Este documento presenta un resumen de varias enfermedades que se manifiestan con exantemas escarlatiniformes en la infancia, incluyendo la fiebre escarlatina, el síndrome de piel escaldada estafilocócico, el síndrome de choque tóxico y la enfermedad de Kawasaki. Describe los agentes etiológicos, cuadros clínicos, diagnósticos diferenciales y tratamientos de cada una de estas enfermedades.

1. LISSETH PAOLA VILLADIEGO ÁLVAREZ
ROTACIÓN DE MEDICINA INTERNA
DERMATOLOGÍA

2. • Artículo de revisión
Mendoza, N; Lopera, J; Toro A. (2013). Exantemas
escarlatiniformes en la infancia. Revista
de la Asociación Colombiana de
Dermatología y Cirugía Dermatológica.
21(3) 248 - 258

3. Introducción
Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición
súbita, generalmente asociadas a enfermedades
sistémicas.
Objetivos
• Facilitar el diagnóstico diferencial
• Fiebre Escarlatina
• Síndrome de choque tóxico
• Síndrome de piel escaldada
• Enfermedad de Kawasaki

4. Exantemas
• Erupciones cutáneas que
pueden manifestarse semioló-
gicamente con máculas,
pápulas, habones o vesículas.
• Asociadas a infecciones de tipo
viral o bacteriano
• Idiopáticas, asociadas a
medicamentos, vacunas o
enfermedades autoinmunes.

5. Fiebre Escarlatina
• Infección generalmente leve
• Cepas del Estreptococo B-hemolítico del grupo A
Streptococcus pyogenes
Exotoxinas pirógenas de tipo A, B o C
• Incubación de 1 – 3 días
• Sin tto, período de contagio de 10 a 21 días
• Secuelas a largo plazo
• Asociado de foco faríngeo, heridas abiertas,
quemaduras infecciones pélvicas y celulitis.
• Enfermedad de la era pre-antibiótica

6. • Endémica en todo el mundo y en el trópico son
más frecuentes las formas subclínicas.
• Brotes esporádicos
• Endemia reciente en España durante 2008 y 2009
• Confiere inmunidad permanente sobre la cepa
• Más frecuente en niños <10 años . Pico entre 4 y 8
Fiebre Escarlatina

7. Cuadro Clínico
• Inicio abrupto
• Fiebre y dolor de
garganta
• Exantema 12 a 48 h
• Cefaleas
• Mialgias
• Vómitos
• Malestar general
• Dolor abdominal

8. Paladar: Máculas
eritematosas puntiformes y
brillantes o petequias
(Manchas de
Forchheimer)
Lengua: Membrana
blanquecina por la
cual protruyen las
papilas eritematosas
Lengua en fresa
blanca.
A los 4 – 5 días dicha
membrana se
desprende dejando la
lengua roja y brillante
o Lengua en fresa roja

9. • Exantema (dura 1 semana)
• Máculas y posteriormente pápulas eritematosas
puntiformes finas que confluyen formando placas
eritematosas, que característicamente
desaparecen con la digito presión y tienen una
textura en piel de lija.

10. Líneas de Beau Efluvio telógeno

11. • Complicaciones tempranas: Neumonía, Otitis
Media, bacteriana y osteomielitis
• Complicaciones tardías: Glomerulonefritis (1,8%) y
Fiebre reumática (0,6%)
• Reducción de incidencias gracias al tto antibiótico
de amplio espectro
DX Diferencial
Enfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico,
mononucleosis infecciosa, la quinta enfermedad
(parvovirosis B19), rubeola, artritis reumatoide juvenil y
reacciones medicamentosas.
Fiebre Escarlatina

12. DX
• Cultivo faríngeo
• Medición de títulos de ASTOS (anticuerpos
antiestreptolisina O)
• Niveles >300Ul altos en población pediátrica
Tratamiento
Penicilina (1ra elección)
Eritromicina (1ra elección Alérgicos a Penicilina)
Fiebre Escarlatina

13. Síndrome de Piel Escaldada
Estafilocócica
• Et. Staphylococcu aureus
• Enfermedad tratable, rara vez recurre,
potencialmente puede comprometer la vida,
especialmente en las formas extensas.
• Buen pronóstico con Dx y tto temprano
• Síntesis de dos toxinas esfoliativas o epidermolíticas:
• Tipo A: (Genoma bacteriano) Impétigo ampolloso
• Tipo B: (Plásmido) Síndrome de piel escaldada

14. Síndrome de Piel
Escaldada Estafilocócica
• S aureus: 51% Producía ambas toxinas
• 30% Toxina A
• 19% Tipo B
• Otros: 89% Toxina esfoliativa tipo A
• 4% Toxina esfoliativa tipo B
• 7 ambas
La gravedad de la enfermedad: cantidad y
localización de las toxinas liberadas
• Localización: Impétigo ampolloso
• Generalización: Síndrome de piel escaldada

15. Síndrome de Piel
Escaldada Estafilocócica
• Mayor incidencia en recién nacidos: Pénfigo
neonatorum de Ritter
o Disfunción de la depuración de las toxinas
o Falta de anticuerpos antitoxina
• Brotes de guarderías y en cuidados intensivos.
• En adultos:
o Inf. vias respiratorias y conjuntivas
o Región perioral, ombligo, periné y sistema urinario.

16. Cuadro Clínico
• Pródromos: Fiebre, dolor de garganta, irritabilidad y
malestar general.
Primera fase: Fase Eritematosa
Eritema peribucal y periorbitario
con conjuntivitis y edema
palpebral o rinorrea purulenta,
seguido por erupción micropapular
eritematosa, escarlatiforme con
hiperalgesia cutánea y
acentuación en áreas de flexión y
orificios.

17. Cuadro Clínico
Segunda fase: Fase Exfoliativa
24 a 48 horas.
Aparición de costras y fisuras
radiales peribucales aspecto
característico a la hora de hacer
el Dx “Niño de cara sucia”
Aparición de ampollas que al
romperse dejan erosiones
húmedas y eritematosas.
Respeta las mucosas
Signo de Nikolsky y la
sensibilidad de la piel ayudan al
DX.
A pesar de la apariencia física
curse con buen estado general.

20. Cuadro Clínico
Tercera fase
Descamación prominente en palmas y plantas.
En la mayoría de los casos la piel se regenera en 10 días, sin dejar cicatriz

22. Síndrome de Piel
Escaldada Estafilocócica
Complicaciones: Sepsis, infecciones secundarias,
alteraciones hidroelectrolíticas e hipotermia.
DX
Es clínico y se confirma al cultivas S. aureus del foco
de infección.
En la fase prodrómica comparte síntomas con
Enfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico,
Necrosis epidérmica tóxica, Fiebre escarlatina y el
impétigo.

23. Síndrome de Piel
Escaldada Estafilocócica
• Principal DX Diferencial: Necrosis epidérmica tóxica
• Necrosis masiva de los queratinocitos con
separación de la unión dermoepidérmica, mientras
en el síndrome de piel escaldada la ampolla se
forma en la capa granulosa. Sin necrosis.

24. Síndrome de Piel
Escaldada Estafilocócica
Tratamiento
• Aislamiento de contacto
• Vigilancia de electrolitos, temperatura y
parámetros hemodinámicos.
• En fase aguda NO AINES NI CORTICOIDES
• Manejo con apósitos y evitando al máximo la
manipulación
• Antibiotico terápia empírica inmediata: OXACILINA
50 a 100 mg/kg/d
• Alérgicos: CEFUROXIME o CLARITROMICINA
• Inmunoglobulina G

25. Síndrome de choque tóxico
• Toxinas de S. aureus y S. pyogenes que actúan
como superantígenos llevando a una falla
multiorgánica.
• Fiebre y exantema
• La enfermedad más grave atribuida a estas
bacterias
• Rápido Dx y tto para evitar el curso fulminante
• Menos frecuentes en niños que en adultos

26. Síndrome de choque
tóxico
Streptococcus pyogenes
• Exotoxinas A, B, C, F, G, H y J
• En vagina, faringe y traumas
no aparentes en la piel.
Staphylococcus aureus
• Toxinas: TSST-1 (70%)
Enterotoxinas A, B, C, D y E
• Liberadas en sitio de
colonización: Heridas
quirúrgicas, quemaduras,
vagina (tampones) e
infecciones respiratorias.
Superantígenos --> Moléculas del MHC II --> Activación masiva de
Linfocitos T (5 – 30%) --> Citoquinas, FNT-a, IL-6, IL-2 y IFNy --> Fiebre,
Hipotensión y daño en los tejidos

27. Síndrome de Choque
Tóxico Estafilocócico
• EU 5,296 pacientes (1979 y 1996): 50% ocurría en
niños <5 años y 61,7% estaban asociados a
infecciones cutáneas no quirúrgicas. Mortalidad de
5%
Inicio súbito
Fiebre
Escalofrios
Malestar general
Dolor muscular
Vomito
Diarrea
Mareo o Síncope
Confisión
Somnolencia
Irritabilidad
Agitación
Cuadro Clínico
• 24 a 48 h
• Exantema macular difuso con
acentuación en zonas de flexión
• Hiperemia conjuntival
• Hemorragias conjuntivales
• Mucosas eritematosas
• 1 – 2 semanas después has
descamación con predominio
palmo-plantar

28. Paraclínicos
• Trombocitopenia
• Anemia
• Presencia de bandas
• Coagulación intravascular
diseminada
• Elevación del BUN y de la
Creatinina
• Alteraciones en las
pruebas hepáticas
• Hipocalcemia
• Hipoproteínemia
• Elevación de la CPK
• Hemocultivos (-)
• Cultivos del foco (+)

29. Síndrome de Choque
Tóxico Estreptocócico
• Riesgo de trasmisión por contacto
• Riesgo aumenta con los menores de edad
• Y los expuestos por mas de 4 horas al día
• Población pediátrica menos propensa a desarrollar
el síndrome y una tasa de mortalidad menor a la
de los adultos (30 – 80%)
• Mortalidad del Síndrome de Choque Tóxico
Estreptocócico es mucho más alta que el
Estafilocócico

30. • 15% varicela un mes antes
• AINES
• Foco Infeccioso: Celulitis, Fascitis Necrotizante o Miositis.
• Niños son menos propensos a desarrollar Fascitis N.
• 80% población general tiene antecedentes de
infección de tejidos blandos.
Cuadro Clínico
• Dolor intenso de inicio súbito
• Presentación inespecífica
• 20% síntomas gripales: escalofríos, mialgias, nauseas,
vomito, diarrea y fiebre
• Confusión, irritabilidad o coma.

32. • 60% Hemocultivos (+)
Manejo
• Similar al Shock
Hipovolémico: Líquido IV
y soporte inotrópico
• Antibioticoterápia
empírica en la 1ra hora
• S aureus: Oxacilina o
Cefazolina +
Clindamicina
• S pyogenes: Penicilina +
Clindamicina
• Localización del foco
infeccioso

33. Enfermedad de Kawasaki
• Síndrome linfo-mucocutáneo asociado a vasculitis
sistémica
• Predomina en niños
• Afecta particularmente las arterias coronarias
• Sin Tto: 25% Alteraciones coronarias
• Principal causa de enfermedad coronaria adquirida en
niños en países desarrollados
• Buen pronóstico en general
• Distribución mundial
• Afecta de 10 a 20 niños por 100.000 x año
• 6 mese y 5 años pico 9 a 11 meses
• 1,4H/1M

34. Enfermedad de Kawasaki
• Incidencia genética
• Teorías de infección viral y bacteria
• El agente infeccioso lleva una infección
asintomática y ocasiona la enfermedad en quien
este genéticamente predispuesto.
Patogénesis
Fase aguda: Infiltración de neutrófilos, macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas con debilitamiento de
la pared vascular, formación de aneurisma y riesgo
de trombosis.

35. Enfermedad de Kawasaki
• Luego, se vuelven fibróticas y estenóticas
• Compromiso multiorgánico
1. 1 – 2 semanas: vasculitis y paravasculitis aguda de la
microvascuatura. Sin aneurisma o fibrosis
2. 2 – 4 semanas: Disminución de la inflamación vascular,
pero con paravasculitis focal en las arterias. Presencia
de aneurismas, trombos y estenosis.
3. 7 semanas: reincidencia de la inflamación en las
capilares, venas y pequeñas arterias. Cicatrización y
engrosamiento de la intima. Presencia de aneurismas,
trombos y estenosis.

36. Criterios Dx
• Fiebre persistente 30 – 40ºC (5 a
+ días)
• Conjuntivitis no purulenta
• Cambios en labios y cavidad
oral
• Linfadenopatias cervicales
• Cambios en manos y pies
• Exantema polimorfo difuso
generalizado

37. Enfermedad de Kawasaki
Tratamiento
• Gamnaglobulina IV (4 – 5
dosis/d)
• Dosis única alta y dosis altas de
Aspirina (80 – 100 mg/kg) en 4
dosis/d
• Hospitalización hasta después
de 24h de remitir la fiebre
• Uso de Prednisolona en estudio

38. ¡Gracias!