El eritema multiforme es una enfermedad de la piel que se caracteriza por la aparición de lesiones en forma de diana o blanco y rojo en la piel, que pueden ser dolorosas o pruriginosas. Puede ser causado por una infección viral o bacteriana, una reacción a un medicamento o una enfermedad autoinmunitaria.

1. Docente : Dr. Dayer Larrea Gallegos
ALUMNOS
 Mendoza Jancco, Mario Julihno
 Pérez Rojas, Paola Sofía

2. 1. También llamado eritema polimorfo
2. Es una enfermedad aguda de la piel y mucosas de
naturaleza inmunológica de evolución autolimitada
3. Puede llegar a comportarse como crónica recurrente
4. Se caracteriza por presentar lesiones cutáneas eritemato-
bullosas de varios tipos
5. También puede presentar lesiones mucosa pluriorificiales
de tipo vesiculo-ampollar
6. Puede distinguirse entre una forma menor y formas
mayores que incluyen el síndrome de Steven Johnson y la
necrolisis epidérmica tóxica
Introducción

3. Epidemiologia
Tiene una incidencia de 0.8 a 6
por millón
Mayor incidencia: 2da y 3era
década de vida
Raro en niños
Predominio hombres con
una proporción entre 3:2 a 2:1
No parece existir predilección
racial

4. Etiopatogenia
Es un síndrome de hipersensibilidad
multifactorial
Esta vinculado a factores
predisponentes como infecciones
víricas, bacterianas o fúngicas
El herpes es el principal factor de
riesgo del EM menor
Se estima que el 15 a 63% de los
casos es por VHS
La infección por mycoplasma
pneumoniae así como la ingesta de
determinados fármacos también son
factores desencadenantes

5. Etiopatogenia
Fármacos  formas mayores
Muchos fármacos pueden
provocar el cuadro
Se han descrito dos casos donde
la radiación solar fue suficiente
para un cuadro de EM
Hay casos donde la
progesterona provocó brotes de
Eritema multiforme

6. Aunque se acepta que las
lesiones son debidas a una
reacción de hipersensibilidad a
un antígeno, algunos autores
afirman otros mecanismos.
Reaccion tipo III  Mediada
por inmunocomplejos
vasculitis necrosis
isquémica de epitelio
Reaccion tipo IV mediada
por células T necrosis en
células epidérmicas
La epidermis sufre una
reacción citotóxica  el
fármaco responsable se
une a las proteínas de
membrana de
queratinocitos

7. 1. Se puede dividir el EM en
dos fases según la
evolución de las lesiones
2. Fase temprana .-
• Infiltrado inflamatorio por
linfocitos vacuolizacion de
la unión dermoepidermica
y queratinocitos necróticos.
3. Fase tardia .-
• Edema en dermis papilar,
ampolla subepidermica,
necrosis extensa de la
epidermis, melanofagos y
siderofagos
Histopatologia
Fase temprana Fase tardía
Ampolla intraepidérmica Ampolla subepidérmica

8. 1. Los síntomas de EM incluyen:
 Fiebre
 Cefalea
 Odinofagia
 Tos
 Rinorrea
 Malestar general
 Prurito
 Artralgia
 Lesiones en “tiro al blanco”
 Lesiones cutáneas múltiples
En un 25 a 60% afectan las mucosas,
principalmente oral, conjuntival y
genital
Clínica

9. Eritema multiforme menor
Se asocia VHS 15 días antes de aparecer
• Fiebre
• Malestar
• Mialgias
• Artralgias
Pueden encontrarse lesiones
orales acompañadas o no
Aparecen bulas
Al romperse se acompañan de inflamación,
labios agrietados y erosiones en mucosa bucal
y lengua
Compromiso gingival
raro

10. Eritema multiforme menor
Lesiones agudas autolimitadas  pueden ser
episódicas o recurrentes
• Curan entre 2 - 4 semanas sin cicatriz
Piel
• Lesiones en diana < 3 mm de diámetro
• Pueden haber vesículas en la zona central
• Afectacion de menos del 10% de la superficie corporal
• Signo de Nikolsky negativo
Mucosas
• Maculas eritematosas o erosiones superficiales de mucosa oral

11. LESIONES AGUDAS RECURRENTES O NO,
AUTOLIMITADAS, QUE AFECTAN AL
MENOS UNA MUCOSA, GENERALEMENTE
ORAL.
LAS LESIONES SE CURAN EN 2 A 4
SEMANAS SIN SECUELAS.
ENFERMEDAD CRONICA ,MANIFESTADA
POR MULTIPLES BROTES AGUDOS .
MUCOSA GINGIVAL
16 %
MUCOSA CONJUNTIVAL
PIEL
MUCOSA
LESION EN ESCARAPELA,
PERO MAS EXTENSAS
Manifestación más
importante del
cuadro clínico
60 – 40 %
oral
PRECEDER
• Zonas eritematosas
• Máculas hiperémicas
• Pápulas o vesiculoampollas
• Erosiones superficiales cubiertas
por una pseudomembrana de fibrina
SIMULATEAMENTE
POSTERIOR
Lesiones
variables
SIGNO DE
NIKOLSKY (-)

12. DERMATOSIS POTENCIALMENTE FATAL CARACTERIZADA POR EXTENSA NECROSIS EPIDERMICA Y
DE MUCOSAS ASOCIADA A ATAQUE AL ESTADO GENERAL (ANTECEDENTE DE EXPOSICION A
FARMACO)
SINDROME STEVENS
JOHNSON
AFECTA <10% DE
SUPERFICIE CORPORAL
SUPERPOSICION DE
SSJ Y NET
AFECTACION ENTRE 10-
30% DE SUPERFICIE
CORPORAL
NECROLISIS
EPIDERMICA TOXICA
AFECTA >30% DE
SUPERFICIE CORPORAL
40%
MORTALIIDAD
ectodermosis erosiva pluriorifiliacis
 LESIONES AGUDAS NO AUTOLIMITADAS
 Es una enfermedad grave con mal estado
general que incluye manifestaciones
viscerales que se da en un 8 a 60 %
además de las de la piel y las mucosas
PIEL
MUCOSA
LESIONES QUE SE DISEMINAN
POR EL TORSO A
EXTREMIDADES
AFECTACION DE UNA O MAS
MUCOSAS, CON SECUELAS
CICATRIZANTES, DOLOROSAS
Enfermedad multiorgánica, potencialmente fatal con una fuerte etiología ligada a
fármacos.

13. • Varia de 1.1 a 7.1 casos por cada millón de personas.
• La media de edad en los pacientes es de 25 años.
• El daño de extensión de la piel aumenta con la edad
• La condición es más común en adultos que en niños, y las mujeres se
ven afectados con mayor frecuencia que los hombres
• Antibioticos
• Analgésicos
• Antitusígenos
• AINES
• Anticomiciales
• Desorden de hipersensibilidad, mediada por
inmunocomplejos, reacción de tipo antigeno –
anticuerpo, con depósitos de complejos
inmunitarios que ocasiona necrosis de los
epitelios cutaneomucosos.
Se han identificado más de 220 medicamentos asociados con
el síndrome de Stevens-Johnson, los más frecuentes son:
Anticonvulsivos aromáticos 35,1% Antibióticos: TMP-SMX,
beta- lactámicos, cefalosporinas, ciprofloxacina, doxiciclina,
eritromicina, vancomicina. 33,3% Antiinflamatorios no
esteroideos: oxicam. 24,6%
Los fármacos se unen a las proteínas de membrana de los
queratinocitos transformándolos en blanco para el ataque
celular. Se produce apoptosis de los mismos, separándose
la unión dermo-epidérmica (signo de Nikolsky).
 Predisposición familiar y portadores de HLA-B12.
 Ancianos.
 Acetilación lenta.
 Inmunosupresión.
 Tumores cerebrales tratados con fenitoína y radioterapia
simultáneamente.
 Enfermedad injerto contra huésped.
 VIH.
VIRUS  HERPES SIMPLE
INFECCIONES BACTERIANAS  MYCOPLASMA PNEUMONAE

14. Prómodos más severos, de 1 a 3
días, con fiebre, tos, cefalea,
artralgias, ardor en los ojos
DERMATOSIS DISEMINADA! PIEL
Y MUCOSAS
AFECTACION AL ESTADO
GENERAL
CERCA DE 1/3 DE LOS
PACIENTES TIENEN
COMPROMISO PULMONAR
SEVERAS ALTERACIONES
CONJUNTIVALES Y CORNEALES
DATO!
COMPROMISO OCULAR
EM 9%
SJS 69 %
TEN 50%
SIGNO DE NIKOLSKY
(+)
Manchas
eritematosas
Purpura, ampollas
(claro o hemorrágico) y
erosiones SIEMPRE
AFECTA MUCOSAS!!!!
EL TIEMPO DE
APARICION OSCILA
ENTRE DIAS A 4
SEMANAS DESDE EL
CONSUMO DEL
FARMACO
FASE AGUDA
FASE TARDIA
Fiebre, ojo lloroso y disfagia
• Hiper o hipopigmentación.
• Distrofias ungueales.
• Queratinización de la conjuntiva.
• Lesiones de córnea y simblefaron.
FASE
AGUDA
Tiene 3 anillos, uno interior rojo o rosa
brillante, uno rosa tenue y el exterior rosa
oscuro
La ruptura de las flictenas deja la piel
denudada y susceptible a infecciones.
Palmas de las manos, partes extensoras y
tronco.

15. o Oftálmicas: Ulceras cornéales, uveítis anterior, ceguera.
o Genitourinario: Necrosis tubular renal, falla renal, estenosis vaginal.
o Pulmonar: Daño epitelial de la tráquea y bronquios.
o Cutánea: Infección, deformidad.
o Hemorragia digestiva, shock hemodinámico
 Enfermedad febril aguda
 Lesiones en diana de 3 cm de diámetro
 Involucra por lo menos 2 membranas mucosas.
 Factores de riesgo
 Uso de fármacos sulfas, cefalosporinas quinolonas o AINES.
 En los pacientes sin antecedentes de ingesta de fármacos, se deberá
descartar etiología viral, micótica y bacteriana. (por ejemplo, herpes
simple y micoplasma pneumonae).
BIOMETRÍA HEMÁTICA:
• Eosinofilia.
• Linfocitosis con linfocitos atípicos.
• Leucopenia.
• Anemia normocítica.
• Velocidad de eritrosedimentación globular aumentada.
TIEMPOS DE COAGULACIÓN :
tiempo de protrombina y tromboplastina alargados.
PERFIL HEPÁTICO COMPLETO:
• Hipoproteinemia.
• Aumento de transaminasas.
• Hipercolesterolemia.
HEMOCULTIVOS
BIOPSIA
Está dirigido para lograr la estabilidad
hemodinámica y ventilatoria, corrección hídrica y
electrolítica, al cuidado de las lesiones y el manejo
del dolor. Ciclofosfamida, plasmaféresis,
gammaglobulina o hemodiálisis.

16. • Ingreso a Unidad de Quemados.
• La evaluación inicial dentro de las primeras 24/48 horas del evento, el paciente debe ser valorado por
especialistas correspondientes a los órganos blanco de SSJ y posteriormente según la evolución
clínica.
• Manejo estéril y aislamiento.
• Cultivos repetidos de la piel, mucosas nasales, hemocultivo, urocultivo entre otros.
• Los antisépticos empleados con mayor frecuencia son el nitrato de plata al 0,5% y la clorhexidina al
0.05 %.
• El tratamiento de la piel se asemeja al del gran quemado, utilizando aplicación de gasas vaselinadas,
hidrogeles.
• Inmunoglobulinas basándose en el bloqueo de receptores, que inhibe la apoptosis de los
queratinocitos y así bloquear la evolución del síndrome.
• Ciclosporina: Es un potente inmunosupresor con múltiples y potenciales beneficios en el tratamiento
del Síndrome de Stevens-Johnson ya que bloquea la activación y la proliferación de las células T e
inhibe las vías de la apoptosis.

17. Lesiones
agudas no
autolimitadas,
sino
progresivas.
• Afectación de la piel, las
mucosas y órganos internos
con un curso fulminante.
Es una enfermedad
extremadamente grave
La NET típica desencadenada
por un fármaco ocurre a las
tres semanas tras iniciar la
toma del mismo, aunque
puede ocurrir pocos días
después si el paciente ya
había estado en contacto
con el fármaco.
PIEL
MUCOSA
MÁS EXTENSA, CON FORMACIÓN DE
AMPOLLAS Y DESPEGAMIENTO EPIDÉRMICO
DEL 30% HASTA EL 100% DE LA SUPERFICIE
CORPORAL.
MÁS SEVERA QUE TAMBIÉN
CURA CON CICATRICES

19.  Alopurinol
 Fenobarbital
 Sulfametoxazol
 Carbamazepina
 Fenitoina
 AINES
 Nevirapina
 Sulfasalazina
 Etoricoxib
 lamotrigina
 Diclofenaco
 Doxiciclina
 Amoxicilina
 Ciprofloxacina
 Levofloxacina
 Amifostina
 Oxcarbazepina
 Rifampicina
 Pantoprazol
 Glucocorticoides
 Omeprazol
 Tetrazepam
 Metamizol
 Terbinafina
 Levetiracetam