular causa los síntomas de ”shock”
séptico vistos en la meningococcemia. Produce una
proteasa de IgA.
• La cápsula es antifagocítica. La deficiencia en los
componentes tardíos del complemento predispone
a infecciones meningocóccicas recurrentes.

64. Meningococo:Meningococo: Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
• Meningococcemia:(30-50%) Pródromo-Sepsis-
Artralgias, Mialgias-Rash Petequial (75%).
Fulminante. Crónica: Asociada a Deficiencia del
Complemento (fiebre artralgia artritis rash)
• Meningitis: 6 meses-10 años. 20-40% no tienen
bacteremia. Clínica: signos meníngeos+rash:
LCR:1000-40000PMN, <glucosa, >proteínas.

66. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo. Colonias oxidasa-positivas en agar
chocolate. Fermenta maltosa.
• Tratamiento: Penicilina G.
• Prevención: Vacuna que contiene polisacárido
capsular de las cepas A, C, Y y W-135. Rifampicina
o ciprofloxacina.

70. Neisseria gonorrhoeaeNeisseria gonorrhoeae
(Gonococos)(Gonococos)
Enfermedad:Enfermedad: Gonorrea. Enfermedad inflamatoriaGonorrea. Enfermedad inflamatoria
pélvica y conjuntivitis neonatal.pélvica y conjuntivitis neonatal.
Características:Características: Diplococos gram-negativos. Oxidasa-Diplococos gram-negativos. Oxidasa-
positivo. Cápsula insignificante.positivo. Cápsula insignificante.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Tracto genital humano. LaTracto genital humano. La
transmisión en adultos es por contacto sexual. Latransmisión en adultos es por contacto sexual. La
transmisión a neonatos ocurre durante el nacimiento.transmisión a neonatos ocurre durante el nacimiento.

71. • Patogénesis: El microorganismo invade las
membranas mucosas y causa inflamación. La
endotoxina presente es más débil que la de los
meningococos, por lo que la enfermedad es menos
severa cuando ocurre bacteremia. La proteasa de
IgA y el pili son factores de virulencia.
• Posee pili o fimbrias que interfieren con la fagocitosis y
median adherencia a las células epiteliales. Posee
además otras Proteínas I II y III. También endotoxina.

72. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Afecta: Uretra, Recto, Conjuntivas, Faringe,
Endocérvix.
Complicaciones Locales: Endometritis,
Salpingitis, Peritonitis, Bartolinitis, Absceso
Periuretral, epididimitis.
Complicaciones Sistémicas: Artritis,
Dermatitis, Endocarditis, Meningitis.

73. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
• Uretritis: Incub.:2-7d, sec. purulenta, disuria, eritema
meatal.
• Gonorrea Rectal: Dolor, prurito, tenesmo, secreción
mucopurulenta.
• Faríngea: Tonsilitis Exudativa (asintomática)
• Gonorrea en Mujeres: Disuria, Secreción vaginal,
endocervicitis. 15%-Trompas de Falopio,
endometritis- Salpingitis (Enfermedad Inflamatoria
Pélvica).
• Enfermedad Gonocóccica Diseminada: 2/3 mujeres.
Gonococcemia: Fiebre, poliartralgias, rash.
Artritis: Muñeca, dedos, rodillas, tobillos.

74. Gonococo: Neisseria gonorrhoeaeGonococo: Neisseria gonorrhoeae
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido
con Gram y cultivo. Diplococos Gram-
intracelulares. Organismo visible
intracelularmente en neutrófilos del
exudado uretral. Colonias oxidasa-positivas
en medio Thayer-Martin. No fermenta
maltosa.
• Tratamiento: Ceftriaxone más
Doxiciclina

75. • Tratamiento: Ceftriaxone para casos no
complicados. Tetraciclina añadida para uretritis por
Chlamydia trachomatis. Un alto nivel de resistencia
a penicilina es causada por una penicilinasa
codificada por plásmido. Resistencia de bajo nivel a
penicilina es causada por permeabilidad reducida y
proteínas de unión alteradas.
• Prevención: Uso de condones. Tratar los ojos del
recién nacido con ungüento de eritromicina o nitrato
de plata para prevenir conjuntivitis.

80. BranhamellaBranhamella
Moraxella catarrhalisMoraxella catarrhalis
Enfermedad:Enfermedad: Otitis media y sinusitis, principalmente enOtitis media y sinusitis, principalmente en
niños, así como bronquitis y neumonía en personasniños, así como bronquitis y neumonía en personas
mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.mayores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Características:Características: Cocobacilos gram-negativos. ParecidoCocobacilos gram-negativos. Parecido
aa NeisseriaNeisseria..

81. • Hábitat y transmisión: Se encuentra en
humanos y se transmite por aerosoles
respiratorios.
• Diagnóstico de laboratorio: La mayoría de los
aislados clínicos producen β-lactamasa.
• Tratamiento: Trimethoprim-sulfamethoxazole o
amoxicilina-clavulanato.

82. Corynebacterium diphtheriaeCorynebacterium diphtheriae
Enfermedad:Enfermedad: Difteria.Difteria.
Características:Características: Bacilos gram-positivo arreglados enBacilos gram-positivo arreglados en
forma de L ó V. Aeróbio.forma de L ó V. Aeróbio.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Garganta de los humanos. SeGarganta de los humanos. Se
transmite por medio de gotitas respiratorias.transmite por medio de gotitas respiratorias.

83. • Patogénesis: El microorganismo secreta una
exotoxina que inhibe la síntesis de proteína por
adición de ADP-ribosa al factor 2 de elongación
(EF-2). La toxina tiene dos componentes: la
subunidad A, que tiene la actividad ADP ribosilante,
y la subunidad B, que une la toxina a los receptores
de superficie celular. Pseudomembrana en la
garganta causada por muerte de las células
epiteliales de la mucosa.

84. • Manifestaciones Clínicas: Su signo más evidente es la
pseudomembrana espesa, gris y adherente en las amígdalas y la
garganta. Los otros aspectos son inespecíficos: fiebre, irritación de la
garganta y adenopatía cervical. Existen tres complicaciones
importantes:
• 1. Extensión de la membrana hacia la laringe y la tráquea, que
provoca una obstrucción de la vía respiratoria.
• 2. Miocarditis acompañada de arritmias y colapso circulatorio.
• 3. Debilidad nerviosa o parálisis, especialmentes de los nervios
craneales. La parálisis de los músculos del paladar blando y la
faringe puede conducir a la regurgitación de fluidos a través de la
nariz. También aparece neuritis periférica que afecta a los músculos
de las extremidades.

85. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo. Colonias negras en plato tellurite. Se
documenta la producción de toxina con prueba de
precipitina o por enfermedad producida en animales
de laboratorio.
• Tratamiento: La antitoxina hecha en caballos
neutraliza la toxina. Penicilina G mata el
microorganismo.
• Prevención: Toxoide de la difteria (toxina tratada
con formaldehído) es usualmente administrado a los
niños en combinación con toxoide tetánico, vacuna
pertusis, la vacuna contra Haemophilus influenzae
tipo b y contra el virus de la hepatitis B (vacuna
pentavalente).

86. Listeria monocytogenesListeria monocytogenes
Enfermedad:Enfermedad: Meningitis y sepsis en recién nacidos y enMeningitis y sepsis en recién nacidos y en
adultos inmunocomprometidos. Gastroenteritis.adultos inmunocomprometidos. Gastroenteritis.
Características:Características: Bacilos gram-positivo pequeños.Bacilos gram-positivo pequeños.
Aerobio.Aerobio.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: El microorganismo coloniza elEl microorganismo coloniza el
tracto genital femenino y gastrointestinal; en latracto genital femenino y gastrointestinal; en la
naturaleza, está ampliamente distribuido en animal,naturaleza, está ampliamente distribuido en animal,
plantas y suelo. La transmisión es a través de laplantas y suelo. La transmisión es a través de la
placenta o por contacto durante el parto. Los brotes deplacenta o por contacto durante el parto. Los brotes de
sepsis en neonatos y gastroenteritis en la poblaciónsepsis en neonatos y gastroenteritis en la población
general están relacionados a la ingestión de productosgeneral están relacionados a la ingestión de productos
lácteos no pasteurizados (e.g. quesos).lácteos no pasteurizados (e.g. quesos).

87. • Patogénesis: La listeriolisina es una exotoxina que
degrada membranas celulares. Una inmunidad mediada
por células reducida y la inmadurez inmunológica como en
los neonatos predispone a la enfermedad. Patógeno
intracelular que se mueve de una célula a otra vía
“cohetes de actina”.
• Manifestaciones Clínicas: La infección durante el
embarazo puede causar abortos; alumbramiento
prematuro; o sepsis, antes, durante o después del
parto. Los recién nacidos infectados en el momento
del alumbramiento pueden padecer meningitis aguda
al cabo de 1-4 semanas. La madre infectada puede
encontrarse asintomática o padecer una enfermedad
similar a la gripe. Las infecciones por L.
monocytogenes en adultos inmunodeprimidos pueden
manifestarse como sepsis o meningitis.

88. • La gastroenteritis causada por L. monocytogenes se
caracteriza por diarrea acuosa, fiebre, cefalea,
mialgias y dolor cólico abdominal pero con pocos
vómitos.
• Los brotes normalmente son causados por
productos lácteos contaminados pero también ha
habido casos causados por carne poco cocida.
• Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo. Pequeñas colonias β hemolíticas en
agar sangre. Movilidad acrobática.

89. • a | L. monocytogenes induces
its entry into a non-professional
phagocyte. b | Bacteria are
internalized in a vacuole (also
known as a phagosome). c,d |
The membrane of the vacuole is
disrupted by the secretion of two
phospholipases, PlcA and PlcB,
and the pore-forming toxin
listeriolysin O. Bacteria are
released into the cytoplasm,
where they multiply and start to
polymerize actin, as observed
by the presence of the
characteristic actin tails . e |
Actin polymerization allows
bacteria to pass into a
neighbouring cell by forming
protrusions in the plasma
membrane. f | On entry into the
neighbouring cell, bacteria are
present in a double-membraned
vacuole, from which they can
escape to perpetuate the cycle.
F-actin, filamentous actin.

90. • Tratamiento: Ampicilina con o sin gentamicina.
• Prevención: Mujeres embarazadas y pacientes
inmunocomprometidos no deben ingerir productos
lácteos no pasteurizados ni vegetales crudos. El
trimethoprim-sulfamethoxazole dado a pacientes
inmunocomprometidos para prevenir neumonía por
Pneumocystis también puede prevenir la listeriosis.

95. Bacillus anthracisBacillus anthracis
Enfermedad:Enfermedad: Anthrax (en inglés), carbunco.Anthrax (en inglés), carbunco.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas, gram-positivos,Bacilos formadores de esporas, gram-positivos,
aerobio. Poseen una cápsula de poli-D-glutamato. La cápsula deaerobio. Poseen una cápsula de poli-D-glutamato. La cápsula de B.B.
anthracisanthracis posee más aminoácidos que polisacáridos.posee más aminoácidos que polisacáridos.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Suelo. La transmisión ocurre por contactoSuelo. La transmisión ocurre por contacto
con animales infectados o por inhalación de esporas del pelo ycon animales infectados o por inhalación de esporas del pelo y
lana animal.lana animal.

96. • Patogénesis: La toxina del anthrax
consiste de tres proteínas: factor edema, la
cual es una adenilato ciclasa; factor letal, la
cual mata células por inhibición de una
proteína de señal de transducción
involucrada en la división celular; antígeno
protector, el cual media la entrada a la
célula de los otros dos componentes. La
cápsula es antifagocítica.

97. • Manifestaciones Clínicas: La típica lesión del carbunco cutáneo es
la úlcera sin dolor con una escara negra. El edema local que se
forma es remarcable. La lesión se denomina pústula maligna. Los
casos no tratados evolucionan a bacteremia y conducen a la muerte.
• El carbunco pulmonar (por inhalación), también conocido como
enfermedad de los cardadores de lana, se inicia con síntomas del
sistema respiratorio no específicos similares a la gripe,
especialmente por una tos seca y por presión en el esternón.
Rápidamente progresa a mediastinitis hemorrágica, efusiones de la
pleura con sangre, shock séptico y la muerte. Un criterio de
diagnóstico importante es la observación de un ensanchamiento
mediastínico en una radiografía de tórax. La mediastinitis
hemorrágica y la meningitis hemorrágica son complicaciones severas
mortales. Los síntomas del carbunco gastrointestinal incluyen
vómitos, dolor abdominal y diarrea con sangre.

98. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo aerobio en agar sangre. B. anthracis
no es móvil, en contraste con otras especies de
Bacillus. El aumento de los títulos de anticuerpos en
una prueba de hemoaglutinación indirecta es
diagnóstico.
• Tratamiento: Penicilina G. Ciprofloxacina o
doxiciclina.
• Prevención: La vacuna consiste de antígeno
protector que es suministrado a individuos en
ocupaciones de alto riesgo.

99. Bacillus cereusBacillus cereus
Enfermedad:Enfermedad: Envenenamiento por alimentos.Envenenamiento por alimentos.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas, gram-Bacilos formadores de esporas, gram-
positivos, aerobio.positivos, aerobio.
Hábitat y transmisión:Hábitat y transmisión: Granos (e.g. arroz). Las esporasGranos (e.g. arroz). Las esporas
sobreviven a la ebullición durante la preparación del arroz ysobreviven a la ebullición durante la preparación del arroz y
luego germinan cuando el arroz está tibio.luego germinan cuando el arroz está tibio.

100. • Patogénesis: Se producen dos
enterotoxinas: una actúa como la
toxina del cólera (e.g. el AMPc es
incrementado en los enterocitos). La
otra enterotoxina actúa como la
enterotoxina estafilocóccica (e.g. como
superantígeno).

101. • Diagnóstico de laboratorio: No hay.
• Tratamiento: Sólo sintomático.
• Prevención: No hay vacuna.

102. Clostridium tetaniClostridium tetani
Enfermedad:Enfermedad: Tétano.Tétano.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram-
positivos anaerobios. La espora está ubicada en unpositivos anaerobios. La espora está ubicada en un
extremo del bacilo (espora terminal), por lo que elextremo del bacilo (espora terminal), por lo que el
organismo luce como una raqueta de tenis.organismo luce como una raqueta de tenis.

103. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El
microorganismo entra por rupturas traumáticas de la
piel.
• Patogénesis: Las esporas germinan bajo condiciones
anaerobios en las heridas. El organismo produce
exotoxinas, las cuales bloquean la liberación de
neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA) de las
neuronas espinales. Tétano, parálisis espástica. Trismo.
La toxina del tétano (tetanospasmina) es una proteasa
que corta proteínas involucradas en la liberación de
neurotransmisores.

104. • Diagnóstico de laboratorio: Primeramente un
diagnóstico clínico. El organismo raramente se
aisla.
• Tratamiento: Globulina humana hiperinmune para
neutralizar la toxina. Penicilina G y drogas
espasmolíticas (e.g. valium).
• Prevención: Toxoide. Usualmente se les aplica a
los niños en combinación con las inmunizaciones
contra la difteria y la vacuna pertusis (DTP). Si el
paciente sufre una herida y no ha sido inmunizado,
se le aplica globulina hiperinmune y toxoide
(inmunización pasiva-activa). Aplicar toxoide cada
10 años.

105. Clostridium botulinumClostridium botulinum
Enfermedad:Enfermedad: Botulismo.Botulismo.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram-
positivos anaerobios.positivos anaerobios.

106. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo. El
microorganismo y la toxina botulínica son transmitidas
en los alimentos preservados inapropiadamente.
• Patogénesis: Las esporas germinan en ambientes
anaerobios y producen toxina. La toxina es lábil al calor.
La toxina botulínica es una proteasa que corta proteínas
involucradas en la liberación de acetilcolina en la unión
mioneural causando parálisis flácida.

107. • Diagnóstico de laboratorio: Presencia de toxina
en suero de pacientes, en deposiciones o en
alimentos. La detección de la toxina involucra o la
detección de antitoxinas en una prueba serológica o
la producción de la enfermedad en ratones.
• Tratamiento: Antitoxina a tipos A, B y E hechas en
caballos. Suporte respiratorio.
• Prevención: Apropiadas técnicas de preservación
de los alimentos. Cocinando todos los alimentos
enlatados en casa. Descartando las latas
englobadas.

108. Clostridium perfringensClostridium perfringens
Enfermedad:Enfermedad: Gangrena gaseosa (mionecrosis),Gangrena gaseosa (mionecrosis),
envenenamiento por alimentos.envenenamiento por alimentos.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram-
positivos anaerobios.positivos anaerobios.

109. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el suelo y el colon
humano. La mionecrosis resulta de la contaminación de
las heridas con suelo o heces. El envenenamiento por
alimentos ocurre por ingestión de alimentos
contaminados.
• Patogénesis: La gangrena gaseosa en la heridas es
causada por germinación de esporas bajo condiciones
anaerobeas y la producción de varios factores
citotóxicos, especialmente alfa toxina, una lecitinasa que
corta membranas celulares. El gas (CO2, H2) en los
tejidos es producido por el metabolismo anaerobio del
microorganismo. El envenenamiento por alimentos es
causado por la producción de enterotoxina en el
intestino. La enterotoxina actúa como un superantígeno.

110. • Diagnóstico de laboratorio: Frotis teñido con
Gram y cultivo anaerobio. La producción de
lecitinasa es detectada por inhibición de la enzima
con antisuero específico. Las esporas usualmente
no se observan en los especímenes clínicos
• Tratamiento: Penicilina G y debridar la herida en el
caso de gangrena. Tratamiento sintomático en el
caso del envenenamiento por alimentos.
• Prevención: No hay vacunas. Debridar
extensamente la herida y administrar penicilina.

111. Clostridium difficileClostridium difficile
Enfermedad:Enfermedad: Colitis pseudomembranosa.Colitis pseudomembranosa.
Características:Características: Bacilos formadores de esporas gram-Bacilos formadores de esporas gram-
positivos anaerobios.positivos anaerobios.

112. • Hábitat y transmisión: El hábitat es el colon humano.
La transmisión es fecal-oral.
• Patogénesis: El uso de antibióticos suprime la flora
normal del colon, permitiendo que C. difficile aumente su
reproducción y produzca grandes cantidades de
exotoxinas. Las exotoxinas A y B causan
depolimerización de los filamentos de actina. Esto lleva
a apoptosis y muerte de los enterocitos. Las
pseudomembranas observadas en el colon son el
resultado visual de la muerte de los enterocitos.

113. • Diagnóstico de laboratorio: La exotoxina en las
deposiciones es detectada por efecto citopático en
células cultivadas. Identificada por neutralización de
efecto citopático con anticuerpos. La exotoxina en
las deposiciones puede ser detectada por ELISA.
• Tratamiento: Metronidazole. Aunque vancomicina
es efectiva no debe ser utilizada porque ésta puede
seleccionar para enterococos resistentes a
vancomicina.
• Prevención: No hay vacunas ni drogas disponibles.