Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por destrucción de la célula β pancreática y por una deficiencia absoluta de insulina.

2. Enfermedad autoinmunitaria
caracterizada por destrucción
de la célula β pancreática y
por una deficiencia absoluta
de insulina.

3. Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune: Esta forma se asocia
a genes HLA en cromosoma 6p21.
Con marcadores positivos en un 85-95% de
los casos, anticuerpos anti islotes (ICAs),
antiGADs (decarboxilasa del ac.
glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e
IA2 ß.
Diabetes idiopática: Con igual
comportamiento metabólico, pero sin
asociación con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.

4. Patogenia de la Diabetes Mellitus tipo 1
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Factores Ambientales
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta

5. Delecion clonal
defectuosa de Ln T
autorreactivos
Los Ln T activados
circulan hacia el
páncreas donde
lesionan las células β
Ln TH1- lesionan
mediante citocinas IFN-ƴ
y FNT
Defectos en las
funciones de los Ln T
reguladores
En respuesta a los
antígenos liberados por
los islotes dañados.
LTC CD8+ que destruye
las células β de modo
directo
Se activan en los
ganglios linfáticos
peripancreaticos
Los autoantigenos del
ataque inmunitario son
enzima GAD y el
autoantigeno 512 de la
célula del islote (ICA512)
Los Ln T sobreviven y
están listos para actuar
como autoantigenos

6. 








Glucosuria Poliuria
Enuresis nocturna por poliuria en niños
Sequedad de boca, polidipsia, deshidratación
Reducción del volumen plasmático  mareo, debilidad,
hipotensón postural (sentado o de pie)
Pérdida de peso
Cetoacidosis (más común en DM1)
› Anorexia, nauseas y vómitos, signos y síntomas de
deshidratación
› Aliento cetónico, respiración rápida y profunda (Kussmaul)
› Compromiso de la conciencia
Astenia
Debilidad muscular, parestesias
Hepatomegalia, xantomas eruptivos en codos, rodillas y
gluteos, lipemia retiniana indican la deficiencia crónica de
la insulina que produjo quilomicronemia y  triglicéridos

7. 
Historia clínica y exploración física:
 Valorar el estado nutricional, pérdida progresiva
de peso.
 Antecedentes familiares
 Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo,
hipertensión, hiperlipidemia, anticonceptivos
orales
 Talla, peso basal, FC, TA

8. - Tipos de insulina
Actualmente se produce
insulina humana biosintetica por
técnicas de DNA recombinante.

DM tipo 1 la dosis de insulina
es de 0.6-0.7U/kg/día (limites
0.2-1U/kg/día)

9. Tipo de insulina
De acción rápida
Duración
3 a 5 horas
De acción corta
5 a 8 horas
De acción intermedia
12 a 16 horas
De acción prolongada
20 a 26 horas
NPH premezclada (de acción intermedia) 10 a 16 horas
y regular (de acción corta)
Suspensión premezclada de insulina lispro 10 a 16 horas
con protamina (acción intermedia) e
insulina lispro (acción rápida)
Suspensión premezclada de insulina
asparto con protamina (acción
intermedia) e insulina asparto (acción
rápida)
10 a 16 horas

10. OMS y ADA:
DM tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 10 años,
aunque puede producirse un proceso de destrucción
autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad.
Su pico más importante es en promedio a los 14 años.
Incidencia: entre 10 y 17 nuevos casos anuales por 100.000
personas para.