Este documento resume las características de los estafilococos y estreptococos. Describe las especies más importantes clínicamente como S. aureus, S. epidermidis y S. pyogenes. Explica sus factores de virulencia, patologías causadas y tratamiento. También clasifica los estafilococos y estreptococos según sus propiedades bioquímicas y antigénicas.

1. Docente:
Dra. Estela Tango

3.  > 32 especies
 Especies más importantes:
 S.aureus
 S.epidermidis
 S.saprophyticus
 Otras especies de Staphylococcus coagulasa
negativos:
 S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi

4.  Familia: Micrococacea
 Morfología: cocos redondeados
 Agrupación: en forma de racimos de uvas
 Tinción de Gram: Positiva
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Producen pigmento de blanco a amarillo
 Producen catalasa
 Son llamados Cocos piógenos

5. CLASIFICACIÓN
Actividad Catalasa Enzima Coagulasa
Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-)
•Staphylococus •Streptococcus
•Micrococcus •Enterococcus El único e
•Kocuria y otros micro- Todos los
Inigualable el
•Kytococcus organismos S. restantes
S. aureus
•Alloicoccus relacionados

6. Especie Área colonizada Capacidad
Patógena
Coagulasa (+)
S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente
Coagulasa (-)
S. epidermidis Fosas nasales, piel, axilas, Habitual
oído externo, conjuntiva
S. saprophyticus Tracto urinario bajo Habitual
S. haemolyticus Axilas, piel Poco frecuente
S. lugdunensis,
S. hominis Piel Poco frecuente
S. simulans Piel Poco frecuente
S. capitis Cabeza, brazos Rara
S. warneri Piel Patógeno raro
S. Cohnii Piel Rara

7. ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente
patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos
Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos,
produce intoxicación alimentaria
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realizan
procedimientos invasivos
Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias

8. Se han
identificado
11 serotipos

9. Actividad de
tipo endotoxina
Estimula la
producción
pirógenos
endógenos,
activación del
complemento,
formación de
IL1 (monocitos)
Y agregación de
los leucocitos
PMN
ABSCESO

10. Median la unión a la
fibronectina de las
superficies mucosas
Actúa como receptor de fagos.
Controla la actividad de enzimas
autolíticas de la pared e interviene
en la separación de células hijas.
Se le implica en
Manifestaciones de
hipersensibilidad
cutánea.

11. Es un antígeno específico para
S. aureus, interactúa con las IgG
para alterar respuesta inmune.

12. Barrera osmótica
para la célula y
lugar para la
biosíntesis celular y
de las enzimas
respiratoria

13. Coagulasa ligada
Factor de agregación
“Clumping factor”
Tiene la capacidad de
asociarse al fibrinógeno

14. CADENA EPIDEMIOLOGICA
Staphylococcus aureus
RESERVORIOS: HABITAT:
• Humanos y animales. • Piel y mucosas, nasofaringe.
PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.
• Manos.

15. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de
fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas
•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel
de piel
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

16.  Estructurales
 Adhesinas: Ácidos teicoicos
 Antifagocitarias: Proteína A
 No estructurales
 Enzimas
 Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa
 Toxinas
 Enterotoxinas
 Toxina epidermolítica
 Toxina del Síndrome del Shock tóxico

17. Estabilidad
osmótica
Convierte el
fibrinógeno en
fibrina
Hidroliza
lípidos
Infeccione
s cutáneas
graves

18.  Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria
y respiratoria (nasal)
 Resistente a la desecación lo que le permite
sobrevivir en superficies IIH

19.  Bacteremia
 Foco vascular en paciente con catéter central
(50% S.aureus)
 Instalación de catéteres en pabellón
 Neumonía
 Primer agente de neumonía intrahospitalaria
 Infección de herida operatoria
 Primera causa de infección de herida operatoria
 Infección de prótesis articulares durante la
cirugía

20. Herida operatoria Prótesis articular

21.  Infecciones de piel y tejidos blandos
 Invasividad
 Intoxicación alimentaria
 Toxigenicidad
 Síndrome del Shock tóxico
 Toxigenicidad

22.  Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y
quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y
piógenos, etc.
 De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la
coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis,
etc. en individuos debilitados.
 Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por
intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.
 No presenta fiebre (intoxicación, no infección)
 Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.
 Se transmite por manipuladores portadores sanos.

23. Forúnculos
Foliculitis
Piel escaldada

24.  Capacidad de generar plásmidos de resistencia a
los antibióticos.
 Son resistentes a condiciones adversas de medio
que la mayoría de bacterias no esporuladas.
(resisten al calor , al mercurio y los fenoles)
 Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.
 Algunas cepas transportan plásmidos para la
producción de bacteriocinas y estafilococina que
destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos,
otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus.

25. Staphylococcus epidermidis
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
• Formación de biofilms
PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos

26. CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
• Resistente a la novobiocina 5 Mcg
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores específicos de células de la uretra
PATOLOGIA:
• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes con sondas vesicales
• Neonatos durante el proceso de parto
• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas

27.  Causa de infección urinaria en:
 Mujer en edad fértil
 Hombre >50 años con sonda

28. Cuadros clínicos importantes causados
por estafilococos coagulasa - negativos

29.  Oxacilina
 Vancomicina
 Foco de infección se debe identificar y drenar.
 En intoxicación alimentaria es asintomático.
 En heridas se puede usar desinfectantes para
prevenir infecciones.

30. Identificación presuntiva de estafilococos
clínicamente importantes

31. CARACTERISTICAS Staphylococcus aureus
• Producción de pigmento • Hemólisis beta • Fermentación de manitol
•Producción de catalasa • Producción de coagulasa

32. Disco novobiocina
de 5 g < 16 mm

34.  Familia: Streptococacea
 Morfología: cocos alargados
 Agrupación: cadenas pares
 Tinción de Gram: Positiva
 Atmósfera: 10% CO2 (capnófilas)
 Catalasa negativa
 Oxidasa negativa

35. 1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
2. Clasificación de Lancefield por los caracteres
antigénicos del carbohidrato C de su pared.
3. Reacciones bioquímicas y resistencia a
factores físicos y químicos.
4. Características ecológicas.
5. Biología molecular.

36. HEMOLISIS β:
 Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la
sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:
 Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción
de la hemoglobina y formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:
 No hay capacidad hemolítica

38. Especie/Grup Grupo Lancefield
 S.pyogenes A
 S.agalactiae B
 S.dysgalactiae A,C,G,L
(Subsp.equisimilis)
 S.equi C
(Subsp.zooepidemicus)
 Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, F
 Streptococcus constellatus C
(Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y gamma hemolít

39. Especie de mayor patogenicidad en el
Género Streptococcus

40. Cocáceas grampositivas en cadena
Antifagocitaria
Cápsula de ácido hialurónico Especificidad de tipo (> 80)

41.  -hemolítico
 Catalasa negativa
 Anaerobios facultativos
 Metabolismo fermentativo
 Exigentes nutricionalmente

42.  Estructurales
 Adhesinas
 Proteínas F y M, ácido lipoteicoico
 Antifagocitarios
 Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónico
 No estructurales
 Enzimas
 c5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5a
 Hialuronidasa, diseminación
 Estreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)
 Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina
 Toxinas
 SpeA, SpeB y SpeC

43.  Se agrupan en:
 Infecciones de piel y tejidos blan.
 Celulitis necrotizante
 Fasceitis necrotizante
 Miositis necrotizante
 Septicemia y shock séptico
 Síndrome del Shock tóxico
Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con
celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo
derecho y afectación escrotal.

44.  Celulitis necrotizante (12% letalidad)
 Fasceitis necrotizante (20% letalidad)
 Miositis necrotizante (>60% letalidad) es la
forma más grave, pero la más infrecuente
 Erisipela

45.  Frecuentemente se desconoce puerta de entrada
del microorganismo
 No hay alteración inicial de piel ni local
 Emerge lentamente con aparición de lesión
marmórea y bulosa

46.  30% de letalidad
 Cuadro infecciosos generalizado
 Huésped con factores predisponentes
 Edades extremas
 Inmunocompromiso
Paciente fallecido por shock
séptico, se observa angiomatosis
cara-cuello y macroquelia.

47.  60% de letalidad
 Enfermedad fulminante en paciente previam/ sano
 Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB y
SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más
activa, con liberación a la sangre
 Actividad de Superantígeno
 Activación no antigénica de linfocitos T
 Liberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2, TNF
alfa, IFN gamma
 Fiebre, Shock y falla multiorgánica

48.  Reacciones autoinmunes inducidas por MO.
 Incidencia: 0.5-10x 1.000 hab
 Aparición 1-5 sem post infección
 Fiebre reumática
 Asociación cepas faríngeas y de escarlatina
 Ac y LT autoreactivos con válvulas
por comunidad antigénica
 Glomérulonefritis
 Asociación cepas cutáneas
 Ac autoreactivos con glomérulo y
formación de complejos inmunes

49. • Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad
• Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC
(llamadas toxinas eritrogénicas)
• Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas)

50. Esquema patogénico de las infecciones por S. pyogenes

51. Esquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenes
 FARINGITIS
 ESCARLATINA
 PIODERMIA
 ERISIPELA
 CELULITIS
 FIEBRE
REUMATICA
 GLOMERULO
NEFRITIS
AGUDA

52. ( -hemolítico Grupo B)

53.  Saprófito
 Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
 Patógeno oportunista: En tracto
respiratorio, mucosas, piel, etc. y meningitis e infecciones
pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina
de la madre, causando:
1. MENINGITIS NEONATAL
2. BACTERIEMIAS
3. SEPSIS NEONATAL
 β-Hemolíticos

54.  α - β - γ-Hemolíticos.
 Resisten acción de agentes externos y antibióticos
 En presencia de bilis reducen la esculina a
esculetina + glucosa
 S. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos.
 Producen infecciones de las vias urinarias
 Pueden aislarse contaminando heridas en
diferentes sitios del cuerpo.

55.  Grupo C, G, F y E :
 β-Hemolíticos
 Sensible a agentes externos
 Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino).
 Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,
etc.)
 Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius):
 Saprófitos de la rinofaringe.
 No patógenos
 α- y γ-Hemolíticos
 Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc):
 Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa
 No patógenos
 No hemolíticos

56.  Grupo viridans:
 Presentan Hemólisis α verde
 Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.
 Patógeno oportunista:
 Caries dental
 Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
 Streptococcus pneumoniae (pneumococo):
 Diplococos lanceolados
 Son sensibles a la Optoquina.
 Poseen neumolisinas .
 Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.
 Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e
inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.
 Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que
facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se
relacionan con la virulencia.

57.  NEUMONIA
 MENINGITIS
 SINUSITIS
 OTITIS MEDIA
 BACTERIEMIA
Alfa hemolíticos

59. Enterococcus faecalis y E. faecium
 Saprófitos del intestino.
 Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%)
 Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa
 E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato
 Son causa importante de infecciones tracto urin.
 Producen infecciones intra-
abdominales, septicemia y endocarditis.

60.  Cocáceas ó células ovoides grampositivas
dispuestas en pares ó cadenas cortas
 Catalasa negativos
 Inmóviles excepto E.cassiflavus y E.gallinarum
 Anaerobios facultativos
 Metabolismo fermentativo (Acido láctico)
 Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y resistentes a
bilis (40%) (tracto intestinal)

61.  Infecciones endógenas
 Infección urinaria la más frecuente
 Bacteremia
 Endocarditis bacteriana
 Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)
 Infección urinaria
 Bacteremia
 Infecciones de heridas
 Importancia: Cepas resistentes a Vancomicina
constituyen un desafío de los últimos años

62. Resistencia natural Resistencia adquirida
Cefalosporinas Ampicilina y penicilina
Clindamicina Eritromicina
Lincomicina Tetraciclinas
Cotrimoxazol Quinolonas
Aminoglicósidos Aminoglicósidos
(bajo nivel) (alto nivel)
Vancomicina

63.  Toma de muestras:
 De rinofaringe con hisopo
estéril.
 Muestra del pus si hay.
 Examen directo coloreado
con Gram.

64.  Cultivo:
 Placa de agar sangre
 Siembra por agotamiento
para obtener colonias
aisladas.
 Siembra en medio líquido
BHI
 Análisis de colonias
 Pruebas de identificación

65. Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos: