El documento describe la patología de las glándulas suprarrenales, incluyendo las enfermedades que se producen por hiperfunción o hipofunción de la corteza suprarrenal como el síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison y el hiperaldosteronismo primario. También cubre las patologías de la médula suprarrenal como el feocromocitoma y el neuroblastoma, así como trastornos congénitos como la hiperplasia suprarrenal congénita.
El documento describe las enfermedades de las glándulas suprarrenales, incluida su estructura normal, patologías de la corteza y médula suprarrenal, y trastornos específicos como el hiperaldosteronismo primario y la enfermedad de Addison. Se detalla la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones de la glándula suprarrenal.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
Las glándulas suprarrenales regulan las respuestas al estrés a través de la producción de corticosteroides y catecolaminas. La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales, lo que ocasiona hipofunción adrenal primaria y síntomas como fatiga, anorexia y cambios electrolíticos. El tratamiento consiste en sustitución hormonal con glucocorticoides y mineralocorticoides, además de un plan nutricional para prevenir hipoglucemias y
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El síndrome de Conn es causado por un adenoma suprarrenal que secreta excesiva aldosterona. Los síntomas incluyen hipertensión diastólica, hipopotasemia, cefalea, poliuria y nicturia. El diagnóstico se basa en la detección de hipertensión diastólica, hiposecreción de renina e hipersecreción de aldosterona mediante pruebas de laboratorio y una PET-CT con metomidato radioactivo. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor mediante
El documento describe el coma mixedematoso o hipotiroidiano, un cuadro caracterizado por disminución del nivel de conciencia e hipotermia causado por un grave hipotiroidismo. Se desencadena por una disminución progresiva o brusca de las hormonas tiroideas y puede precipitarse por factores de estrés como infecciones o cirugía. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, administración de hormonas tiroideas y corticoides, y tratamiento de los factores desencadenantes.
La diabetes insípida es un síndrome caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida. Puede ser causada por una disminución en la secreción de hormona antidiurética (ADH), una disminución en la respuesta de los riñones a la ADH, o un aumento excesivo en la ingesta de agua. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de deshidratación y la administración de ADH sintética.
El documento describe el hipopituitarismo, una deficiencia de una o más hormonas hipofisiarias. Explica las causas como tumores, enfermedades vasculares, inflamatorias o traumas, así como anomalías de desarrollo. Detalla los síntomas de cada deficiencia hormonal y los exámenes para diagnosticarlas. Finalmente, resume los tratamientos de reemplazo hormonal para cada deficiencia.
El documento describe las enfermedades de las glándulas suprarrenales, incluida su estructura normal, patologías de la corteza y médula suprarrenal, y trastornos específicos como el hiperaldosteronismo primario y la enfermedad de Addison. Se detalla la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones de la glándula suprarrenal.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
Las glándulas suprarrenales regulan las respuestas al estrés a través de la producción de corticosteroides y catecolaminas. La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales, lo que ocasiona hipofunción adrenal primaria y síntomas como fatiga, anorexia y cambios electrolíticos. El tratamiento consiste en sustitución hormonal con glucocorticoides y mineralocorticoides, además de un plan nutricional para prevenir hipoglucemias y
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El síndrome de Conn es causado por un adenoma suprarrenal que secreta excesiva aldosterona. Los síntomas incluyen hipertensión diastólica, hipopotasemia, cefalea, poliuria y nicturia. El diagnóstico se basa en la detección de hipertensión diastólica, hiposecreción de renina e hipersecreción de aldosterona mediante pruebas de laboratorio y una PET-CT con metomidato radioactivo. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor mediante
El documento describe el coma mixedematoso o hipotiroidiano, un cuadro caracterizado por disminución del nivel de conciencia e hipotermia causado por un grave hipotiroidismo. Se desencadena por una disminución progresiva o brusca de las hormonas tiroideas y puede precipitarse por factores de estrés como infecciones o cirugía. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, administración de hormonas tiroideas y corticoides, y tratamiento de los factores desencadenantes.
La diabetes insípida es un síndrome caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida. Puede ser causada por una disminución en la secreción de hormona antidiurética (ADH), una disminución en la respuesta de los riñones a la ADH, o un aumento excesivo en la ingesta de agua. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de deshidratación y la administración de ADH sintética.
El documento describe el hipopituitarismo, una deficiencia de una o más hormonas hipofisiarias. Explica las causas como tumores, enfermedades vasculares, inflamatorias o traumas, así como anomalías de desarrollo. Detalla los síntomas de cada deficiencia hormonal y los exámenes para diagnosticarlas. Finalmente, resume los tratamientos de reemplazo hormonal para cada deficiencia.
Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal que causa una insuficiencia de las cortezas suprarrenales. Sus síntomas incluyen astenia, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol en sangre y orina, así como una respuesta elevada del ACTH a la administración de corticosteroides. El tratamiento consiste en la administración de corticoides como hidrocortisona para reemplazar las hormonas falt
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
Este documento describe el síndrome ascítico, incluyendo su definición, causas, síntomas, signos y diagnóstico. El síndrome ascítico se refiere a la acumulación anormal de líquido dentro de la cavidad peritoneal y puede deberse a múltiples causas. El diagnóstico implica reconocer la presencia de ascitis, diferenciarla de otras afecciones mediante el diagnóstico diferencial, y precisar la causa subyacente.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento presenta un resumen de 121 casos de tumores hipofisarios tratados quirúrgicamente mediante adenomectomía transesfenoidal entre 1983-1995. Los adenomas secretores de prolactina representaron el 54% de los casos, mientras que los de hormona de crecimiento fueron el 18% y los de ACTH el 10%. La evolución posquirúrgica fue favorable en su mayoría, aunque se registraron recidivas tumorales en entre el 20-61% de los casos dependiendo del tipo y tiempo transcurrido.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
Este documento resume la definición, epidemiología, anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. El derrame pleural es una acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que puede ser causada por varias afecciones. La exploración física, radiografías de tórax y ecografía son útiles para el diagnóstico, mientras que el tratamiento depende de la causa subyacente.
El síndrome de Cushing se produce por un exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno, exógeno o facticio. Los principales tipos son la enfermedad de Cushing (hipofisario, 65-70%), el síndrome suprarrenal (15-20%) y el síndrome ectópico (15%). Presenta síntomas como ganancia de peso, irregularidad menstrual y fragilidad capilar. El diagnóstico implica pruebas bioquímicas y de imagen para determinar la causa. El tratamiento depende de la etiología y puede
El documento trata sobre el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica, con énfasis en el manejo de la hemorragia digestiva por úlcera gástrica o duodenal. Explica que la endoscopia desempeña un papel importante en el diagnóstico y tratamiento inicial, pero que la cirugía puede ser necesaria en casos de fracaso del tratamiento endoscópico o hemorragia recurrente. Describe diferentes técnicas quirúrgicas como la vagotomía troncal con piloroplastía o la vagotom
Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel gustavoGaitanFlores
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis inducida por fármacos. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad crónica en la que el tejido fibroso reemplaza el parénquima tiroideo. La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de Quervain, es una inflamación de la tiroides que afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años. La tiroiditis inducida por fármacos puede ser causada
Este documento describe la enfermedad de Addison, incluyendo sus funciones fisiológicas, causas, síntomas e insuficiencias adrenales. Explica los métodos de diagnóstico como análisis de sangre y orina para medir niveles de hormonas y enzimas. También incluye imágenes y bibliografía relacionadas con la glándula suprarrenal y la enfermedad de Addison.
Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una
Este documento describe las enfermedades de las glándulas paratiroides, incluyendo la fisiología normal, causas de hipercalcemia e hiperparatiroidismo primario, manifestaciones clínicas y tratamiento quirúrgico. También cubre el hiperparatiroidismo secundario, hipoparatiroidismo primario, hipomagnesemia y pseudohipoparatiroidismo.
Este documento describe las enfermedades de las glándulas suprarrenales, incluyendo hiperfunción y hipofunción. Describe el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, síndromes adrenogenitales, insuficiencia corticosuprarrenal aguda y crónica. Incluye síntomas, causas, exámenes de diagnóstico y tratamientos para cada condición.
Este documento describe el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, dos trastornos de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing se debe a la producción excesiva de cortisol y puede ser endógeno o exógeno. La enfermedad de Addison es el resultado de una disminución en la producción de cortisol, lo que causa síntomas como debilidad y pigmentación de la piel. Ambos trastornos tienen manifestaciones clínicas distintas y requieren tratamientos diferentes.
Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal que causa una insuficiencia de las cortezas suprarrenales. Sus síntomas incluyen astenia, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol en sangre y orina, así como una respuesta elevada del ACTH a la administración de corticosteroides. El tratamiento consiste en la administración de corticoides como hidrocortisona para reemplazar las hormonas falt
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
Este documento describe el síndrome ascítico, incluyendo su definición, causas, síntomas, signos y diagnóstico. El síndrome ascítico se refiere a la acumulación anormal de líquido dentro de la cavidad peritoneal y puede deberse a múltiples causas. El diagnóstico implica reconocer la presencia de ascitis, diferenciarla de otras afecciones mediante el diagnóstico diferencial, y precisar la causa subyacente.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento presenta un resumen de 121 casos de tumores hipofisarios tratados quirúrgicamente mediante adenomectomía transesfenoidal entre 1983-1995. Los adenomas secretores de prolactina representaron el 54% de los casos, mientras que los de hormona de crecimiento fueron el 18% y los de ACTH el 10%. La evolución posquirúrgica fue favorable en su mayoría, aunque se registraron recidivas tumorales en entre el 20-61% de los casos dependiendo del tipo y tiempo transcurrido.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
Este documento resume la definición, epidemiología, anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. El derrame pleural es una acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que puede ser causada por varias afecciones. La exploración física, radiografías de tórax y ecografía son útiles para el diagnóstico, mientras que el tratamiento depende de la causa subyacente.
El síndrome de Cushing se produce por un exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno, exógeno o facticio. Los principales tipos son la enfermedad de Cushing (hipofisario, 65-70%), el síndrome suprarrenal (15-20%) y el síndrome ectópico (15%). Presenta síntomas como ganancia de peso, irregularidad menstrual y fragilidad capilar. El diagnóstico implica pruebas bioquímicas y de imagen para determinar la causa. El tratamiento depende de la etiología y puede
El documento trata sobre el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica, con énfasis en el manejo de la hemorragia digestiva por úlcera gástrica o duodenal. Explica que la endoscopia desempeña un papel importante en el diagnóstico y tratamiento inicial, pero que la cirugía puede ser necesaria en casos de fracaso del tratamiento endoscópico o hemorragia recurrente. Describe diferentes técnicas quirúrgicas como la vagotomía troncal con piloroplastía o la vagotom
Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel gustavoGaitanFlores
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis inducida por fármacos. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad crónica en la que el tejido fibroso reemplaza el parénquima tiroideo. La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de Quervain, es una inflamación de la tiroides que afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años. La tiroiditis inducida por fármacos puede ser causada
Este documento describe la enfermedad de Addison, incluyendo sus funciones fisiológicas, causas, síntomas e insuficiencias adrenales. Explica los métodos de diagnóstico como análisis de sangre y orina para medir niveles de hormonas y enzimas. También incluye imágenes y bibliografía relacionadas con la glándula suprarrenal y la enfermedad de Addison.
Este documento resume la anatomía, fisiología y trastornos de la glándula tiroides. La tiroides es la mayor glándula endocrina ubicada en el cuello, que secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina para regular el metabolismo. Estas hormonas afectan funciones como el desarrollo cerebral, la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca. Los trastornos tiroideos incluyen el hipertiroidismo, causado por un exceso de hormonas, y el hipotiroidismo, causado por una
Este documento describe las enfermedades de las glándulas paratiroides, incluyendo la fisiología normal, causas de hipercalcemia e hiperparatiroidismo primario, manifestaciones clínicas y tratamiento quirúrgico. También cubre el hiperparatiroidismo secundario, hipoparatiroidismo primario, hipomagnesemia y pseudohipoparatiroidismo.
Este documento describe las enfermedades de las glándulas suprarrenales, incluyendo hiperfunción y hipofunción. Describe el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, síndromes adrenogenitales, insuficiencia corticosuprarrenal aguda y crónica. Incluye síntomas, causas, exámenes de diagnóstico y tratamientos para cada condición.
Este documento describe el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, dos trastornos de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing se debe a la producción excesiva de cortisol y puede ser endógeno o exógeno. La enfermedad de Addison es el resultado de una disminución en la producción de cortisol, lo que causa síntomas como debilidad y pigmentación de la piel. Ambos trastornos tienen manifestaciones clínicas distintas y requieren tratamientos diferentes.
1) La insuficiencia adrenal es un síndrome de deficiencia hormonal causado por una enfermedad de las glándulas suprarrenales que lleva a una secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides.
2) La insuficiencia adrenal puede causar hipoglucemia, hiponatremia, hipercalcemia e hipersensibilidad a la insulina.
3) El tratamiento de la insuficiencia adrenal requiere reposición de volumen, electrolitos, glucosa y corticoesteroides como la hidrocort
La enfermedad de Addison es la ausencia o déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides producidas por el sistema endocrino. Sus causas incluyen factores bacterianos y sus síntomas son fatiga, debilidad, pérdida de peso y cambios electrolíticos. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio y estimulación con ACTH para medir los niveles de cortisol. El tratamiento consiste en la administración de hidrocortisona y fludrocortisona.
El documento describe las glándulas suprarrenales, incluyendo su ubicación, funciones y las hormonas que producen. Las glándulas suprarrenales están ubicadas sobre los riñones y constan de la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal. Producen hormonas como cortisol, aldosterona, adrenalina y noradrenalina, las cuales regulan el metabolismo, la presión arterial y ayudan al cuerpo a responder al estrés.
Este documento resume las guías para la evaluación y diagnóstico de incidentalomas suprarrenales. La mayoría de los incidentalomas son adenomas benignos, pero se debe determinar si son funcionantes o malignos. La tomografía computarizada es el estudio de elección. Si la masa mide más de 4 cm o presenta características sugestivas de malignidad como captación heterogénea de contraste, aumenta la probabilidad de cáncer adrenal. Se recomienda realizar exámenes para descartar secreción anormal de hormonas como cortisol, catecolamin
Este documento discute la enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo en perros y gatos. Describe los síntomas, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad caracterizada por la falta de glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Los principales hallazgos son letargia, anorexia, vómitos, debilidad y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en anormalidades electrolíticas como hiponatremia e hiperpotasemia, así como en la historia clínica
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
Este documento presenta el caso de una adolescente de 14 años con un tumor suprarrenal funcional secreto de 12 cm. Presentaba síntomas de hipercortisolismo e hiperandrogenismo. Se realizaron estudios que confirmaron el diagnóstico de carcinoma suprarrenal. Se sometió a cirugía para la extirpación del tumor con éxito. Luego de la cirugía, los niveles hormonales disminuyeron pero no se normalizaron. Se planteó un tratamiento adyuvante con quimioterapia.
La insuficiencia adrenal primaria u enfermedad de Addison es un déficit en la producción de cortisol causado por una falla en las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen bajo peso, fatiga, hipotensión, aumento de apetito por sal y pigmentación intensa de la piel. Las causas más comunes son infecciones como tuberculosis o VIH, cánceres metastásicos y atrofia autoinmune de las glándulas suprarrenales.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de las glándulas suprarrenales. Explica las zonas histológicas y las hormonas producidas (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos), así como sus funciones. También describe las condiciones asociadas a excesos o deficiencias hormonales, y los tumores más comunes como adenomas, feocromocitomas y carcinomas suprarrenales.
La adrenalectomía laparoscópica es el procedimiento de elección para tumores suprarrenales debido a su rapidez, baja morbilidad y rápida recuperación de los pacientes. La técnica involucra la identificación laparoscópica de la glándula suprarrenal, la disección de vasos sanguíneos y la extirpación completa de la glándula a través de pequeñas incisiones, resultando en una hospitalización corta y mejoría clínica a las 24 horas posteriores a la cirugía.
Este documento resume información sobre patologías de la glándula suprarrenal. Describe las funciones hormonales normales de la glándula, así como varias patologías como el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing, el feocromocitoma y el carcinoma suprarrenal. Explica los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de estas afecciones endocrinas.
Este documento resume la anatomía, fisiología, patologías y tratamiento quirúrgico de la glándula suprarrenal. Describe las características de los trastornos hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing y carcinoma corticosuprarrenal, incluidos sus síntomas, diagnóstico y opciones de tratamiento como la suprarrenalectomía.
Este documento resume la patología tiroidea y la cirugía endocrina asociada. Comienza describiendo la anatomía, fisiología e histología normal de la glándula tiroides. Luego discute varias patologías tiroideas comunes como los nódulos, bocio, tiroiditis y cáncer, incluyendo sus características clínicas, diagnóstico y opciones de tratamiento quirúrgico. Finalmente, también cubre temas como las complicaciones quirúrgicas, cirugía robótica de tiroides y el
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula suprarrenal que causa una hipofunción corticosuprarrenal. Puede deberse a enfermedades autoinmunes, metástasis, hemorragia, infecciones o factores genéticos. Los síntomas incluyen fatiga, bajo peso, hipotensión e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina que muestran niveles bajos de cortisol y aldosterona. El tratamiento
El documento describe la sintomatología y tratamiento de la enfermedad de Addison. Los principales síntomas incluyen astenia, hiperpigmentación cutánea, pérdida de peso, hipotensión arterial y alteraciones gastrointestinales. La enfermedad se debe a daño en la corteza suprarrenal que reduce la producción de hormonas. El tratamiento consiste en reemplazo de por vida con glucocorticoides y mineralocorticoides.
Las glándulas suprarrenales pueden presentar diversas lesiones, incluyendo adenomas, feocromocitomas, carcinomas, linfomas, mielolipomas, quistes y hematomas. Los adenomas son las lesiones más comunes y aparecen como masas bien delimitadas, mientras que los feocromocitomas son tumores secretores de catecolaminas que causan síntomas como hipertensión. Los carcinomas suprarrenales son tumores raros pero agresivos que suelen medir más de 6 cm.
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
El documento proporciona información sobre el diagnóstico y tratamiento del aldosteronismo primario a través de las siguientes etapas: 1) sospecha clínica, pruebas de actividad de renina y aldosterona plasmática; 2) pruebas para evaluar la autonomía de la aldosterona; 3) uso de TAC o RMN para identificar tumores; 4) en caso de confirmación, tratamiento médico o quirúrgico según sea un adenoma o hiperplasia.
Este documento describe la hiperplasia suprarrenal congénita, un trastorno genético que causa una alteración en la síntesis de esteroides. Se detallan varias deficiencias enzimáticas específicas como la lipoidea, de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y de 17α-hidroxilasa, las cuales pueden causar síntomas como ambigüedad genital, hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se realiza mediante análisis hormonales y pruebas de estimulación
Este documento describe la fisiopatología de la corteza suprarrenal. Resume los aspectos anatómicos e histológicos, la bioquímica, la esteroidogénesis, el metabolismo y la eliminación, la fisiología del eje HPA y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como la hiperfunción e hipofunción de la corteza suprarrenal. También presenta un caso clínico de síndrome de Cushing debido a un adenoma suprarrenal que fue tratado mediante suprar
El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo la localización de las zonas corticales y su regulación hormonal. También describe la patología de la hipo e hiperfunción suprarrenal, incluyendo la etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia y síndrome de Cushing.
Este documento proporciona información sobre el síndrome de Cushing. Explica que se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y describe las causas, síntomas y métodos de diagnóstico y tratamiento. Los principales puntos tratados son la fisiopatología, las etiologías como la enfermedad de Cushing dependiente e independiente de ACTH, los signos y síntomas, y las pruebas para diagnosticar y diferenciar los tipos de síndrome de Cushing como los tests de supresión con dexametasona
Este documento describe la anemia ferropénica, una anemia causada por deficiencia de hierro. Explica que el hierro es necesario para la producción de hemoglobina y eritrocitos. Las causas de anemia ferropénica incluyen deficiencia de ingesta de hierro, mala absorción, aumento de necesidades o pérdidas. Los síntomas son debilidad, palidez y glositis. El tratamiento consiste en suplementos de hierro por vía oral o parenteral, dependiendo de la causa subyacente.
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing se caracteriza por la exposición excesiva a glucocorticoides y puede ser causado por tumores hipofisiarios o suprarrenales. Su diagnóstico requiere pruebas de supresión con dexametasona y otras hormonas. El tratamiento depende de la causa subyacente e incluye cirugía, radioterapia y medicamentos.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal y el hiperaldosteronismo. La insuficiencia suprarrenal es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula suprarrenal que causa una hipofunción de los corticoides. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y pigmentación cutánea. El hiperaldosteronismo primario implica la producción excesiva de aldosterona y causa hipertensión arterial, hipopotasemia y supresión de la renina. El diagnóst
Este documento resume la fisiología y patologías de las glándulas suprarrenales. Describe la producción de hormonas en la corteza y médula suprarrenal, así como síndromes como el síndrome de Cushing, la insuficiencia suprarrenal y la hiperplasia suprarrenal congénita. Explica las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones relacionadas con las glándulas suprarrenales.
Este documento proporciona información sobre las anemias. Define la anemia y establece los niveles normales de hemoglobina. Clasifica las anemias según las constantes corpusculares como microcíticas, macrocíticas o normocíticas. También describe las causas, síntomas, pruebas y tratamiento de la anemia ferropénica, que es causada por una deficiencia de hierro.
Este documento describe varias patologías de la glándula suprarrenal, incluyendo la insuficiencia suprarrenal primaria, el hiperaldosteronismo primario y el síndrome de Cushing. La insuficiencia suprarrenal primaria se caracteriza por déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides y requiere terapia de reemplazo con hidrocortisona y fludrocortisona. El hiperaldosteronismo primario se debe a exceso de producción autónoma de aldosterona y causa hipertensión arterial. El sí
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
La insuficiencia suprarrenal puede deberse a la destrucción autoinmune o por infecciones de las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen astenia, fatiga, pérdida de peso e hiperpigmentación. El diagnóstico se realiza mediante pruebas hormonales y de estimulación. El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida.
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1) La hiperplasia suprarrenal congénita engloba trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal que causan déficit de cortisol. 2) La forma más común (90-95% de los casos) es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, la cual causa insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo. 3) El tratamiento consiste en reemplazar el cortisol faltante con hidrocortisona y, en algunos casos, 9-fluor-hidrocortisona para
Este documento resume la regulación de las hormonas suprarrenales aldosterona y cortisol. La aldosterona regula el volumen de líquidos y la presión arterial en respuesta a la angiotensina II y los niveles de potasio. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, y los niveles aumentan en situaciones de estrés. La secreción de ambas hormonas está regulada por la ACTH a través del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Este documento resume la regulación de las hormonas suprarrenales aldosterona y cortisol. La aldosterona regula el volumen de líquidos y la presión arterial en respuesta a la angiotensina II y los niveles de potasio. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, y los niveles aumentan en situaciones de estrés. La secreción de ambas hormonas está regulada por la ACTH a través del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
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1. El documento describe las indicaciones diagnósticas y terapéuticas de las técnicas broncológicas como la broncoscopia. 2. Entre las indicaciones diagnósticas se encuentran la investigación de hemoptisis, alteraciones radiológicas y estridor, así como la evaluación de cáncer de pulmón y esófago. 3. Las indicaciones terapéuticas incluyen la desobstrucción de vías respiratorias, manejo de hemoptisis y atelectasia, entre otras.
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1) La evaluación preoperatoria antes de una broncoscopia incluye estudios mínimos como radiografías de tórax y evaluación cardiológica para valorar el riesgo de complicaciones, así como determinar el instrumento y uso de radioscopia durante el procedimiento.
2) Se recomienda monitorear la saturación de oxígeno durante el procedimiento y administrar oxígeno para mantener niveles adecuados, debido a que la broncoscopia puede causar hipoxemia.
3) Los pacientes con enfermedades cardíacas o
1) Se investigan nuevos fármacos y esquemas de tratamiento para tuberculosis resistente y sensible con el objetivo de reducir el tiempo de tratamiento manteniendo una buena eficacia.
2) Entre los nuevos fármacos estudiados se encuentran rifamicinas como rifapentina, rifabutina y rifazalid, betalactámicos como cefepime e imipenem en combinación con etambutol o betalactamasas, y antibióticos como linezolid y claritromicina.
3) Estudios en ratas y algunos
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5. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
Estructura normal de la glándula
1) Corteza:
capa glomerular (mineraloc)
capa fasciculada (glucocorticoides)
capa reticular (esteroides sexuales)
2) Médula: feocromocitos (función
neuroendócrina)
6. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
Mineralocorticoide
Cortisol
Andrógenos suprarrenales
Catecolaminas
8. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
Patología de la corteza suprarrenal
1) Hiperfunción :
Hipercortisolismo Sindrome de Cushing.
Hiperaldosteronismo primario.
Síndromes adrenogenitales.
2) Hipofunción:
Enfermedad de Addison.
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria.
hipoaldosteronismo
3) Neoplasias corticosuprarrenales.
9. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
PATOLOGÍA DE LA MÉDULA
SUPRARRENAL
1) FEOCROMOCITOMA
2) NEUROBLASTOMA
3) SINDROME DE NEOPLASIAS
ENDÓCRINAS MÚLTIPLES
10. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
Secreción excesiva de aldosterona.
Hiperaldosteronismo primario (glandulas
suprarenal).
Hiperaldosteronismo secundario (estimulo
extrasuprarrenal).
11. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Adenoma suprarrenal productor de
aldosterona (sindrome de Conn).
Carcinoma suprarrenal ( raro )
2 veces mas frecuente en mujeres.
Aparece entre los 30 y 50 años.
Representa 1% de HTA.
12. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
SIGNOS Y SINTOMAS
Hipopotasemia.
Hipertensión Arterial.
Cefalea.
Poliuria.
EKG: HVI arritmias cardíacas y extrasístoles.
50% proteinuria.
15% IRC.
13. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
LABORATORIO
Incapacidada para aumentar la densidad
urinaria.
pH: neutro ó alcalino.
Hipopotasemia sérica,mas hipernatremia.
Alcalosis metabólica.
K < 2.5 con cociente AP/ARP Alto
14. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
CRITERIOS Dx
HTA Diastólica sin edemas.
Hiposecreción de renina que no se eleva
ante una reducción de volumen de líquidos.
Hipersecreción de aldosterona que no se
inhibe ante una expansión de volumen.
15. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
DIAGNOSTICO
Cociente aldosterona serica/ ARP > de 30.
TC abdominal de alta resolución.
Cateterismo percutáneo transfemoral de
ambas venas suprarenales.
16. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Hiperaldosteronismo secundario: HTA con
elevacion de renina.
Adenomas que secretan
desoxicorticosterona (DOC): niveles bajos
de renina y aldosterona normal o baja.
18. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
TRATAMIENTO
Extirpación quirúrgica del adenoma.
Restricción del sodio en la dieta.
Espironolactona de 25 a 100 mg c/d 8hr.
En hiperplasia bilateral idiopática; la cirugía
esta indicada solo en casos de
hipopotasemia importante que no se
corrige con tratamiento médico.
19. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Produccion elevada de aldosterona en
respuesta a la activación del sistema renina
angiotensina.
Se asocia a la fase ascelerada de la
hipertensión( Devido a producción excesiva
de renina o a disminución en el flujo
sanguineo y de la perfusión de los riñones.
20. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Estenosis de las arterias renales.
Nefroesclerosis arteriolar grave.
Reninismo primario.
Se caracteriza por alcalosis
hipopotasemica, aumento moderado a
intenso de la renina plasmatica y elevacion
moderada a intensa de la aldosterona.
21. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
TRATAMIENTO
Fludrocortisona 0.05 a 0.15mg / día
Ingesta de sal de 150 a 200mmol /día
En HTA , ICC ó IR : disminuir la ingesta
de sal y administrar furosemide.
22. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGÉNITA
Deficiencia de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
Incremento compensador de la ACTH
Hiperplasia de la glándula y la producción
excesiva de los esteroides que preceden a
la hormona bloqueada
23. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
EL TRASTORNO MAS COMÚN ES LA
DEFICIENCIA DE 21 ALFA HIDROXILASA
24. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
DEFICIT DE 21-ALFA HIDROXILASA
El exceso de producción de andrógenos suprarrenales que
inicia en el primer trimestre del embarazo.
desarrollo anormal en los órganos sexuales externos
(semanas 8-9 de gestación) . alargamiento del clítoris y/o
una fusión anormal de las estructuras labiales
25. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FENOTIPOS CLÍNICOS
La deficiencia clásica: se diagnostica al
nacimiento o en la infancia
66% de estos pacientes muestran
deficiencia de mineralocorticoides, mientras
que el 33% restante no.
La deficiencia tardía: Se diagnostica en la
pubertad o un poco después
26. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los neonatos femeninos muestran masculinización
de los genitales y los del sexo masculino,
crecimiento del pene.
En ambos sexos se pierde sal y aparece
hiponatremia, hiperkalemia, acidosis,
deshidratación e hipotensión.
Los prepuberes presentan pubertad precoz, y el
exceso de andrógenos causa una maduración
ósea rápida y al final estatura corta
27. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
DIAGNOSTICO
Medición de 17 hidroxiprogesterona
plasmática; una cifra mayor de 200ng/100 ml
confirma el diagnostico de la variante clásica
Cifras mayores de 1500ng/ml posterior a la
admón. de 0.25 mg de ACTH sintética
28. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en la deficiencia clásica
es restituir los glucocorticoides y los
mineralocorticoides.
suprimir la sobreproducción de ACTH y de
andrógenos y permitir el crecimiento y la
maduración sexual normal.
El tratamiento en la deficiencia tardía consiste en
la administración de un antiandrógeno.
29. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Primaria o secundaria
La causa mas común de insuficiencia suprarrenal
primaria en los países industrializados es la
Enfermedad de Addison
Hay disminución en la producción de
glucocorticoides y mineralocorticoides
La función de la medula suprarrenal esta
conservada.
30. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
ENFERMEDAD DE ADDISON
PATOGENIA
Destrucción progresiva de las
suprarenales; > 90% = insuficiencia.
Atrofia suprarenal idiopática.
Asociada a Sindrome Autoinmunitario
Poliglandular de tipo I y II.
Aparece a cualquier edad y afecta ambos
sexos por igual
31. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
ENFERMEDAD DE ADDISON
FACTORES DE RIESGO
Diabetes del Tipo I
Anemia Perniciosa
Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo
Enfermedad de Grave
Miastenia grave
Estrés
Medicamentos
anticoagulantes
Lesión abdominal
Familiares con
enfermedad de Addison
con causas autoinmunes
Tratamiento con
medicación esteroide de
largo plazo, seguido de:
Estrés grave
Infección
Cirugía
Trauma
Cirugía previa en las
glándulas suprarrenales
34. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
ENFERMEDAD DE ADDISON
DIAGNOSTICO
Respuesta del cortisol a los 60 minutos tras
la inyección de 250 mcg de ACTH sintética,
IV o IM > 495 nmol/ L (18 mcg/dl)
ACTH plasmática y péptidos asociádos
Aldosterona >5ng/dl (IS2)altos.
36. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
DIFERENCIAS DE LABORATORIO ENTRE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
Y SECUNDARIA
Las pruebas que distinguen a las dos en
presencia de deficiencia de cortisol son
A- La ACTH matutina basal
B- La concentración plasmática de renina
en posición erecta.
37. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
ENFERMEDAD DE ADDISON
TRATAMIENTO
CRISIS SUPRARENAL
Hidrocortisona 50mg IV c/8hr.
Infundir solucion salina normal al 0.9%
hasta corregir la hipotensión.
MANTENIMIENTO
Presnisona 5mg VO/mañana y 2.5mg
VO/tarde.
Fludocortisona 0.1mg VO c/d + consumo
de sal.
38. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
ENFERMEDAD DE ADDISON
TRATAMIENTO
DURANTE ENFERMEDAD,LESIONES O
PERIODO PERIOPERATORIO
Enfermedad leve: duplicar la dosis durante 3
días.
Vómitos: Tx IV con glucocorticoides y liquidos
(4mg de dexametasona).
Enfermedad o lesiones graves(igual que la crisis).
Preoperatorío 50mg de hidrocortisona IV antes de
la cirugía luego c/8h por 3-4 dias.
40. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARREMNAL
SECUNDARIA
Deficit de ACTH:
SELECTIVO
PANHIPOPITITUARISMO
Ausencia de hiperpigmentación.
Nivel casi normal de Aldosterona.
Falta de reactividad a la ACTH y liberación por la
hipofisis
41. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARREMNAL
SECUNDARIA
Niveles bajos de ACTH y Cortisol.
Respueustas anormales a la Metirapona.
Tasa baja de eliminación de esteroides.
42. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINEMICO
La deficiencia de mineralocorticóides también es
provocada por una menor secreción de renina a
nivel renal
La hipoangiotensinemia resultante origina
hipoaldosteronismo
Produce hiperkalemia y acidosis metabólica
hipercloremica
La renina plasmática y la aldosterona se
encuentran reducidas y no responden a estímulos
43. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPOALDESTORONISMO
HIPORRENEMICO.
Habitualmente la diabetes y las enfermedades
tubulointerticiales crónicas del riñón figuran como
causantes principales de esta entidad
Los estímulos gobernados por los baro-
receptores no despiertan una respuesta normal
de la renina.
La restricción de potasio, la admón. de
fludrocortisona, o la furosemida solos o
combinados corrigen el trastorno
44. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPOALDESTORONISMO
HIPORRENEMICO.
Asociado a extirpación quirúrgica de
adonoma secretor de aldostorona,
administracion prolongada de heparina.
Incapacidad para aumentar
adecuadamente la secrecion de
aldosterona en respuesta a la restriccion de
sal.
Hiperpotasemia inesplicable que se
asentua al reducir la ingestion de sodio.
45. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPOALDESTORONISMO
HIPORRENENICO.
PATOGENIA
Nefropátia.
Neuropátia Vegetativa.
Conversion defectuosa de los precursores
de la renina en renina activa.
Mortalidad del 80%
46. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
HIPOALDESTORONISMO
HIPORRENEMICO
TRATAMIENTO
Fludrocortisona 0.05 a 0.15 mg c/d.
Furosemide 1-2 tabletas VO c/d.
47. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
Tumoración benigna .
Catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
Color oscuro ( contacto con las sales de cromo.)
carácter autosómico dominante.
Aparece entre la 3ª y 6ª década de la vida.
20% aparece en la infancia.
49. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
Manifestaciones Clínicas
Dx 30/40 años, hipertensión sostenida.
¾ partes presentan crisis adrenergicas .
Insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón .
Hiperglicemia con glucosuria.
Aumento de la actividad lipolítica.
50. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
El 10% herencia autosómica dominante, ( un NEM II.)
se asocia neurofibromatosis de von Recklinghausen (5%).
En niños suele ser frecuente la bilateralidad (25%)
Más del 10% de los feocromocitomas son malignos.
80% son unilaterales ,10% son bilaterales y 10%
extrasuprarenales.
51. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
LOCALIZACIÓN DE METÁSTASIS EN
FEOCROMOCITOMA MALIGNO PRIMARIO DE
ÓRGANO DE ZUCKERLEN.
52. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
Test de provocación cuando se aplicaba tiramina, histamina o
glucagon.
La gamagrafía con I131 metayodobencilguanidina . sensibilidad
95%.
hiperglucemia (60%), elevación del metabolismo basal (en más del
70%),
El test del ácido vanililmandélico o las metanefrinas.
El TAC ( uso de medio de contraste y de los modernos métodos
de scanner helicoidal) Tumores de más de 1cm de diámetro son
localizados en 95% de los casos
53. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
TRATAMIENTO .
EXTIRPACION QUIRURGICA DEL TUMOR
Alfa-bloqueantes para controlar la tensión arterial
Reexpandir el volumen extracelular.
Bloqueantes adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina).
Bloqueantes de los betareceptores para prevenir
taquiarritmias .
Evitar aquellas drogas que pueden provocar liberalización de
catecolaminas o potenciar su efecto (atropina, opiáceos).
Inducción rápida sin stress o hipoxias,
54. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
FEOCROMOCITOMA
TRATAMIENTO
Las complicaciones hipertensivas se suelen controlar con
fentolamina o nitroprusiato intravenoso .
Los episodios de taquicardia o arritmias supraventricular
responden al propanolol y las ventriculares a lidocaína.
Durante el acto operatorio es preciso estar preparado para la
reposición rápida de volumen ante la posibilidad de caídas
tensionales tras la extirpación o por hemorragias.
55. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
NEUROBLASTOMA.
Es un tumor que se produce casi exclusivamente en la
infancia.
Es la neoplasia mas frecuente en el primer año de vida.
presentándose el 50% de los casos en los dos primeros
años de vida y el 75% dentro de los primeros 5.
A pesar de ser un tumor fundamentalmente invasivo, se
consigue un buen control con la combinación de cirugía,
radio y quimioterapia.
56. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
NEUROBLASTOMA
El tumor deriva en el 50% de los casos de los
neuroblastos de la medula suprarrenal.
50% de los situados en los ganglios pre y
paravertebrales, desde el cuello hasta la pelvis.
Tamaño oscila desde los 3-4 cm. hasta presentarse
como masas retroperitoneales masivas.
En el 50% de los casos existen metástasis en el
momento del diagnostico
En el 85% de los casos se encuentran niveles
elevados de catecolamina
57. GORDON H WILLIAMS Y ROBERT G GLUPY
HARRISON 15 ED VOL II 2438-67
NEUROBLASTOMA
DIAGNOSTICO:
Enolasa neuro- especifica ( 95% ) de casos con metástasis.
Gangliósido Gd2 que se asocia con enfermedad activa.
Estudio de la función hepática y renal .
Radiografías de tórax, serie ósea metastásica.
TAC abdominopélvico
La resonancia ofrece mejores resultados en los casos de afectación
de canal medular y la gammagrafía con MIBG es especialmente útil
para el diagnostico de metástasis o recidivas .