Este documento describe la diabetes mellitus tipo 1. Explica que es una enfermedad autoinmune que causa una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas. Describe la epidemiología, etiología, fisiopatología y tratamiento de la enfermedad. Finalmente, explica que el proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual y puede deberse a factores genéticos y ambientales que activan una respuesta autoinmune contra las células productoras de insulina.

1. Universidad Cesar Vallejo
Centro de Informática y Sistemas
Cómputo 1- Virtual
Medicina.Brayan Henry Acuña Salazar
Diabetes Mellitus Tipo 1

2.
La Diabetes Mellitus tipo 1
ÍNDICE
DIABETES MELLITUS TIPO 1
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
Aparición de la enfermedad
Página­­­­­>1

3.
La Diabetes Mellitus tipo 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) es una ​enfermedad autoinmune y
metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las ​células beta del ​páncreas
causando una deficiencia absoluta de ​insulina​.​2
Se diferencia de la ​diabetes mellitus tipo 2
porque es un tipo de ​diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida,
generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes
tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de
insulina en estos pacientes es esencial, ya que el páncreas no produce la insulina. La
diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos
idiopáticos​.​2
La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos ​étnicos​, pero su mayor
incidencia se encuentra entre poblaciones del norte de ​Europa y en ​Cerdeña​. La
susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos
múltiples, aunque solo el 15­20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la diabetes tipo 1 en el mundo no se conoce con
exactitud, si bien se sabe que su incidencia está aumentando rápidamente
tanto en niños como en adolescentes, con un incremento anual calculado
aproximadamente en un 3%. Este tipo de diabetes representa el 5­10% de
los casos totales de ​diabetes mellitus​, cifra que se eleva al 80­90% en la
franja de edad comprendida entre la infancia y la adolescencia.
Afecta por igual a ambos sexos, sin diferencias de género en las tasas
de prevalencia.
Página­­­­­>2

4.
La Diabetes Mellitus tipo 1
Si bien los adultos también pueden desarrollar
diabetes tipo 1, la tasa de incidencia más alta se da
en los adolescentes.
Los ​gemelos homocigóticos tienen una concordancia
del 60%, aunque sólo el 30% desarrolla la
enfermedad dentro de los 10 años siguientes al
diagnóstico del primer gemelo. En contraste, los
gemelos visigóticos tienen un riesgo de concordancia
similar al encontrado entre otros hermanos, calculado
aproximadamente en un 8%.
La frecuencia de desarrollo de la diabetes tipo 1 en
los niños con una madre que tiene diabetes es del
2­3%; del 5­6% cuando el diabético es el padre; y
aumenta al 30% si ambos progenitores padecen la
enfermedad
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1,
aproximadamente un 95%,​6
son el resultado de una
compleja interacción entre factores ambientales y
genéticos, que provocan el desarrollo de un proceso
autoinmune​, dirigido frente a las células productoras de
insulina de los ​islotes pancreáticos de Langerhans​. Como
resultado, estas células son progresivamente destruidas y el paciente desarrolla la
Página­­­­­>3

5.
La Diabetes Mellitus tipo 1
deficiencia de insulina cuando la destrucción alcanza aproximadamente la cifra del 90% de
las células de los islotes.
La influencia de los ​factores ambientales no se limita a iniciar el daño a las células
productoras de insulina, sino que probablemente son responsables de mantener activada,
acelerar o retardar su destrucción.
FISIOPATOLOGÍA
La diabetes es una ​enfermedad autoinmune ​crónica para la que aún no existe ninguna cura.
En este tipo de diabetes quedan afectadas las ​células β del ​páncreas​, que producen poca o
ninguna ​insulina​; hormona que permite que el azúcar (​glucosa​) ingrese en las células del
cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
que presenta efectos cito tóxicos tales como la glicosilación no enzimática; la glucosa se
une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos
sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición de
ateromas. Además, al no poder usarse la glucosa como combustible metabólico, se
favorece la digestión de lípidos y proteínas que aportan menor cantidad de energía
apareciendo síntomas de polifagia (sensación de hambre) y de adelgazamiento. El uso de
las grasas como fuente energética provoca la liberación de ácidos grasos, que son oxidados
a Acetil Coa. Altos niveles de Acetil Coa saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el Acetil
Coa siga la ruta de síntesis de cuerpos católicos. El exceso de cuerpos católicos provoca
cetoacidosis, que origina graves problemas
pudiendo conducir al coma o, incluso, a la muerte.
Por último, el exceso de glucosa es eliminado en
la orina junto a gran cantidad de agua
aumentando la diuresis y la sensación de sed
(poliuria y polidipsia).
Página­­­­­>4

6.
La Diabetes Mellitus tipo 1
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios
años antes de que se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque
del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la
insulina. Esto puede deberse:
Susceptibilidad o predisposición genética. Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de antígenos o en proteínas de
linfocitos; pudiendo quedar alterada la ruta de presentación de antígenos. El resultado
podría ser organismos viables, pero que no pueden sobrevivir ante un cambio ambiental
desfavorable. Esto ocurre en la diabetes tipo 1; dentro de una familia de riesgo (en la que
existan estos genes mutados), por azar puede encontrarse un individuo que haya heredado
las mutaciones que afectan a la presentación del antígeno y que le confieren susceptibilidad
a esta enfermedad. Debido a que la presentación se efectúa por variedades de moléculas
inapropiadas (mutadas), los linfocitos activados no solo actúan sobre las células que
presentan el antígeno determinado, sino que se pierde la especificidad frente al antígeno y
los linfocitos actúan también sobre células no infectadas, reconociendo moléculas propias
como agentes externos.
Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral,
estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células
beta, que son destruidas. La hipótesis más defendida es la infección viral. Cuando un virus
infecta una célula β del páncreas se activa la respuesta inmune. Los macrófagos responden
de manera inespecífica frente al agente externo y presentan el antígeno mediante
interacciones entre proteínas a los linfocitos, que quedan activados. Los linfocitos Tc son los
encargados de actuar de manera específica sobre las células que contienen el determinado
antígeno e inducen la respuesta cito tóxica, que produce la muerte celular de las células
infectadas. Sin embargo, en la diabetes tipo 1 las proteínas que intervienen en la
Página­­­­­>5

7.
La Diabetes Mellitus tipo 1
presentación del antígeno están modificadas, lo que conlleva que los linfocitos Tc no actúen
de manera específica, activando la respuesta cito tóxica frente a células β no infectadas.
La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción
celular), habiéndose detectado auto anticuerpos frente a proteínas presentes en la
superficie de las células beta, como la ​descarboxilasa del ​ácido glutámico (GAD), que es
similar a una ​proteína del ​virus ​Coxsackie B​, potencialmente implicado en el desarrollo de la
diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una ​fosfatasa presente en el
interior de las células beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos
pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del desarrollo de la
enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la ​cetoacidosis diabética y los altos o
bajos niveles de ​glucemia​ (​hiperglicemia​ e ​hipoglicemia​ según refiere).
Aparición de la enfermedad
La aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de gravedad, por lo que es
posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las personas que la
padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina. Es muy importante el tratamiento
médico de las personas con diabetes, ya sea tipo del tipo 1 o 2, para evitar problemas y
mejorar la vida de las personas con esta enfermedad.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:
❏ Prolongar la vida
❏ Reducir los síntomas
❏ Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera,
insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.
Página­­­­­>6

8.
La Diabetes Mellitus tipo 1
❏ Estos objetivos se logran a través de:
❏ Autocontrol cuidadoso de los niveles de ​glicemia (con ​hemoglobinas glicosiladas
seriadas cada 3 meses además de control de test
de glicemias)
Educación por parte de profesionales, como
nutricionistas, médicos, enfermeras o endocrinólogos.
1. Ejercicio continúo.
a. Cuidado de los pies.
i. Uso de insulina.
1. Planeamiento de las comidas y control del peso.
Página­­­­­>7