La disfunción pulmonar obstructiva se caracteriza por la obstrucción del flujo aéreo en las vías respiratorias. Incluye condiciones como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, mientras que la EPOC se debe a la exposición a partículas dañinas y gases, lo que causa una obstrucción e inflamación irreversible. Los síntomas incluyen tos, expectoración y disnea. El diagnóstico se bas

1. Disfunción Pulmonar Obstructiva Patricia Cáceres Fisioterapeuta Especialista en Cuidado Critico

3. SBO Síndrome bronco-obstructivo crónico: Tos. Disnea. Hallazgos al examen físico compatibles con obstrucción de las vías aéreas. Enfermedades que lo causan: asma, EPOC, bronquitis, otras causas de obstrucción de la vía aérea (cuerpo extraño, tumores, cicatrices ) Etiología: Asma y EPOC

4. Asma Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diferentes células y elementos celulares. Cursa con episodios recurrentes de obstrucción de las vías aéreas. Obstrucción difusa, variable, y suele ser reversible. La inflamación causa hiperreactividad bronquial a diferentes estímulos (inespecífica). Puede llegar a generar alteraciones persistentes de la función pulmonar (fibrosis de la membrana sub-basal bronquial). Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax, et al. Rev Colomb Neumol 2006;15:S1-S90. WHO NHLBI. GINA Guidelines 2007

7. EPOC Enfermedad crónica de las vías aéreas caracterizada por la obstrucción irreversible y lentamente progresiva al flujo del aire. En algunos pacientes puede ser parcialmente reversible. Cursa con una respuesta inflamatoria anormal a partículas nocivas o gases. Usualmente coexisten: bronquitis crónica, enfisema. World Health Organization, et al. GOLD 2007

9. Enfisema S e define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar , sin fibrosis. Destrucción de los septos alveolares con atrapamiento aéreo

11. Bronquitis cronica Episodios de tos con expectoración casi todos los días durante por lo menos 3 meses en dos o más años consecutivos. Descartado otras causas de tos crónica (infecciones pulmonares crónicas, TBC, asma, tumores, bronquiectasias, sinusitis crónica).

12. Disfunción Pulmonar Obstructiva

13. Proceso patológico crónico de las vías áreas que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Respuesta Inflamatoria Anormal

14. Inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas (bronquiolitis obliterante) Hipersecreción de moco Luz del bronquio se disminuye Mecanismo de válvula unidireccional Hiperinflación con cierre prematuro de las vías aéreas periféricas en espiración forzada PIP P PL P A

16. Cambios estructurales de las vías aéreas

17. Diagnostico Tos Aumento de la producción de esputo Disnea Índice de tabaquismo (paquetes año) = Cantidad de cigarrillos fumados día X cantidad años fumado _______________________________________________________ 20

18. Factor de riesgo EPOC = 15 paquete año Cáncer de pulmón: Riesgo leve : 20 paquetes año Riesgo moderado: 21 – 40 paquetes año Alto riesgo: 41 – 100 paquetes año Antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad

19. VEF1 / CVF < 70% VEF1 < 80% (Valor de Referencia (Post Broncodilatador)

20. Radiografia Signos de atrapamiento aereo, tórax radiolucido, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, aumento del espacio retroesternal, aplanamiento de los hemidiafragmas.

21. Disfunción por aumento del trabajo respiratorio Uso de músculos accesorios Aplanamiento diafragma Uso de músculos abdominales para espiración forzada Tórax en tonel Músculos respiratorios

22. Fisiopatologia Obstrucción flujo del aire : Reversible: - Inflamación - Acumulación de moco - Cambios en m. lisa bronquial Irreversible: - Dis. calibre vías periféricas - Remodelación estructural Hiperinflación dinámica : Retardo de la espiración Aumento de la CRF Aumento del VR

23. Patrón respiratorio : Aumento de la FR No logra corregir hipoxemia hiperventilación e hipercapnia . Hipersecreción de moco : Mediadores infla. Hiperplasia Cel caliciformes glándulas Alteración de la función ciliar dism. limpieza

24. Intercambio gaseoso : Alteración V/Q, disminución de la capacidad de difusión, hipoxemia, hipercapnia. Hipertensión pulmonar : En etapas tardías Con severidad de hipoxemia Engrosamiento de paredes del vaso Hipertrofia VD Cor Pulmonale

25. Efectos sistémicos : Sustancias inflamatorias: Alteración del músculo esquelético: disminución de capacidad para realizar ejercicio DNT y agotamiento físico. Disminuye la calidad de vida del paciente.

26. clasificacion

27. Espirometria Radiografía de tórax Pruebas de ejercicio Estudios de sueño Examen de esputo Gases arteriales.

28. Tratamiento

29. Objetivos Prevenir progresión de la enfermedad Disminuir la intensidad de los síntomas Mejorar el estado general de salud – calidad de vida Prevenir y tratar las complicaciones Disminuir las exacerbaciones Reducir la mortalidad

30. EPOC estable SEVERIDAD: 1. TODOS 2. LEVE 3. MODERADA 4. SEVERA TRATAMIENTO Educación Supresión del tabaco y factores de riesgo Vacunación B2 de acción corta a necesidad Bromuro de ipratropio y/o B2 de acción corta B2 de acción larga Corticoides inhalados Terapia combinada Corticoides inhalados

31. Educación Supresión del tabaco: Medidas farmacológicas y no farmacológicas Control de factores de riesgo Vacunación: influenza, neumococo

32. Broncodilatadores inhalados Medicamento Presentación ug Dosis dia Acción horas B2 agonistas Salbutamol 100 100 – 400 4 – 6 Terbutalina 250 250 – 500 4 – 6 Formoterol 9 – 12 9 – 24 12 Salmeterol 25 – 50 50 – 100 12 Anticolinergico Br. Ipratropio 20 40 – 160 6 – 8 Br. tiotropio 18 18 - 36 24

33. Metilxantinas Teofilina : VO aminofilina: VO – IV Menor eficacia que B2, mayor toxicidad Mejoran disnea y tolerancia al esfuerzo Si no se comprueba efectividad se debe retirar Ajustar dosis en función de respuesta y de concentraciones en sangre: comenzar con dosis de 200mg. Controlar niveles al comenzar y cada 6 a 12 meses

34. Corticosteroides INHALADOS: De utilidad en pacientes con exacerbaciones frecuentes y en quienes hay mejoría espirométrica post broncodilatador. Budesonida: 1200mg /día por 6 meses 800 mg /día por 30 meses Fluticasona: 500mg c/12 hr por 3 años Beclometasona: 500mg c / 12 hr Efectos secundarios: disfonía, candidiasis orofaríngea, cataratas.

35. ORALES: Prednisolona, Metilprednisolona Administración por 15 días en las exacerbaciones Tener en cuenta efectos colaterales: Hipertensión Osteoporosis Obesidad central Suceptibilidad a infecciones

36. Otros ttos farmacologicos Vacunas Influenza virus cada año Pneumococo 5 años A ntibioticos Solo en exacerbaciones infecciosas Mucoliticos (Mucocineticos y mucorreguladores) Sin evidencia

37. Rehabilitacion Pulmonar Evitar el sedentarismo Mejora disnea y aumenta tolerancia al ejercicio No modifica supervivencia, pero disminuye agudizaciones e ingresos hospitalarios Ofrecer antes de estados avanzados de disnea Mayor edad no es inconveniente.

38. Tratamiento quirurgico Bullectomia: Reduce disnea y mejora F unción pulmonar Reducción del volumen pulmonar - Menores de 75 años - Disnea invalidante - FEV 1 post b. 20 –40% ref. - Severa hiperinsuflación pulmonar Transplante: < 65 años, enfermedad muy avanzada a pesar de tto óptimo: VEF1 < 2 5%, HTP severa, cor, hipercapnia, O2 domiciliario. sin enfermedad concomitante grave.

39. GRACIAS POR SU ATENCION