Este documento trata sobre las enfermedades autoinmunes de los órganos endocrinos como la diabetes tipo 1 y la tiroiditis de Hashimoto. Explica los mecanismos genéticos y ambientales que contribuyen al desarrollo de estas enfermedades, incluyendo factores como la expresión inadecuada de moléculas HLA, la regulación deficiente de los linfocitos T, y la activación anormal de dichos linfocitos. También describe los hallazgos anatomopatológicos e inmunológicos característicos de estas afe

1. Disfunción
Órganos
endocrinos
Pérdida o aumento
de la secreción de
hormonas.
Enfermedad
autoinmunes
específicas de
órganos.

2. LOCUS GENÉTICO FENOTIPO MECANISMO
PATOLÓCICO
SUGERIDO
IDD1 REGIÓN DEL HLA
DE CLASE 
EXPRESIÓN DE
MOLÉCULAS- HLA(
DQ8
DQ2
DR- DR )
FAVORECEN LA
PRESENTACIÓN DE
AUTOANTÍGENOS
IDD2 GEN DE LA
INSULINA
DISMINUCION DE
LA EXPRESION DE
INSULINA
ESCAPE TÍMICO DE
LOS LT
AUTORREACTIVOS
IDD12 GEN CTLA- DA LUGAR A LA
DISREGULACION
DE LA
ACTIVACIÓN DE
LOS LT
DISREGULACIÓN
DE LA
ACTIVACION DE
LOS LT
Diabetes tipo 1

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LOS
ISLOTES EN LA DIABETES TIPO 1

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas prodrómicos :
>7mmol/L, >11,1mmol/L
COMA Y LA MUERTE

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ag/ Ac Especifico de
islote
PRESENTES EN
EL TIMO
DURANTE
ONTOGENIA DE
LT
Función
IAA SI SI Regulación de la
glucosa
GADA NO SI CATALIZA LA
SINTESIS DE GABA
IA-2A NO SI DESCONOCE
TRANSPORTADOR
DEL CINC8
SI DESCONOCIDO TRANSPORTADOR
DEL CINC

7. INSULITIS

9. INSULITIS

10. Linfocito T
CD4
Reconocen
Insulina
GAD 65
IA-2
ZnT8
Ganglios
linfáticos
locales Linfocitos T CD8
citotóxicos
Dianas
relacionadas en
las células βInician procesos
destructivos
Islotes
Viajan

11. Linfocitos T
CD4
APC
Linfocito
B
Tejidos
Islote
Islote
Células β
Erradica

12. Ambientales Genéticos

13. Modelos de
autoinmunidad
Mimetismo
Activación
de rebote

14. Ambientales

15. Deleción timica de los linfocitos T capaces de
reconocer las células beta podría ser incompleta.
La regulación periférica de los linfocitos T capaces
de reconocer la célula beta podría ser suboptima.
La activación periférica de los linfocitos T capaces
de reconocer la célula beta se caracterizada por un
umbral bajo.

16. Enfermedad subclínica se presenta en un 15% con
frecuencia en:
 Individuos sanos mujeres autoanticuerpos
tiroideos
 Análisis de M. autópsicas Indv. Fallecidos
infiltrado tiroideo linfocitario
1-2%
adolescentes
3-4% población
de mediana edad
20% ancianos

17. Clasificación
hipotiroidismo
hipertiroidismo
Hipotiroidismo
primario
Tiroiditis de
Hashimoto
Enf. De Graves
• Frecuente
en
mujeres
• Carácter
familiar
• Influencia
da por el
HLA
• Factores
ambiental
es (yodo)
• Estrés
• Tabaquis
mo
Fue la primera enfermedad en la que se definieron
los autoanticuerpos (antitiroglobulina) y por lo tanto
en algunos sentidos se la considera la primera
enfermedad autoinmune

18. TIROIDITIS DE HASHIMOTO/ TIROIDITIS AUTOINMUNE
 Cansancio/Astenia
 Intolerancia al frio
 Sequedad de la piel
 Alteraciones menstruales
 Voz ronca
 Enlentecimiento mental
 Hiporreflexia

20. ANATOMIA PATOLOGICA

21. ANATOMIA PATOLOGICA

22. PATOGENIA Y CARACTERÍSTICAS
INMUNOLÓGICAS
PO%RCENTAJES POSITIVOS
Autoanticuerpo
s
Metodo de
deteccion
Poblacion
general
TH e HTP Enf. De Graves
Antitiroglobulin
a
Aglutinación de
particulas,
ELISA
3% 20-40% 20-40%
Antiperoxidasa
tiroidea
Aglutinación de
particulas,
ELISA
10-15% 80-95% 50-80%
Antireceptor
TSH
RIA-
BIOENSAYO
1-2% 6-60 70-100%