Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Explica que es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia, causada por un déficit en la secreción o efecto de la insulina. Describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos. También analiza las teorías sobre la etiopatogenia de la diabetes tipo 1 y sus mecanismos autoinmunes.

1. Presentado por :
Carreón Galván Estefanía Berenice

2. Concepto
Clasificación
Características
Teorías de etiopatogenia
Fisiopatología
Bases terapéuticas
Complicaciones agudas

4. Diabetes
Mellitus
Grupo de
enfermedades
metabólicas
Hiperglucemia
Por un
déficit de
secreción
de insulina
Por un
defecto de
su actividad
metabólica
O por ambas

5. INSULINA
Hormona
que regula
la glucosa
en la sangre

6. Es una hormona hiperglucemiante
Es el mejor tratamiento para la
hipoglucemia
Su función es regular la concentración de
glucosa en la sangre

7. Glucosa se eleva en
sangre
Aumenta secreción
Insulina
Disminuyendo glucosa
en sangre

8. Cuando la
glicemia baja
Hipoglucemia
Secreta glucagon

9. Glucagon
Estimula
al hígado
Que se
necesita
Produzca
glucosa
Equilibrio

10. Efecto de la diabetes no
controlada
HIPERGLUCEMIA
Aumento de glucosa en la
sangre

11. Hiperglucemia
Daña
gravemente
órganos y
sistemas
Nervios y
vasos
sanguíneos

13. En el mundo hay más de 220 millones de
personas con diabetes.
Se calcula que en 2010 fallecieron 3,4
millones de personas como consecuencias del
exceso de azúcar en la sangre
(Hiperglucemia).

14. Más del 80% de las muertes por
diabetes se registran en países
industrializados.

15. Casi la mitad de esas muertes corresponden
a personas de menos de 70 años, y un 55% a
mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes
se multipliquen por dos entre 2011 y 2030.

16. Dieta
saludable
Actividad
Física
Peso
corporal
normal
Evitación
del
consumo
de tabaco

18. Según ADA
Síntomas mas glucosa plasmática 200
mg/dL a cualquier hora del día
Síntomas principales :
 Poliuria, polidipsia y pérdida de peso
inexplicada.

19. Glucosa plasmática en ayuno a 126
mg/dL.

20. Se deben cumplir en varios días…

22. Clasificación
Diabetes
Mellitus
Primaria o
tipo 1
Idiopática
o 1a
Inmunomediada
o 1 b
Secundaria
o tipo 2
Otros tipos
específicos
de
diabetes
Gestacional

26. Diabetes tipo 1 o primaria
Producción deficiente de
insulina o inexistente
Requiere administración
diaria de esta hormona
Por una destrucción de las
células beta pancreáticas
Llamada diabetes juvenil

27. No se puede
prevenir
No responden
a
antidiabéticos
orales

28. Diabetes tipo 1
Frecuente en
jóvenes
Aparición: Brusca
Peso: Normal
Predisposición
genética
Factores
ambientales
Cetoacidosis
Insulitis
Insulino
dependiente

29. Tendencia a la cetoacidosis.

32. Lisis
Mediada
por el
linfocito T
citolítico
De las
células de
los islotes

33. Citocinas
IFN-Y , TNF, IL2 (Interleucina 2)
Interferón gamma
Factor de necrosis tumoral

34. Rompe la
anergia
de la
célula T
Reacción
alogenica
contra
los
islotes

35. El acumulo de estas células :
Auto agresión a células Beta
Destrucción
Inducido por infecciones virales
 Razón por la que aparece en
niños y adolescentes

36. Contra las células de los islotes

37. En los primeros estadios
Islotes :
 Necrosis celular (TNF)
 Infiltrado de linfocitos
= INSULITIS

38. CONTIENE
Células T
 CD 8(Cito tóxica):Destruye
a la células productoras de
insulina.
 CD 4: Helper

39. Células dendríticas
Macrófagos

40. Moléculas
MHC
Clase 2
Expresión
aberrante
IFN-Y
Complejo mayor de
histocompatibilidad

41. Expresión
anormal de
MHC
Amplifica
Lesión de
las células B
Respuesta
de células T

42. Contra
células
islotes
Contra la
insulina
Auto
anticuerpos
Liberación
de
antígenos
aislados
Producen
enfermedad

43. Secreción
excesiva de
insulina
Hiper
insulinismo
Hipoglucemia

44. Agotamiento
insulina
Hiperglucemia
Sobreproducción de
glucosa en Hígado

45. Sobreproducción
glucosa en
HIGADO
Glucogénolisis
Disminución de
captación
glucosa en
sangre
Gluconeogénesis

46. Menos insulina
Aumenta metabolismo
de grasas
Oxidaciones de ácidos
grasos

47. Producción
excesiva de
cetonas
Complicaciones
Depresión del
SN
Coma, Muerte

48. 1er evento : Insulitis
Infiltración
Células dendríticas
Macrófagos
Linfocitos T

49. Susceptibilidad
Diabetes
Factores
ambientales
Factores
genéticos
Virus
Factores de la
dieta
HLA / Gen
insulina

50. Respuesta
inflamatoria
Por daño
tisular
Infecciones
virales
Inducido por
factores
exógenos
Virus de la
rubeola :
Coxsackie B4

51. Antígenos de la
célula Beta son
presentados por
células B o por
macrófagos.

52. IL12: Producida por
macrófago.
Función:
Estimula a otros
macrófagos a
generar radicales
libres

53. Mientras que la IL 2
• Origen linfocitico
• Permite la
programación de
células T (CD8)
• Para destruir a las
células B

54. IL 2, Interferón
Gamma, Factor de
necrosis tumoral :
ACCION
APOPTOTICA
SOBRE CELULAS B

55. IL 2
Aumenta la
producción de oxido
nítrico
Genera estrés
oxidativo
Destrucción de
células

58. HLA
(Antígeno leucocitario
humano)
En el cromosoma 6
Aparece en enfermedades
auto inmunitarias
Por lo tanto la DM 1 es
hereditaria

59. Ya que la MCH eran
presentadoras de antígenos
 Propia de las células T
Reacciones inmunitarias

60. Son antígenos leucocitarios
humanos.
Formados por moléculas que se
encuentran en todas las células.
También en los glóbulos
blancos(leucocitos).
Es el MHC en humanos

61. Diferencian lo PROPIO de lo
AJENO
Aseguran la respuesta inmune
Capaz de defender al organismo
En este caso, mandan a os
linfocitos T incorrectamente
para destruir a las células B

62. MHC : HLA en humanos
Locus de susceptibilidad:
IDDM1

63. MHC
Mas de
200
genes
Clases
I
II
III

64. Están en la superficie de todas
las células nucleadas.
Restringen actividad cito toxica
de células T.
Presenta a los antígenos para
reconocimiento a las células T
(CD8).

65. Su expresión se limite a las células
presentadoras de antígenos
profesionales
CELULAS B
CELULAS T
• Activan células
T
• Cooperadoras
CD4
HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP

66. Proceso de reconocimiento activa las
células T
Inicia respuesta inmune

67. Codifican moléculas como:
Factor de necrosis tumoral
Componente del complemento
Proteína de choque HSP70

68. VNTR
(Numero variable de repeticiones en
tandem)
 Polimorfismo genetico del locus
 Deficiente presentacion de insulina
 Perdida de la tolerancia
 Desencadena patologia autoinmune
 Destruccion de celulas B

75. Mas frecuente La destrucción de
células B
Es mediada
inmunológicamente
Aparecen marcadores
serológicos
detectables

76. La destrucción autoinmune de la célula β es
más frecuente en pacientes con ciertos
alelos del sistema mayor de
histocompatibilidad (HLA).

77. En el 80-90% de los pacientes uno o más de
éstos están presentes al diagnóstico:
Anticuerpos frente a células del islote (ICAs).
Anticuerpos frente a la insulina (IAAs).
Anticuerpos frente al ácido glutámico
decarboxilasa.(GAD 65)
Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina
(IA-2 y IA-2b).

82. Dato…
Las razas hispanas, latinas y africanas tienen
especial predisposición a presentar diabetes
tipo 2.

83. Este tipo representa el 90% de los casos
mundiales.

84. • Resistencia a
la insulina
DM2
• Déficit
relativo de la
secreción
Insulina
• Fases iniciales :
Hiperinsulinismo
• Fases
posteriores:
Hiperglucemia
Fases

86. A PARTIR DE LOS
40 AÑOS
FORMA DE
PRESENTACION
INSIDIOSA
SINTOMAS
ESCASOS
(GRADUALES)
PERIODO
ASINTOMATICO
PRINCIPALMENT
E EN OBESOS
80%
MULTIGENETICA

87. Insulina plasmática normal o elevada.

88. Responden a
hipoglucemiantes
orales, dieta y
ejercicio
Insulino re
querientes

91. Mody`s
1
2
3

92. Insulinorresistencia tipo A
Leprechaunismo
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipoatrófica
Otros

93. Pancreatitis
Traumatismos/pancreatectomía
Neoplasia
Fibrosis quística
Hemocromatosis
Pancreopatía fibrocalculosa

94. Acromegalia
Síndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Hiperaldosteronismo (síndrome de
Conn)

95. Vacor
Pentamidina
Ácido nicotínico
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Diazóxido
Agonistas β-adrenérgicos
Tiazidas
α−interferón

96. Rubeola congénita
Citomegalovirus

97. Síndrome de Stiff-man
Anticuerpos antirreceptores de
insulina

98. Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
Síndrome de Wolfram
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Distrofia miotónica
Síndrome de Lawrence-Moon-Bield
Porfiria
Síndrome de Prader-Willi

100. También llamada pre-diabetes.
Es cuando los pacientes presentan
niveles elevados de glucosa en
sangre, pero que no alcanzan lo
suficiente para ser diagnóstico de
Diabetes.
Si no es diagnosticada , puede
aparecer la Diabetes Mellitus tipo 2.

101. Causas :
Obesidad
Sedentarismo
Familiares con diabetes

102. Intolerancia a la glucosa
Se caracteriza por una respuesta anormal a una
sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.
Este estado se asocia a mayor prevalencia de
patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar
diabetes clínica (5-15% por año).

103. Glicemia de ayuno alterada
Se caracteriza por el hallazgo de
una glicemia de ayuno, entre 100 y
125 mg/dl.
Su identificación sugiere el realizar
una prueba de sobrecarga de
glucosa oral, para la clasificación
definitiva.

105. Defectos genéticos
de la función de las
células B
MODY 1
Cromosoma
20, HNF-4
alfa
MODY 2
Cromosoma
7,
glucoquinasa
MODY 3
Cromosoma
12,
HNF-1 alfa

106. Mody
Defectos en
la función
de las
células B
Causa:
Alteración
genética
Es la DM
del
adulto en
jóvenes

107. En la diabetes tipo MODY una sola
mutación en un único gen es
suficiente para que la enfermedad
se exprese.
En MODY, algunos de los padres se
ven afectados en el 85% de los
casos, mientras que presentan
hermanos afectados en más del
50%.

109. MODY 1
Causada por una mutación en el gen HNF-
4ª que codifica a HNF-4a
Dx: En adolescencia
Hiperglucemia progresiva
Requiere insulina (30 a 50%)
Complicaciones : Vasculares y
Neuropaticas

110. En
población
caucásica
0.25% de
los
pacientes
con DM 2
MODY
1

111. Regula la expresión de genes
involucrados en metabolismo
De la glucosa, ácidos grasos
y colesterol.
Defecto en secreción de
insulina (glucosa)

112. •Alteración en el
GLUT2.
•Alteración de la
piruvato cinasa
(hígado).
Mutación
en
HNF-4A

114. MODY 2
Mutación en el gen de la enzima glucocinasa
Glucocinasa: Metabolismo de la glucosa en hepatocitos y
células beta
Es un desorden en el metabolismo de los CH
Frecuente en población francesa
La glucocinasa actúa como el sensor de las células beta
Mutaciones detectadas en la diabetes gestacional
Aparece en cada generación

115. 12.5% Hiperglucemi
as moderadas
Controlar
glicemia :
Dieta
Obesidad
poco
frecuente
No tiene
predominio
de sexo

117. Mutaciones en el
gen HNF-1a
Factor nuclear de
hepatocitos-1a
Defecto primario
en la secreción
de insulina
Para la
transcripción del
gen de insulina
Afecta a los
Glut 2 y a la
piruvato cinasa

118. Proteína en :
Hígado
Intestino
Riñones
Estomago
Páncreas

119. En caucásicos y japoneses
Dx: Edad pubertad
Hiperglucemia: Progresiva y Severa
65% de todos los tipos de Mody's
Control con insulina e
hiperglucemiantes

121. Se caracteriza por hiperglucemia, que
aparece en el curso del embarazo.
Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y
parto y de presentar diabetes clínica (60%
después de 15 años).

122. La diabetes gestacional puede desaparecer al
término del embarazo o persistir como
intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

126. Presencia de antígenos del
complejo mayor de
histocompatibilidad
HLA
(Antígeno Leucocitario Humano)
Se encuentra en el cromosoma 6
Controla la respuesta inmune

127. DM 1
Asociada con
antígenos
HLA, DR3, DQA
ARG 50,DBQ
Mayor
susceptibilidad
Factores
ambientales
Virus, tóxicos
u otros
inmunogénicos
Sólo el 50% de los gemelos
idénticos son concordantes en
la aparición de este tipo de
diabetes.

128. Individuos susceptibles
Expresan en células B antígenos
anormales (HLA)
Desconocidos por el sistema inmune
Autoagresión
Reducción de células B DM1

129. Prevención
Pre diabetes
Detección de
anticuerpos anti
islotes (ICA)
antiGAD
Deterioramineto
de secreción de
insulina

130. Autoinmune
agresión
puede ser por
estrés
oxidativo
Progresivo =
Destrucción
de las células
B
Detección :
Control
Etapa clínica,
recuperación
parcial =
LUNA DE MIEL

131. Disminución Efecto
Sobre la función de las células β y la
sensibilidad de la insulina.
Glucotóxico
Politóxico

133. • En gemelos idénticos
• Transmisión familiar
Naturaleza
Genética
• Múltiples
• Poli génicas
Alteraciones
genéticas
• Resistencia Insulínica
• Incremento insulina
• Hiperinsulinismo
compensatorio
Primer
evento

134. Expresión bioquímica :
Intolerancia a la glucosa
Diabetes Mellitus

135. Síndrome de resistencia
o Síndrome Metabólico
Resistencia a la
insulina
Intolerancia a la
glucosa
Hiperinsulinismo

136. Sx metabólico
HP arterial
Dislipidemias
Obesidad torácico – abdominal
Gota
Trombosis
Fibrinólisis
Arterioesclerosis

137. Mayor secreción
de ácidos grasos
Mayor secreción
de
adipocitoquinas
Resistencia
insulínica
Disminución de
adiponectina
Obesidad

139. Agotamiento de
la capacidad de
secreción de
Insulina
En función del
tiempo
Interferencia de
la secreción por
medicamentos
Defecto
genético
Incremento de
glucosa y ácidos
grasos en sangre

140. La Diabetes tipo 2 es una
enfermedad progresiva en
que a medida que
transcurren los años su
control metabólico de va
empeorando producto de
la resistencia a la insulina
y a mayor deterioro de su
secreción.

142. Resistencia a la insulina
Mutación del
receptor de
insulina
Defectos de los
transportadores
de glucosa
Disminución del
GLUT 4
Alteraciones de
la fosforilacion

143. TNF
Actúa en la
fosforilacion
En vez de
fosforilar a
un residuo Tyr
De los
receptores
Fosforila a
uno de Ser

144. Aumento de ácidos
grasos
Resistencia insulina a
nivel muscular
Disminución de
síntesis de glucógeno

145. Agotan reservas de
energía
Se rompe equilibrio
Intolerancia a la
glucosa

146. Enterovirus
Atacan las
células B del
páncreas
Provocan
resfríos,
vómitos, diarrea

147. • Consumo
almidon
es en
gran
cantidad
• CH
Dieta
• Glucosa
• Fuente
de
energía
CH
• Altas
concentr
aciones
• Resistenc
ia
Insulina

148. Lacto albumina : En leche de vaca
Porta antígenos muy semejantes a ciertos
antígenos de las células beta del páncreas.
Por lo tanto participa en la destrucción de
dichas células evitando así la creación de
Insulina.
A falta de insulina : Diabetes , por acumulo de
glucosa en sangre.

149. Raticida muy eficaz que induce diabetes por
su toxicidad directa sobre las células beta
del páncreas.

150. Hiperinsulinemia
La Hiperinsulinemia es el exceso de
insulina en sangre.
Genera resistencia a la insulina.
Provocando Diabetes.

151. Es la causa pre disponente más
importante.
Se ha comprobado que la trasmisión
hereditaria tiene carácter recesivo.

153. Glucemia
En ayunas, los niveles normales de glucosa
oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL.
Cuando la glucemia es inferior a este umbral
se habla de "hipoglucemia"; cuando se
encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla
de "glucosa alterada en ayuno", y cuando
supera los 126 mg/dL se alcanza la condición
de "hiperglucemia".

154. Hb glucosilada
Prueba de laboratorio para determinar si
el tratamiento es el adecuado o
asegurar dx.

155. Adultos normales 2,2 a 4,8 %
Niños normales 1,8 a 4 %
Diabéticos bien
controlados
2,5 a 5,9 %
Diabéticos con
control suficiente
6 a 8%
Diabéticos mal
controlados
mayor de 8%

156. Mas de 180 mg/dl
Concentración máxima
Elimina por vía renal
En la Orina

157. Diuresis superior a 3L/día.
Grandes cantidades de soluto
Túbulo renal
Se produce una diuresis osmótica

158. Niveles de
glucosa en
orina
(>250 mg/dL)
Excede
La capacidad
de reabsorción
tubular
Provoca
Elevación de
los niveles de
glucosa
En los túbulos
renales

159. Concentración
de glucosa
plasmática
350mg/100mL
Saturación de
los
transportadores
(TmG).

160. Glucosa en
plasmas
Causa una
carga tubular
de glucosa
Sobrepasa el
Tm
Da lugar aglucosuria

161. Perdida obligada
de agua por el
riñón
Hiperosmolaridad
Produce perdida de
agua intracelular
Estimula a los
osmorreceptores de
los centros de la sed
del cerebro
Aparece así una
sed intensa

162. Insulina
Hace que el
anabolismo
Se transforme
en
catabolismo
De grasas yProteínas

163. Se produce
proteólisis en el
hígado
Moviliza los
aminoácidos
gluconeogénicos
El catabolismo
Equilibrio
energético
negativo
Conduce a un
aumento del
apetito

165. Para
aportar
Ácidos
grasos
Para lacetogénesis
Perdida de
peso

166. Condiciona
glucosuria
Sobrepasar la
capacidad de
reabsorción
Túbulo proximal
renal
Diuresis
osmótica,
perdida de agua
y electrolitos
Condicionan una
deshidratación

167. Hiperosmolaridad
en el espacio
intravascular y
extravascular
Generando un
gradiente
osmótico
Salida de agua en
el espacio
intracelular al
extracelular

168. Aumento
de
glucemia
Durante la
madrugada
Sin causa
aparente

170. Son productos finales de la
glucosilacion avanzada.
Se forman en una variedad de
proteínas.
Principal mecanismo para el
desarrollo DM
En saliva, suero, piel, orina

171. Albumina : Mas susceptible
Estos productos se pegan a las
proteínas cuando hay mucha
glucosa.
Por lo que las proteínas no pueden
realizar su función.

172. Déficit de insulina y de resistencia a esta
Origina una hiperglucemia
E hiperosmolaridad secundaria

173. Déficit absoluto
de insulina
Produce la
activación de
lipoproteinlipasa
Utilización de los
almacenes
adiposos
Provoca
incremento de la
AGL
Oxidación en el
hígado

174. Cuerpos
cetónicos
Excede la
tasa
Utilización
en tejidos
periféricos
Cetonemia y
cetonuria
Cetoacidosis
metabólica

175. Acumulación
de ácido
láctico
Superior a
5mmol/L
Resultado de
un aumento
de su síntesis
Defecto de su
metabolismo
Alteración de
la respiración
celular

176. Efectos
metabólicos
Plasmática de
insulina
Causa
Inmovilización
de las grasas y
aa.
En hígado se
inhibe la

177. Glucogénolisis Se activa la Gluconeogénesis

178. Grandes
oscilaciones de
glucemia
Estando en
ayunas
Alternando
hipoglucemia e
hiperglucemia

181. Dietas contra enfermedades vasculares
Controlar la glucosa en sangre
Limitar grasas (Colesterol, trans y
saturadas)
Limitar proteínas
Disminuir consumo de sal (3 g x día)
Calorías necesarias para:
Crecimiento normal en niños
Necesidades en embarazo

182. % DE INGESTA DE NUTRIENTES
Carbohidratos 50%-60%
Lípidos 30%
Proteínas 12-20%

183. 1 gramo = 4 cal
50 % a 60 % dieta completa
Cereales y Verduras

184. Plantas, verduras, frutas, cereales enteros,
y legumbres.
Dietas ricas en fibra previenen DM2
Fibra insoluble : Bajar de peso (Obesidad)
Fibra soluble : Contra enf. Vasculares
Al consumir fibra se debe aumentar el
consumo de agua

185. 12 A 20 %
1 gr = 4 cal
Contra enfermedades renales y vasculares

186. 30% calorías
1 g= 9 cal

187. SUGERENCIAS DE UNA DIETA SANA
Grasas mono insaturadas (aceite de oliva), o poli
insaturadas como el de girasol.
Ración diaria de frutos secos, legumbres o
semillas.
Carbohidratos complejos (tienen un índice
glucémico menor y son ricos en fibra)
Mas Pescado o soya sobre las de la carne

188. Evitar las dietas que tienen alto contenido
de proteínas y bajo de carbohidratos,
Reducir la sal.
Evitar las grasas saturadas (animales) y los
ácidos trans (grasas de comida rápida)
Tomar 5 raciones de frutas y verduras y 6
raciones de cereales enteros cada día, y 2
raciones semanales de pescado.

191. Recomendaciones
• Perder tan sólo el 10% del peso corporal
puede controlar la progresión de la DMT2.
• La pérdida de peso debe ser gradual, 1 libra
por semana.
Carbohidratos complejos-restricción de
grasas
Dieta alta en proteínas y baja en
carbohidratos
Dieta rica en grasas y baja en
carbohidratos

192. Frijoles*
½ taza Habas*
½ taza
Lentejas*
½ taza
Ó Ó
* Cocidas
Grupo 2. LEGUMINOSAS
Elote
cocido
½ taza
Papa
1 pieza
pequeña
Tortilla de maíz
1 pieza
Ó
Ó
Grupo 1. CEREALES Y TUBÉRCULOS
1 ración:
HC = 15 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
HC = 20 g
Proteínas = 8 g
Grasa = 1 g

193. Leche
semidescremada
1 taza
Yogurt natural
¾ taza
O
Grupo 3. LECHE
1 ración proporciona:
•HC = 12 g
•Proteínas = 9 g
•Grasa:
Entera = 8 g
Semidescremada = 4 g
Descremada = 2 g
1 ración proporciona
•HC = 0 g
•Proteínas = 7 g
•Grasa:
 Muy bajo = 1 g
 Bajo = 3 g
 Moderado = 5 g
O O
Huevo
1 pieza
Queso Oaxaca
30 gramos
Bistec de res
30 gramos
Grupo 4. PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL

194. Brócoli*
½ taza
Ó
* Cocidos
Ó
Jitomate
1 ½ pza.
Nopal*
1 taza
Grupo 5. VERDURAS
Naranja
1 pieza
Plátano
½ pieza
ÓÓ
Fresas
1 taza
Grupo 6. FRUTAS
1 ración:
HC = 4 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
•HC = 15 g
•Proteínas = 0 g
•Grasa = 0 g

195. Aguacate
1/3 pza
Mayonesa
1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal
1 cucharadita
Ó
GRASAS
ÓMermelada
1 cucharadita Ó
Azúcar
2 cucharaditas
Caramelos
2 pzas (10 g)
AZÚCARES
Aguacate
1/3 pza
Mayonesa
1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal
1 cucharadita
Ó
1 ración:
HC = 0 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 5 g
1 ración:
HC = 10 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 0 g

197. Ejercicio
El ejercicio puede ayudar a controlar el peso y a
disminuir el nivel de glucosa en la sangre, por el
gasto de energía.

198. Ejercicios aeróbicos
↑ sensibilidad a la insulina
↓ disminuyen la TA
↓ reducen la grasa corporal
Mejoran los niveles de colesterol

199. Ejercicio regular, de moderada intensidad
(trotar)
↑ sensibilidad a la insulina
↓ disminuyen la TA
↓ reducen la grasa corporal
Mejoran los niveles de colesterol
↓ el riesgo de cardiopatías

200. • Controlar niveles de glucosa
antes, durante y después.
• Evitar el ejercicio ↑300 mg/dl o
↓100mg/dl.
• Inyectarse INS lejos de los
músculos que se ejercitarán
más.

201. • Antes del ejercicio, evitar el
alcohol y fármacos, b -
bloqueadores ↑ hipoglucemia.
• Beber mucho líquido.
• Evitar ejercicios de resistencia o
de alto impacto Daña los vasos
sanguíneos de los ojos
(retinopatía).

203. 1) Sulfonilureas : Glibenclamida
2) Biguanidas : Metformina
3) Inhibidores de la aldosa reductasa:
Acarbosa
4) Tiazolidinedionas: Rosiglitazona
5) Meglitinidas: Repaglinida
6) Insulinas : Cristalina, NPH

204. Son antidiabéticos orales
Contra diabetes mellitus tipo 2
Actúan aumentando la liberación de
insulina de las células beta del páncreas.

205. Efectivas en los dos tipos de diabetes
Mejoran los niveles de insulina en ayunas
del plasma sanguíneo.
Las Biguanidas tienden a hacer que las
células del cuerpo absorban la glucosa
circulante, reduciendo la glucemia.

206. Reducen la gluconeogénesis y la
Glucogénolisis en el hígado y, como
resultado, reducen los niveles de glucosa
sanguíneos.

207. La aldosa-reductasa actúa en las
anormalidades metabólicas, funcionales y
estructurales, inducida por la hiperglucemia
en los nervios del diabético.

208. Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos
a la insulina por actuar como agonistas
selectivos de receptores de la insulina
localizados en el núcleo celular.

209. Estimulan a las células beta del páncreas
para que liberen insulina.

212. • Lispro
• Aspart
• Mayor absorción
• Menor duración
ACCION
RAPIDA
• Glargina y Detemir
• Menor solubilidad
• Absorción mas lenta
• Sin combinación de
agentes químicos
ACCION
LENTA

213. Se ha modificado algún aminoácido o las
secuencias de ellos (INSULINA HUMANA).
Se absorben con mas facilidad
Inicio de acción mas rápido

214. Acción
rápida
Aspart
Lispro
Acción
intermedia
Lispro
Protamina

215. Acción
prolongada
Giargina
Detemir
Mezclas de
insulina
Rápida
Intermedia

216. Mas rapidez de acción
Mas rápido inicio de acción
Menor duración de acción
Menos antigénica
Las variaciones en la cinética se obtienen
por cristalización con sulfato de zinc o
sulfato de protamina.

217. Acción
rápida
Normal o
soluble
Acción
intermedia
NPH o
isofánica
Insulina
zinc
cristalizada
en un 70%
Acción
prolongada
Insulina
zinc
Cristalizada
en un 90%
Mezclas de
insulina
•Mezcla
de
insulina
rápida
•Mezcla
de
insulina
interme
dia

218. Duración Comienzo de
acción
Máxima
duración
Duración Total
Corta
Corriente
Semi lenta
30 minutos 1 hora 6 horas
Intermedia
Isofánica o NPH
ZN-Globina
Lenta
2 horas 6-8 horas 18-24 horas
Prolongada
ZN-Protamina
Ultra lenta
4-6 horas 16 horas 36-48 horas

219. Diabetes Mellitus 1
Diabetes Mellitus 2 con tendencia a
descompensación
Descompensaciones agudas
Situaciones de estrés : angina de pecho,
quemaduras, politraumatismos, ACV.
Infecciones graves
Cirugías
Embarazo

220. Patología estructural y funcional. Robbins
Inmunología celular y molecular. Abbas
Medicina Interna. Harrison
Fisiología Humana. Ganong
Definición, clasificación clínica y diagnóstico
de la diabetes mellitus de Ana de Santiago
Nocito.
Bioquímica De Harper
Diabetes mellitus. Concepto y Etiopatogenia
Diabetes Mellitus Clasificación de Jorge de
Faria Maraschin

221. Diagnóstico y clasificación de la diabetes
mellitus, conceptos actuales. Revista de
Endocrinología y Nutrición.
Actualización en los diferentes subtipos de
diabetes tipo “MODY” de Leticia Sánchez-
Reyes. Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 9, No. 1,Enero-Marzo 2001, pp 5-11
Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus of ADA.
Dieta y Ejercicio.Power point